中国心血管病研究杂志
Chinese Journal of Cardiovascular Research 중국심혈관병구
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中国医师协会，煤炭总医院
- 影响因子： 0.87
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1672-5301
- 国内刊号： 11-5122/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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伴重度肺动脉高压的动脉导管未闭封堵器疗效观察
目的应用封堵器治疗动脉导管未闭(PDA)伴重度肺动脉高压(SPH)患者,并评价其临床疗效.方法回顾性分析22例PDA合并SPH患者,应用国产封堵器封堵PDA,观察封堵前及封堵后肺动脉压力改变,术后24h及1、3、6个月行超声心动图、胸部正侧位片检查随访.结果19例封堵成功,PDA窄处直径6.3～11.0(8.2±3.6)mm.术前肺动脉收缩压为81～128(97±26)mm Hg,平均压为69～102(80±23)mm Hg,封堵后30 min测肺动脉收缩压为45～78(55±19)mmHg,平均压为42～66(49±16)mm Hg,较封堵前显著降低(P＜0.05),3例PDA伴SPH者术中试封堵证实为阻力性肺动脉高压而未行封堵.封堵后30 min降主动脉造影示16例封堵完全,无残余分流,3例存在微量残余分流.术后24h超声心动图示1例仍存在微量残余分流,1个月后所有患者均未见残余分流,术后未见溶血、封堵器脱落、移位及左肺动脉狭窄等并发症.结论应用封堵器治疗一些PDA伴SPH的患者是一种可行的、有效的介入方法.
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国产侧倾碟瓣二尖瓣置换术117例患者15年随访研究
目的探讨影响国产侧倾碟瓣二尖瓣置换术患者近、远期临床疗效的因素.方法1983年3月至1990年9月117例患者应用国产侧倾碟瓣(25～29 mm)施行二尖瓣置换术,对合并中、重度三尖瓣功能性关闭不全者行改良DeVega或Kay法环缩术.结果住院期间死亡9例(7.69%),低心排出量综合征、呼吸功能衰竭、人造瓣膜功能障碍等是早期死亡主要原因.平均随访时间为11.6年,存活5年以上106例,死亡的主要原因为心力衰竭、抗凝有关的并发症,以及风湿热复发.患者术后10年、15年生存率分别为78.3%和48.11%.抗凝过量出血与血栓栓塞并发症的发生率分别为1.86%患者·年与0.39%患者·年.生存15年以上的51例患者,心功能恢复Ⅰ级34例、Ⅱ级13例、Ⅲ级4例.结论年龄较轻,心脏瓣膜病变较重,抗凝过量出血发生率较高是本组患者的三个特点;术中探查三尖瓣,凡有瓣环扩大的患者均应积极纠正;术后早期应重视预防风湿热复发,采用长效青霉素肌内注射3～5年;采用低强度抗凝治疗方案.
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室间隔缺损合并主动脉瓣关闭不全的外科治疗
目的探讨室间隔缺损合并主动脉瓣关闭不全的外科治疗时机和手术方法.方法自1987年9月至2005年12月期间,我们共施行外科手术治疗室间隔缺损(VSD)合并主动脉瓣关闭不全(AI)87例,其中属动脉干下型室间隔缺损者60例、膜周型者27例.手术均采用全身中度低温体外循环.4例直接修补室间隔缺损,余均采取补片修补术.对主动脉瓣病变,施行瓣膜成形术31例,10例无法做者则施行主动脉瓣置换手术,其余46例单纯行室间隔补片修补术,对主动脉瓣未做特殊处理.结果手术效果满意.术后随访6个月至10年,全组病例无死亡,心功能Ⅰ级55例,Ⅱ级32例.结论对室间隔缺损合并主动脉瓣关闭不全的患者进行同期外科治疗可以取得良好的治疗效果.
