中国心血管病研究杂志
Chinese Journal of Cardiovascular Research 중국심혈관병구
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中国医师协会，煤炭总医院
- 影响因子： 0.87
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1672-5301
- 国内刊号： 11-5122/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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血脂康对轻度高血压伴尿微量白蛋白的影响
目的 探讨血脂康对轻度高血压伴尿微量白蛋白的影响.方法 将40例轻度高血压伴尿微量白蛋白患者随机分为两组.对照组采用常规治疗；治疗组在常规治疗基础上加用血脂康(每天2次,每次0.6 g).12周后,比较两组治疗前、后尿微量白蛋白肌酐比值的变化.结果 治疗组尿微量白蛋白肌酐比值下降,差别有统计学意义(P＜0.05).结论 血脂康能降低轻度高血压伴微量白蛋白尿患者的尿微量白蛋白肌酐比值,减少尿微量白蛋白的排泄.
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血栓抽吸联合冠脉内给予法舒地尔对急性心肌梗死急诊PCI后无复流的影响
目的 评价急诊经皮冠脉介入治疗(PCI)中应用血栓抽吸联合冠脉内给予法舒地尔对急性心肌梗死无复流的影响、疗效及安全性.方法 选择2011年7月至2012年12月我科收治的急性ST段抬高心肌梗死行急诊PCI,梗死相关动脉(IRA)术前TIMI≤1级的患者160例,随机分为观察组和对照组各80例.两组患者手术方法相同,出现无复流现象后分别经冠脉给予法舒地尔和硝酸甘油.观察两组注射药物后TIMI血流分级、TMPG分级、心电图ST段回落、左室射血分数、左室舒张末期内径及住院期间的主要心血管事件.结果 观察组TIMI血流分级、TMPG分级、心电图ST段回落、左室射血分数均高于对照组(P＜0.05),观察组左室舒张末期内径及住院期间的MACE发生率低于对照组(P＜0.05).结论 AMI行急诊PCI血栓抽吸联合冠脉内给予法舒地尔可改善冠脉血流和梗死区的心肌再灌注,改善近期预后,是安全有效的.
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NT-proBNP、Hcy诊断急性冠脉综合征的临床研究
目的 探讨NT-proBNP、Hcy诊断急性冠脉综合征(ACS)的临床意义.方法 对70例AMI患者、50例UAP患者、50例SAP患者和50例健康体检者的血浆NT-proBNP、Hcy水平进行比较分析.ACS患者均行冠状动脉造影术,并对其病变程度进行评估.结果 AMI组和UAP组患者血浆NT-proBNP水平显著高于SAP组及对照组(P,＜0.05),而SAP组与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05)；ACS组、SAP组血浆Hcy水平均高于对照组,各组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).随着冠脉病变支数增加,ACS患者血浆NT-proBNP、Hcy水平逐渐升高(P,＜0.05).ACS患者中,心血管事件组血浆NT-proBNP、Hcy水平明显高于无心血管事件组(P＜0.05).结论 急性冠脉综合征患者的血浆NT-pmBNP、Hcy水平均与冠状动脉粥样化病变程度密切相关,是ACS心血管不良事件的预测因子.
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新发右束支传导阻滞与冠心病关系的随访研究
目的 探讨新发右束支传导阻滞与冠心病的关系.方法 采用家访、查阅病案、临床诊治总结、体检,检测心电图、血压、血糖、血脂、心肌坏死标志物、超声心动图、X线胸片等随访1136人,调查随访时间8年.结果 新发右束支传导阻滞组(378例)系冠心病伴发265例(70.1％),对照组(758例)系冠心病伴发186例(24.5％),两组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 老年人新发右束支传导阻滞与冠心病有关,新发右束支传导阻滞多见于冠心病急性心肌梗死.