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St.Jude Medical Regent主动脉瓣应用于小主动脉瓣环患者的初步经验
目的总结对小主动脉瓣环患者行St.Jude Regent主动脉瓣替换的初步经验.方法对11例小瓣环主动脉瓣病变患者行St.Jude Regent主动脉瓣替换.患者平均年龄(42.9±13.1)岁,体重(68.2±10.1)kg,体表面积(1.71±0.13)m2.术前主动脉瓣跨瓣峰值压差平均(74.4±34.3)mm Hg.替换19号St.Jude Regent主动脉瓣7例,21号4例.结果本组患者无手术死亡,无严重并发症.平均输血量227.3ml,4例未输血.随访无远期死亡.术后患者心功能较术前明显改善.术后6个月复查超声心动图,提示肥厚的左心室显著退缩,人工瓣跨瓣峰值压差为(20.8±5.0)mm Hg.19号瓣平均有效瓣口面积为(1.68±0.17)cm2,21号瓣为(1.96±0.25)cm2.结论小瓣环主动脉瓣病变患者行St.Jude Regent主动脉瓣替换的近期效果良好.
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1381例先天性室间隔缺损的外科治疗
目的总结先天性室间隔缺损(VSD)手术治疗的临床经验.方法1992年12月至2005年10月手术治疗VSD 1381例,男性835例,女性546例,年龄2天至55岁,平均(4.6±3.2)岁.体重2.5～80(14.5±10.7)kg,＜10kg者487例(35.3%).均在低温体外循环下手术,必要时应用深低温低流量及改良超滤技术.直视缝合823例,补片修补558例.结果术后30 d内死亡24例(其中11例年龄＜6个月),死亡率1.74%;晚期死亡1例.主要并发症发生率9.7%.结论手术治疗室间隔缺损效果满意.但＜6个月龄的低体重婴儿应严格控制手术适应证.干下型VSD应早期手术,防止主动脉瓣关闭不全的发生.术后应重视对呼吸系统、循环系统的监护与治疗,重视对肺动脉高压围术期处理
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肺静脉线-段-点联合消融治疗心房纤颤的临床观察
目的采用左房环状线性(线)消融、肺静脉口节段性(段)电隔离术加局灶性(点)消融法(简称线-段-点法)治疗心房纤颤(房颤),并研究该方法的有效性和安全性.方法采用8 mm温控消融导管分别在左房环状线性消融左右侧上下肺静脉口周围,肺静脉口壶腹部节段性消融丛状电位,后标测和点状消融提前的单相电位(在肺静脉内或心房内).结果26例患者均行肺静脉开口外环状线性消融.电隔离肺静脉共89条.行点状消融共25例.26例中20例所有异常电位消失,6例肺静脉内仍有高耸的异常电位,但已达到传出阻滞.手术即刻成功率100%.随访4～8个月,24例(92%)未发作房颤;术后仍有房颤发作而服用抗心律失常药物后房颤发作明显减少者2例(8%).未发生并发症.结论线-段-点联合消融法治疗房颤,方法简单,成功率高,并发症少.
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炎性因子在急性心肌梗死发病中的作用及不同剂量他汀类药物对其影响
目的研究炎性因子在急性心肌梗死发病中的作用及早期应用不同剂量辛伐他汀对急性心肌梗死患者稳定斑块、减少炎症反应的作用.方法将61例急性心肌梗死患者随机分为他汀治疗1组(辛伐他汀20 mg/d,n=21)、他汀治疗2组(辛伐他汀80 mg/d,n=23)和常规治疗组(不服用任何调脂药物,n=17);于发病48 h内和治疗1周后分别测定血清CD40L、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、C-反应蛋白(CRP)水平.另设健康对照组(n=35)与之对照.结果①治疗前急性心肌梗死组的血清CD40L、MMP-9、CRP水平均较健康对照组明显增高(P＜0.01).②急性心肌梗死三组治疗前血浆CD40L、MMP-9和CRP水平差异无统计学意义,常规治疗组治疗后CD40L、MMP-9和CRP水平较治疗前分别降低12%、13%、6%,治疗前后比较差异无统计学意义.他汀治疗1组治疗后CD40L、MMP-9和CRP水平分别降低31%、42%、29%,治疗前、后比较差异有统计学意义(P＜0.05).他汀治疗2组治疗后CD40L、MMP-9和CRP水平分别降低52%、68%、67%,治疗前、后比较差异有统计学意义(P＜0.001).③急性心肌梗死各组在治疗前、后血脂各组分大致相近,差异无统计学意义.结论急性心肌梗死患者存在着动脉粥样硬化斑块不稳定及炎症加速的过程.早期应用大剂量他汀药物,可明显降低血清炎症因子水平,减少患者冠状动脉粥样斑块基质成分的降解和炎症反应,具有稳定斑块作用.
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早期应用阿托伐他汀对正常血脂水平急性冠状动脉综合征患者炎症因子干预的观察
目的观察血脂正常的急性冠状动脉综合征(ACS)患者早期白介素-6(IL-6)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平变化及阿托伐他汀早期治疗对其干预效果.方法将血脂水平正常的ACS患者随机分为阿托伐他汀治疗组(10 mg/d×4周)和常规治疗组(各40例),另选择同期健康人40例作为健康对照组.分析比较组问及两组ACS患者治疗前、后血清IL-6和hs-CRP水平变化.结果两组ACS患者血脂水平与健康对照组比较差别无统计学意义,但其IL-6和hs-CRP水平均显著高于健康对照组(P＜0.01);阿托伐他汀治疗2周时血脂水平无显著变化,但IL-6和hs-CRP水平显著降低(P＜0.01),治疗4周时血清总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇及IL-6、hs-CRP水平均显著降低(P＜0.05)且显著低于常规对照组(P＜0.05).结论血脂水平正常的ACS患者同样存在明显的炎症反应.阿托伐他汀具有独立于调脂的抗炎作用,其快速抗炎作用在ACS患者早期治疗中可能具有重要意义.
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冠状动脉旁路移植术患者围手术期血浆脑利钠肽水平的变化及其意义
目的观察冠状动脉旁路移植术(CABG)患者围手术期血浆脑利钠肽(BNP)水平的变化并探讨其意义.方法72例非体外循环下行CABG患者,术前按NYHA心功能标准分级,超声心动检查测定左室射血分数(LVEF)等,分别于术前,术后5 h、24 h、72 h及7 d静脉取血测定血浆BNP水平,分析围手术期BNP的变化趋势,并与心功能分级、LVEF、术后心律失常的发生及激酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(TnI)等多因素进行相关性分析.结果72例患者术前血浆BNP水平与NYHA心功能分级呈正相关(r=0.829,P=0.00);与术前心肌梗死呈正相关(r=0.47,P=0.00);与LVEF呈负相关(r=-0.61,P=0.00).血浆BNP术后5 h开始上升,24h显著升高,72 h达峰并开始下降,至7 d时仍显著高于术前水平.术前及术后血浆BNP水平与术后心律失常的发生均呈正相关(r=0.394,P=0.001,r=0.26,P=0.031);而术后BNP水平与CK-MB、TnI等未发现相关关系.结论血浆BNP水平能反映CABG患者心功能状态.术后早期血浆BNP升高,一周时开始下降.BNP可以作为CABG围手术期心功能的参数.
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国产雷帕霉素药物洗脱支架在老年急性心肌梗死患者急诊冠状动脉介入治疗中的应用
目的探讨国产雷帕霉素药物洗脱支架(Firebird TM)在老年急性心肌梗死(AMI)患者急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)中应用的安全性和有效性.方法对80例年龄≥70(74.4±5.2)岁AMI患者的罪犯血管病变行急诊PCI治疗,共置入Firebird TM 97枚.结果78例介入治疗成功,失败2例.术中发生边支闭塞2例,慢血流3例,术后大出血致失血性休克1例,亚急性血栓形成1例,1例术后1周死于心脏破裂.随访1～6个月,3例复发心绞痛再次住院治疗,无其余主要不良心脏事件发生.结论Firebird TM在老年AMI患者的急诊PCI中应用有较好的安全性和有效性.
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超声刀在骨骼化动脉血管桥采取中的应用
目的总结超声刀在骨骼化动脉血管桥采取中的使用经验和应用价值.方法157例冠心病患者接受了超声刀采取的骨骼化动脉血管桥进行单纯冠状动脉旁路移植术.结果远端吻合口平均(3.5±1.6)个.组合Y或I血管桥34例,序贯吻合85例.术后并发严重心律失常、出血需要再次开胸止血和纵隔感染各2例,脑梗塞合并败血症、弥漫性血管内凝血合并多脏器功能衰竭各1例,肺部感染4例,手术死亡2例.术后随访(11.2±3.8)个月,远期无死亡或心脏性事件患者.结论超声刀在临床的应用使动脉血管桥的骨骼化采取变得安全、简单.骨骼化动脉血管桥让外科医生在吻合方式上有更多的选择.