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强化阿托伐他汀冲击治疗预防冠脉支架术后再狭窄的临床研究
目的 观察强化阿托伐他汀冲击治疗对患者血清基质金属蛋白酶2(MMP-2)的影响,评价其对冠脉支架术后再狭窄的影响.方法 选择288例行冠状动脉内支架术的患者,随机分为治疗组和对照组.治疗组在对照组常规治疗的基础上,强化阿托伐他汀冲击治疗.测定PCI手术前、后两组患者血清MMP-2水平,从而评价其对冠脉支架术后再狭窄的影响.结果 两组患者PCI术后24h血清MMP-2水平较术前均有明显升高(P＜0.05),但治疗组的升高程度明显低于对照组(P＜0.05),说明血管内皮损伤可使血清MMP-2水平明显升高,而强化阿托伐他汀冲击治疗可以抑制血清MMP-2的表达.经强化阿托伐他汀冲击治疗后,患者术后再狭窄的发生概率明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 强化阿托伐他汀冲击治疗,可以有效降低PCI术后患者血清PPM-2水平,从而有效预防术后支架内再狭窄的发生.
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经皮室间隔心肌化学消融治疗肥厚梗阻性心肌病16例观察
目的 探讨经皮室间隔心肌化学消融(PTSMA)方法治疗肥厚性心肌病(HOCM)的疗效.方法 16例肥厚型梗阻性心肌病患者,男性12例,女性4例,平均年龄(35.8±11.0)岁；均在术前接受过β受体阻滞剂和(或)钙拮抗剂治疗效果不佳.确定靶血管后,向球囊导管中心腔内注入无水乙醇,同时密切观察患者的心电图及LVOTG的变化.所有患者术后均复查超声心动图,随访观察6个月.结果 16例患者中13例消融第一间隔支,3例消融第二间隔支,2例同时消融第一、二间隔支.无严重并发症(高度房室传导阻滞)发生.术后2例心脏杂音完全消失,9例心脏杂音减轻1～2级.术后超声心动图均提示原先肥厚的室间隔心肌变薄,搏动减弱,LVOTG下降,SAM现象消失.结论 PTSMA是通过PTCA技术经导管向供应肥厚室间隔心肌的间隔支动脉内注入无水乙醇引起局灶性心肌梗死以达到缓解左室流出道梗阻的一种新技术,是一种治疗HOCM的有效方法.
关键词： 肥厚型梗阻性心肌病 经皮室间隔心肌化学消融术 -
三种入径治疗先天性心脏病的比较
目的 分析比较正中切口、右腋下直切口、胸腔镜三种不同入径治疗先天性心脏病的效果.方法 随机选择正中切口组20例,其中房间隔缺损(ASD)3例,室间隔缺损(VSD)7例,VSD合并PFO 8例(合并ASD 2例)；右腋下直切口组14例,其中ASD 6例(合并三尖瓣关闭不全1例),VSD 3例,VSD合并PFO 4例；胸腔镜组17例,其中ASD 6例,VSD 9例,VSD合并PFO 2例.比较三组患者的手术时间、体外循环时间、主动脉阻断时间、引流量、呼吸机辅助时间、ICU时间、术后住院天数、总费用等指标,分析其疗效.结果 三组手术时间、体外循环时间、主动脉阻断时间差异均无统计学意义(P＞0.05)；引流量正中切口组为(185.0±44.3)ml,明显高于腋下直切口组的(94.6±75.3)ml(P＜0.05)；呼吸机辅助时间正中切口组为(10.9±8.3)h,明显高于腔镜组的(4.2±2.3)h (P＜0.05)；正中切口组的ICU时间为(39.8±10.7)h,术后住院天数为(7.6±1.3)d,总费用(27943±2352)元,均明显高于腋下直切口组的(26.9±9.1)h,(6.5±1.2)d,(25786±1130)元(P＜0.05)和腔镜组的(20.0±2.2)h,(6.1±1.1)d,(25225±2900)元(P＜0.05).结论 右腋下直切口和胸腔镜治疗先天性心脏病具有创伤小、瘢痕隐蔽、术中及术后出血少、术后恢复快、住院天数短和费用低等优点,值得推广.