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六月龄以下婴儿体外循环探讨
目的探讨六月龄以下婴儿的体外循环方法和效果.方法对我院1996年8月至2005年7月施行的168例六月龄以下婴儿心脏手术的体外循环方法予以回顾性总结.结果本组168例婴儿体外循环手术,分别应用深低温停循环灌注法、低温低流量灌注、中度低温停跳体外循环及浅低温不停跳法体外循环.死亡25例,转流时间长,术后低心排,肾衰为主要死因.结论六月龄以下婴儿体重小、血容量少、组织器官发育不成熟,选择适当的体外循环方法,重视心肺功能的保护是确保体外循环成功的关键.
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重症婴幼儿法乐四联症围麻醉期处理探讨
目的探讨适合重症婴幼儿法乐四联症(TOF)手术的麻醉管理.方法分析30例TOF患儿的麻醉期资料.结果术后并发低心排综合症(LCOS)9例,死亡3例(10%),肺间质水肿10例(33.3%),胸腔积液5例,心包积液2例.结论重症婴幼儿法乐四联症手术麻醉危险性高,麻醉管理重点是术中加强血液保护、肺保护,转流前尽可能减少右向左分流及转流后减少低心排综合征发生.
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经桡动脉行冠状动脉造影术的安全性观察
目的探讨经桡动脉行冠状动脉(冠脉)造影术的特点及安全性.方法200例患者接受经桡动脉径路行冠脉造影术.结果196例成功,4例失败,其中3例桡动脉迂曲畸形导丝不能通过,1例为锁骨下动脉闭塞.所有患者无严重的并发症出现.结论桡动脉径路行冠状动脉造影具有止血容易,患者卧床时间短和并发症少的优点,是一种安全、有效的介入途径.
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长期大剂量辛伐他汀对高龄患者疗效及安全性的评价
目的探讨大剂量辛伐他汀对75岁以上高龄患者的有效性及安全性.方法25例高脂血症患者每日服用40mg,分别在治疗前,治疗后的第6周、3个月、6个月抽血查血脂、肝功能、肾功能、肌酶,并同时观察有无肌痛、肌无力、肌炎、肌溶解、头晕、恶心等症状.结果辛伐他汀40mg组TC、TG、LDL-C水平显著降低,HDL-C水平升高.治疗6个月后,两组血脂达标率为85%.用药前后ALT、AST、CK和Cr没有明显改变,无一例出现肌肉疼痛或无力.结论高龄患者应用辛伐他汀40mg治疗安全有效.
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血管内皮生长因子浓度变化对急性冠脉综合征患者的临床意义
目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)在急性冠脉综合征(ACS)患者血浆中的浓度变化及临床意义.方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测了136例急性冠脉综合征患者血浆中VEGF浓度的变化,并且经冠状动脉造影确定冠状动脉狭窄的程度,根据冠状动脉狭窄程度分为四组.结果血浆中VEGF浓度,冠状动脉无狭窄组为(70.2±10.3)ng/L,狭窄程度≤50%组为(78.5±17.8)ng/L,狭窄程度＞50%～80%组为(164.7±21.1)ng/L,狭窄程度＞80%(包括严重狭窄)组为(287.9±31.3)ng/L.随着血管狭窄程度的加重,血浆VEGF水平明显升高.结论冠状动脉狭窄的急性冠脉综合症患者血清中VEGF浓度升高,且与冠状动脉狭窄程度成正比.
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心力衰竭并室性心律失常患者细胞因子的变化及胺碘酮作用的研究
目的研究心力衰竭并室性心律失常患者肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与白介素-6(IL-6)变化,及胺碘酮的作用.方法本研究将90例入选者随机分成两组,在常规抗心力衰竭治疗的基础上,治疗组48例应用胺碘酮,对照组42例应用黄连素,比较两组TNF-α和IL-6的变化及临床疗效.结果90例患者血清TNF-α和IL-6浓度随心力衰竭的程度加重而增加,心功能Ⅲ级与Ⅳ级之间差异有统计学意义(P＜0.01).治疗组血清TNF-α和IL-6浓度明显下降(P＜0.01),心电图显著改善(P＜0.05),心功能也有改善但与对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05).结论心力衰竭程度加重,血清TNF-α和IL-6浓度升高.胺碘酮可降低血清TNF-α和IL-6水平,有效控制室性心律失常,改善心功能.