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再灌注治疗对急性心肌梗死合并Ⅲ度房室传导阻滞患者预后的影响
目的 对比研究不同再灌注治疗对急性心肌梗死(AMI)合并Ⅲ度房室传导阻滞(Ⅲ.AVB)患者预后的影响.方法 2007年1月至2012年1月住院的AMI合并Ⅲ.AVB患者69例,分为对照组、溶栓组和介入组,比较三组患者心源性休克、恶性心律失常、心衰等发生率和总死亡率.于再灌注治疗后6个月对存活者行心脏超声检查,测定左室射血分数(LVEF)和左室舒张末期内径(LVD).结果 ①介入组再灌注治疗后心源性休克、恶性心律失常、心衰等发生率和总死亡率均明显低于溶栓组及对照组,溶栓组亦明显低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).②6个月后三组存活者行心脏超声心动图检查,介入组LVEF明显高于溶栓组及对照组(P＜0.05),LVD明显低于溶栓组及对照组(P＜0.05).结论 AMI合并Ⅲ.AVB预后差,住院期间心源性休克、恶性心律失常、心衰等发生率和死亡率高.AMI后行急诊再灌注能改善左心功能和预后,行急诊冠脉介入治疗较静脉溶栓治疗效果更为突出.
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血管紧张素转换酶和血管紧张素原基因多态性与冠心病的关系
目的 探讨血管紧张素转换酶(ACE)插入/缺失(I/D)多态性和血管紧张素原(AGT)M235T基因多态性与冠心病(CHD)的关系.方法 应用多聚酶链反应结合限制性内切酶法(PCR-RFLP)对110例冠心病患者、62例冠状动脉造影正常者以及18名门诊常规体检无冠心病史者基因多态性进行分析.结果 ①CHD组ACE基因DD基因型及D等位基因频率明显高于健康对照组(分别为43.6％、60.5％比26.3％、44.4％),差异有统计学意义(P＜0.05).CHD组AGT基因TT基因型及T等位基因频率明显高于对照组(分别为66.4％、78.6％比42.5％、60.6％),差异有统计学意义(P＜0.05).②男性CHD组ACE基因DD基因型和D等位基因频率以及AGT基因TT基因型和T等位基因频率均显著高于对照组(均P＜0.05).女性CHD组ACE基因DD基因型和D等位基因频率以及AGT基因TT基因型和T等位基因频率与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).③联合分析ACE DD型及AGTT型罹患冠心病的相对风险,其比数比(OR)为4.904,高于单基因ACE DD型(2.175)及AGT TT型(2.669).结论 ACE基因I/D多态性及AGT基因M235T多态性与CHD有显著相关性,同时具有ACE DD型及AGT TT型发生冠心病的相对风险显著高于单基因ACE DD型及单基因AGT TT型.性别也可作为冠心病的危险因素.
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二尖瓣及主动脉瓣联合瓣膜置换术112例分析
目的 探讨二尖瓣及主动脉瓣联合瓣膜置换术治疗严重联合瓣膜病的临床价值.方法 对112例行二尖瓣及主动脉瓣置换术的患者进行回顾性总结和分析,其中风湿性心脏病111例,退行性瓣膜病1例.术前心功能(NYHA)Ⅲ级76例,Ⅳ级12例,再次瓣膜置换8例.均采用胸部正中切口,全部切除二尖瓣90例,保留前瓣2例,保留后瓣10例,保留全瓣10例；术中同时行三尖瓣成形术68例.共置换人工心脏瓣膜224枚.结果 手术病死率1.78％,术后早期并发症发生率25.89％.结论 二尖瓣及主动脉瓣联合瓣膜置换术是治疗严重联合瓣膜病的好方法.
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同期介入治疗先天性心脏病复合畸形30例的疗效观察
目的 探讨经导管同期介入治疗先天性心脏病复合畸形的方法及疗效.方法 先心病复合畸形30例,男性14例,女性16例,平均年龄(17.9±13.5)岁,平均体重(38.8±22.0)kg.复合类型为:房间隔缺损(ASD)并动脉导管未闭(PDA)7例,ASD并室间隔缺损(VSD)10例,ASD并肺动脉瓣狭窄(PS)6例,VSD并PDA 5例,PDA并PS1例,VSD并PDA并ASD 1例.经导管治疗原则:先行瓣膜球囊扩张术纠正瓣膜狭窄,其次行VSD封堵术,再行PDA封堵术,后行ASD封堵术,可根据具体情况相应调整.术后2d、1个月、3个月、6个月、1年复查超声心动图及心电图.结果 30例复合型先天性心脏病患者均一次治疗成功.7例合并PS患者,跨肺动脉瓣压差由术前(46.1±15.1)mmHg下降到术后(17.6±3.8)mm Hg(P＜0.01),1例室间隔缺损术后心电图提示不完全右束支传导阻滞,1例室间隔缺损术后心电图提示完全右束支传导阻滞,1例室间隔缺损术后心电图提示不完全左束支传导阻滞,给予地塞米松治疗后,心电图复查正常.1例VSD并ASD患者术前心电图提示双束支传导阻滞,术后观察10 d仍存在,给予置入心脏永久起搏器.2例VSD并PDA患者术后超声心动图提示心室水平微量分流,6个月时随访分流消失.所有患者随访无不良并发症发生.结论 对先天性心脏病复合畸形,严格掌握介入治疗适应证,选择正确的操作顺序和方法,可以取得良好的效果.
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急诊PCI对糖尿病急性心肌梗死患者预后影响的研究
目的 探讨对糖尿病合并急性心肌梗死(AMI)急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的近期疗效及并发症.方法 选择接受急诊PCI的糖尿病合并急性ST段抬高型AMI(STEMI)患者133例(A组),非糖尿病AMI患者296例(对照组,B组)为研究对象.分别对两组的临床资料、冠状动脉病变特征、住院时间和并发症的发生率进行比较.结果 两组患者性别、年龄、吸烟史、肾功能、高血压、高脂血症、既往PCI史、梗死前心绞痛和冠心病家族史差异均无统计学意义(P＞0.05).糖尿病组单支病变发生率显著低于对照组(P＜0.01),双支、三支及合并左主干病变显著高于对照组(P＜0.01).两组急诊PCI处理的靶血管差异无统计学意义(P＞0.05).PCI术前TIMI血流0～1级者组间差异无统计学意义(P＞0.05),PCI术后糖尿病组TIMI 3级血流者显著少于对照组(P＜0.01);TMPG分级0～1级和2级者显著多于对照组(P＜0.01),TMPG 3级者显著少于对照组(P＜0.01).两组间入院到球囊扩张平均时间、支架内血栓和30 d病死率差异无统计学意义(P＞0.05).糖尿病组平均住院时间、急诊PCI置入2个以上支架数、住院期间择期二次PCI、梗死后心绞痛、住院期间再梗死、严重心律失常、KillipⅢ级以上心功能和心源性休克的发生率显著高于对照组(P＜0.05).结论 糖尿病合并AMI患者多支血管病变多见,PCI术后TIMI血流和TMPG低,恶性心律失常、心力衰竭、心源性休克等严重并发症多.
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腔静脉内阻断技术在单纯性三尖瓣微创手术中的应用
目的 总结采用带球囊插管行腔静脉内阻断技术在再次单纯性三尖瓣微创手术中的应用经验.方法 对2002年至2012年在我院运用腔静脉内阻断技术在体外循环心脏不停跳下实施再次三尖瓣微创手术治疗心脏术后远期单纯性三尖瓣重度关闭不全46例进行回顾性总结和分析.胸部CT显示胸骨后及心包均存在严重粘连.术中行股动脉插管,经右胸前外侧第4肋间切口进胸,经右房上、下切口分别插入上、下腔静脉引流腔静脉,食管超声确定插管的位置,无菌生理盐水注入球囊阻断腔静脉,切开右房行三尖瓣手术.结果 46例患者均顺利实施三尖瓣手术,无体外循环意外发生,其中三尖瓣置换术34例,三尖瓣成形术12例.手术时间(161±52)min,建立体外循环时间(55±15)min,体外循环时间(58±23)min；术后胸液引流量(275±108)ml；术后平均住院时间(8±7)d.全组患者均成功治愈出院.随访6～120个月,死亡2例,其中1例因肺血管破裂大咯血死亡,另1例死于心力衰竭.三尖瓣置换者无瓣周漏出现；三尖瓣成形者中,1例于术后5年出现感染性心内膜炎合并三尖瓣重度关闭,1例随访为中度关闭不全.结论 采用带球囊插管腔内阻断技术阻断上、下腔静脉,可安全、有效、可靠地应用于再次单纯性三尖瓣微创手术,使手术的复杂程度明显简化.