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血脂异常与血管内皮细胞损伤对动脉粥样硬化形成的协同作用
1高脂血症是AS形成的物质基础1.1代、TG在AS发生中的作用Austin[1]在高脂血症与心血管疾病的关系方面所做的流行病学调查证实了TG是冠心病(AHD)和动脉粥样硬化(AS)的独立危险因素,但是在致病机制中提到血管内皮细胞功能的改变是不可缺少的因素;并指出富含TC、TG的脂蛋白CM和VLDL均可经过脂蛋白脂肪酶(LPL)催化分解,发生脂解和载脂蛋白的交换,终变成残粒,由VLDL分解形成的残粒称为中间密度脂蛋白(IDL),其中有一部分在血液中代谢、转化为富含apoB和CE的(LDL).
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高血压患者脉压与靶器官损害的研究进展
原发性高血压是常见的心血管疾病之一,很多患者的收缩压和舒张压得到了良好的控制,但是终还是发生了靶器官损害等多种并发症,经过多年的临床研究,人们逐步认识到,脉压(PP)没有得到适当的控制是重要原因之一.本文就脉压及其对靶器官的影响的研究进展综述如下.
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脂联素与高血压的研究现状
近年来的研究表明,脂肪组织是机体能量代谢过程中起关键作用的内分泌器官.它可分泌多种脂肪因子,其中脂联素(adiponectin,APN)具有调节糖、脂代谢,抗胰岛素抵抗(IR),抗炎及抗动脉粥样硬化(AS)等作用,被认为是人体有益的保护因子.血浆APN水平降低,预示着心血管疾病的风险增加.APN与高血压(EH)关系的研究正日益受到重视,本文就近年来此方面的研究现状作一综述.
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N终端脑钠肽在心血管疾病中的作用
B型利钠肽(brain/B-type natriureticpeptide,BNP)是心脏分泌的利钠肽(natriureticpeptides,NPs)家族的一员,因其首先由日本学者Sudoh等[1]于1988年在猪脑中发现,故又名脑钠肽.脑钠肽主要由心室分泌的脑钠肽前体(proBNP)裂解而来,同时生成N终端脑钠肽(NT-proBNP).以往,更多研究集中于成熟BNP的生物学功能上,而忽略了对无生物学活性的NT-proBNP的研究.近来,有学者发现NT-proBNP具有更高的血浆浓度和稳定性,且半衰期长、易检测,因而引起人们广泛关注.
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白三烯与动脉粥样硬化
动脉粥样硬化是一种多因素疾病,目前认为是高胆固醇血症并发血管壁炎症的结果.动脉粥样硬化形成有可能的事件序列是血管功能异常或损伤,单核细胞募集和巨噬细胞形成,脂质沉积和细胞外基质合成.内皮细胞,平滑肌细胞,浸润的单核细胞和T淋巴细胞之间复杂的相互作用决定了脂质浸润到损伤血管的过程.近的研究显示白三烯(leukotrienes,LTs)可以影响到所有这些细胞参与这个过程的活动.白三烯拮抗剂也被用于特定的动物模型来研究它们在动脉粥样硬化形成中的作用.这些研究提示了白三烯及其拮抗剂在动脉粥样硬化形成过程中以前未被认识的作用.
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盐阈、盐摄入量与血压盐敏感性的关系研究
目的探讨盐阈、盐摄入量与血压盐敏感性之间的关系.方法选取203人进行慢性盐负荷试验,确定盐敏感性,并测定其盐阈、收集基线24 h尿液,测定尿钠排泄量.结果盐敏感者检出率为19.2%.盐敏感与盐不敏感者之间盐阈、24小时尿钠排泄量差异无统计学意义;无论盐敏感者还是盐不敏感者,盐阈与24 h尿钠排泄量有显著相关性.结论盐敏感者钠盐摄入量并不比盐不敏感者高;盐敏感者长期高盐饮食,才可能表现出盐与血压的联系,发生高血压.
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辛伐他汀对家兔心肌梗死后心室重构及心功能的影响
目的研究辛伐他汀对家兔心肌梗死后(MI)心室重构及心功能的影响.方法家兔20只采用结扎冠状动脉左前降支的方法建立急性心肌梗死模型,随机分MI组(10只)和辛伐他汀组(10只).MI组术后不给任何处理和干预,辛伐他汀干预组在MI术后3 d口服辛伐他汀(10 mg.kg-1.d-1)10周.术前和术后10周进行超声心动图检查.术后10周进行有创血液动力学测定,而后摘取心脏称重.取两组家兔左心室进行HE染色,做组织细胞学检查.结果10周后辛伐他汀组家兔左室重量、左室舒张期末径、左室收缩期末径、左房直径及左室舒张期末压显著低于MI组,射血分数、缩短分数明显高于MI组(P＜0.05).HE染色辛伐他汀组与MI组比较,心肌细胞变性坏死明显减轻,炎性细胞浸润减少,间质纤维化减轻,非梗死区心肌细胞的代偿性肥大增生较MI组为低.结论辛伐他汀能够改善心肌梗死后家兔心室重构和心功能.
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血管紧张素原基因核心启动子(AGCEl)G-6A变异与新疆哈萨克族原发性高血压的相关性研究
目的研究血管紧张素原(AGT)基因核心启动子(AGCEl)部位G-6A分子变异与中国新疆哈萨克族原发性高血压的关系.方法应用聚合酶链反应(PCR)结合限制性酶切(RFLP)方法对85名新疆哈萨克族血压正常者与85例新疆哈萨克族原发性高血压(EH)患者进行G-6A分子突变的检测.结果AGT基因G-6A多态性各基因型在EH组和对照组中的分布分别为8.25%、37.64%、54.11%和32.94%、34.12%、32.94%,差异有统计学意义(x2=17.126,P＜0.001),-6A等位基因在EH组(72.94%)的分布高于对照组(50.00%),差异有统计学意义(x2=18.888,P＜0.001),携带A等位基因EH的患病风险度是携带G等位基因的2.696倍(OR=2.696,95% C1:1.714～4.239);女性EH患者与对照组的差别更大.结论AGT基因AA基因型可能与新疆哈萨克族EH的发生有关,-6A等位基因是EH发病的危险因子,并且与性别表达有关,对新疆哈萨克族女性的影响更大.
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PPARγ配体罗格列酮防治实验性心力衰竭大鼠左室重构改善心功能的分子机制研究
目的研究PPARγ配体罗格列酮对心力衰竭大鼠左室重构和心功能及心肌MMPs表达的影响,并探讨其分子机制.方法60只雄性Wistar大鼠分三组:①心力衰竭模型组(CHF,n=25),阿霉素2.5 mg/kg,尾静脉注射,每周一次,连续10周;②心力衰竭模型+罗格列酮治疗组(ROS,n=25),ROS 3 mg/kg,每天1次,灌胃治疗;③正常对照组(CON,n=10).12周时进行相关指标的检测.结果ROS组较CHF组死亡率降低(20%vs 40%,P＜0.01).与CON组相比,CHF组大鼠左室内径扩大,心功能明显下降;ROS组左室内径增加程度降低,心功能指标改善.苦味酸天狼星红染色显示CHF组胶原容积分数(CVF)明显增高(P＜0.01);而ROS组纤维化明显减轻,CVF降低(P＜0.01).CHF组左室心肌MMP-2、MMP-9及MT1-MMP表达较CON组明显升高(P＜0.01),MMPs明胶酶活性显著增加(P＜0.01),ROS组明显抑制MMP-2、MMP-9及MT1-MMP的表达(P＜0.01),降低MMPs明胶酶活性(P＜0.01),而TIMP-1的表达在三组间差异均无统计学意义(P＞0.05).NF-B活性在CHF组升高(P＜0.01),而ROS干预明显降低NF-B活性(P＜0.01).结论PPARγ配体罗格列酮通过拮抗NF-B从转录水平抑制MMPs的表达及活性,进而阻止或延缓心力衰竭左室重构的进展.
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高渗盐水诱发大鼠短暂性低血压的神经调节
目的探索大鼠静脉注射高渗盐水引起短暂性低血压的机理.方法比较不同浓度高渗盐水,不同部位注射、切断迷走神经后注射、阻断交感神经后注射对大鼠血压的影响.结果0.3 ml·kg-1·min-1的速度静脉注射2%～10%高渗盐水1 min后,血压短暂下降15～60mn Hg,降压幅度随着浓度升高而增大.从股静脉注射时血压下降幅度显著高于从主动脉弓注射[(60.74±3.73)mm Hg vs(40.40±2.29)mm Hg,n=10,P＜0.05],股静脉注射时降压反应的出现明显快于从主动脉弓注射[(8.83±1.17)s vs(14.17±1.47)s,n=10,P＜0.05];切除迷走神经对注射高渗盐水引起的降压反应无影响[(60.03±2.95)mm Hg vs(59.88±3.04)mm Hg,n=8,P＞0.05].注射交感神经节后纤维阻断药后,高渗盐水引起的降压反应消失.结论注射高渗盐水引起的短暂性低血压是由血浆中的[Na+]和(或)[Cl-]引起神经反射性的抑制反应,传入神经可能是肺循环处的交感神经纤维.