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系统性红斑狼疮并发动脉粥样硬化研究进展
动脉粥样硬化也称动脉硬化(AS),是以血管内皮受损、功能障碍为起始的慢性进展病理变化,是心血管疾病(CVD)的病理基础之一.系统性红斑狼疮(SLE)是一种累及多系统、多器官的自身免疫性疾病.AS是SLE等自身免疫性疾病的常见并发症.SLE的早期预后已有显著改善,但随着疾病的进展,AS及CVD的影响日益受到关注.除传统AS危险因素外,SLE患者并发AS还有其他危险因素.SLE合并AS的临床诊断和患者的AS症状更复杂和隐蔽,对SLE并发AS的重视和防治尤显重要.
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血小板活化与动脉粥样硬化病变相关性的研究进展
随着当今社会心脑血管病发病率的不断攀升,心脑血管疾病的共同病理基础——动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)引起广大医务工作者和医学科研工作者的高度关注.AS是一个与内皮细胞损伤、脂质紊乱、血流动力学异常有关的、极其复杂的慢性炎症过程.现有的一些学说并不能很好地概括动脉粥样硬化的病理机制,AS发病机制和病理的复杂性给临床的治疗和预防带来一定的困难.随着研究的进一步深入,当今医学界将研究目标逐渐指向AS的发展演变机制.实验研究认为,AS病理机制动态演变在某种程度上与血小板活化有关,因此了解血小板在动脉粥样硬化发生发展中所发挥的作用就显得至关重要.现将血小板活化在动脉粥样硬化发生发展中的病理生理过程以及作用机制的相关性研究论述如下.
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炎症病理情况下阿托伐他汀对大鼠主动脉平滑肌细胞膜电位影响及其可能机制研究
目的 研究炎症病理情况下阿托伐他汀对大鼠主动脉平滑肌细胞膜电位及大电导钙敏感钾通道活性的影响.方法 通过激光共聚焦显微镜检测DIBAC4(3)标记的大鼠主动脉平滑肌细胞(ASMC)膜电位,观察+/-catalase(过氧化氢清除剂)时IL-1β与ASMCs共培养后,阿托伐他汀对膜电位的影响,探讨阿托伐他汀能否逆转IL-1β对血管平滑肌细胞膜电位的影响及其可能机制,以及在炎症情况下阿托伐他汀对BKca单通道活性的影响.结果 12 h 50 ng/ml IL-1β的处理使ASMCs细胞膜去极化,100μmol/L阿托伐他汀可以逆转IL-1β引起的ASMCs去极化；12 h 50 ng/ml IL-1β的处理抑制ASMCs细胞膜上BKca通道活性,而100 μmol/L阿托伐他汀可以逆转IL-1β对BKca通道活性的影响.结论 阿托伐他汀可以完全逆转IL-1β引起的ASMCs去极化,BKca通道是形成血管平滑肌细胞膜电位的重要原因.膜电位与心血管疾病密切相关,BKca通道可能是心血管疾病新的药物靶点,阿托伐他汀可能成为直接开放血管平滑肌细胞BKca通道新的药物.