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犬肺缺血预处理对体外循环心肌的影响
目的探讨肺缺血预处理对体外循环心肌的保护作用及机制.方法12只健康杂种犬,体重12～15 kg,随机分为实验组和对照组,每组6只.对照组为单纯体外循环组;实验组为缺血预处理组,在主动脉阻断前行左肺门阻断5min,再灌注5 min,重复一次,然后同对照组行体外循环,两组体外循环均持续1 h.于体外循环前、再灌注120 min后采集心肌标本,测定心肌含水量、MDA、SOD活性及病理改变.结果体外循环后心肌含水量和MDA实验组低于对照组;心肌SOD活性实验组高于对照组;实验组心肌标本炎症水肿程度明显较对照组轻.结论犬肺缺血预处理对体外循环心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能是减轻了心肌缺血再灌注损伤.
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尿毒症患者冠脉搭桥手术一例
1临床资料男性,32岁,体重63kg,因慢性肾功能不全、尿毒症行血液透析治疗3年,每周3次.近3个月出现劳累性心绞痛,逐渐加重,且多次在透析时出现明显心绞痛,大汗而不能忍受,冠状动脉造影检查显示左主干并分叉处病变,狭窄程度＞75%,右冠状动脉狭窄＞85%,术前肾功能检查血肌酐1105 μmol/L,血尿素氮26.48 mmol/L,每日尿量＜250ml.入院诊断为冠心病,不稳定型心绞痛,慢性肾功能不全,尿毒症期.
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儿童心房静止心电图一例
1病例资料患儿,女性,8岁,因"发现心率慢1周"入院.既往未曾体检过,无特殊病史.无心悸、呼吸困难、心前区疼痛、晕厥等症状.否认手术史、外伤史、输血史、药敏史等.查体:T36.4℃,R 26次/min,P 42～50次/min,血压94/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),精神可,饮食佳,无缺氧征,胸骨左缘Ⅱ～Ⅳ肋间闻及2～3/6S M,心界无扩大,心音有力,双肺呼吸音清,腹软,肝脾无肿大,双下肢无水肿,余未及异常.
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解读《中国高血压防治指南(2005年修订版)》(四)高血压治疗中收缩压与脉压的意义
高血压是心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)重要的危险因素,而50岁以上的成年人,收缩压(svstolic blood pressure,SBP)≥140mmHg(1 mm Hg=0.133 kPa)是比舒张压(diastolic blood pressure,DBP)更重要和更难控制的CVD危险因素[1].脉压(pulse pressure,PP)是指收缩压和舒张压的差值,是血压的脉动部分,反映了动脉血压的波动情况,当收缩压恒定时,舒张压越低,脉压越大,对靶器官损害越大.
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颈动脉粥样硬化与冠心病的临床分析
颈动脉粥样硬化是全身动脉硬化的一部分.颈动脉硬化与冠状动脉硬化有相同的生理、病理基础.颈动脉血管超声颈动脉内膜-中膜厚度(IMT),能间接反映冠心病(CHD)冠状动脉(CA)硬化程度.为明确颈动脉超声IMT与CA病变的关系,对我院住院的经冠状动脉造影明确诊断的CHD患者进行颈动脉超声检测并与CA造影结果进行对比分析,探讨颈动脉超声IMT增厚与CHD的相关性,以期冠心病患者能得到更早期诊断与治疗.
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急性心肌梗死近10年二级预防的对比分析
急性心肌梗死(AMI)恢复后预防再梗死和死亡的二级预防已积极研究了几十年.AMI的存活病例,因冠状动脉疾病及其并发症的危险性增加,故必须努力减少这种危险[1].本研究入选我院心内科专科门诊1990-1995年、2000-2005年AMI后患者分别174和193例,并将这两时期的二级预防进行对比分析.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 |