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通心络对家兔动脉粥样硬化合并急性心肌梗死的保护作用及其机制
目的 研究通心络对家兔实验性动脉粥样硬化合并急性心肌梗死的保护作用,探讨其可能的作用机制.方法 采用高脂饮食建立家兔动脉粥样硬化模型.27只造模成功的家兔随机分成3组,每组9只,分别为安慰剂组(A组)、通心络组(B组)和阳性对照组(C组).A组予以安慰剂,B组予以通心络0.5 g·kg-1· d-1+阿司匹林10 mg·kg-1·d-1+阿托伐他汀5 mg·kg-1·d-1;C组予以阿司匹林10 mg·kg-1·d-1+阿托伐他汀5 mg·kg-1·d-1,给药期间普通饮食.各组在常规剂量药物干预1周后以3倍常规剂量的负荷剂量药物干预3h,建立急性心肌梗死模型.急性心肌梗死模型造模成功4h后处死家兔,取心脏标本制作病理切片,观察病理形态学改变.应用免疫组化方法检测缺血心肌组织细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达水平；应用TUNEL技术检测心肌细胞凋亡指数.结果 与A组比较,B组和C组Bax蛋白的表达水平均显著降低(P＜0.05),B组Bax蛋白的表达水平低,Bcl-2蛋白的表达则反之,B组和C组Bcl-2蛋白的表达水平均显著升高(P＜0.05),B组Bcl-2蛋白的表达水平高；与A组比较,B组和C组心肌细胞凋亡指数下降,但B组心肌细胞凋亡水平明显减轻(P＜0.05).结论 通心络可以通过调节凋亡相关蛋白Bax及Bcl-2的表达,减少缺血心肌组织心肌细胞凋亡,对心肌梗死有保护作用.
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心力衰竭时中枢盐皮质激素受体通过促炎因子发挥交感兴奋作用
目的 探讨RU28318阻断中枢盐皮质激素受体(MR)的作用,验证慢性充血性心力衰竭时,中枢内MR的交感兴奋作用是通过提高外周血促炎因子(PIC)实现的.方法 采用结扎冠状动脉左前降支致心肌梗死的方法制备心衰大鼠模型,假手术对照只穿线不结扎.大鼠分两部分处理:一部分给药组大鼠6周内每天口服MR阻滞剂奥孕酸钾(RU28318),每天30 mg/kg,溶于饮用水中,对照组给普通饮用水；另一部分使用抗PIC药物己酮可可碱(pentoxifylline,PTX),每天30 mg/kg,溶入饮用水中,以确定单纯促炎因子减少能否足以引起RU28318所致的结果.6周后,保证各组至少有12只动物存活.测定各组大鼠血流动力学指标,评价左心功能；电生理记录肾交感神经放电(RSNA)；ELISA技术测定血浆去甲肾上腺素(NE),PIC包括肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)含量,以及脑组织TNF-α和脑脊液中前列腺素E2(PGE2)水平.通过免疫组织化学染色和Western blot评价环氧酶-2(COX-2)的表达.结果 对心衰大鼠外周使用抑制PIC合成的药物PTX产生的各项结果和用RU28318处理的心衰大鼠很相似:治疗后的心衰大鼠右室体重比(RV/BW)降低,左室舒张末压(LVEDP)、肺体重比(lung/BW)下降,说明右室重构和肺淤血都有所减轻；但心功能没有明显改善(左室大上升/下降速率LV ±dp/dt max变化没有统计学意义)；血浆PIC中TNF-α、IL-1β和IL-6水平均降低；肾交感神经放电减弱,同时血中NE减少；下丘脑室旁核(PVN)COX-2染色减弱,蛋白含量降低；同时脑脊液中PGE2减少.结论 慢性心衰时,利用RU28318阻断MR产生的交感活动抑制是通过降低血中促炎因子起作用的.
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一例早期心肌再梗死患者心脏破裂的抢救体会
心脏破裂是急性心梗的严重并发症,病情急剧进展,临床抢救和治疗手段非常有限,病死率极高[1].如何防治是心血管医务人员面临的重大难题.现将一例心梗后并发心脏破裂患者抢救成功的体会报道如下.
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DeBakey Ⅰ型主动脉夹层患者行杂合技术治疗的护理体会
主动脉夹层(aortic dissection,AD)是心血管疾病的灾难性危重急症,其中以De Bakey Ⅰ型为凶险.其起病急,病情进展迅速,患者大多需要急诊手术以避免发生主动脉破裂,如治疗不及时,每小时死亡率为1％～3％[1],24 h内死亡率高达21％,48 h内死亡率高达50％[2],是常见危重的主动脉疾病,其发病率有逐年增高的趋势[3].
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冠状动脉旁路移植术后应用主动脉内球囊反搏患者的临床护理
目的 探讨在冠状动脉旁路移植术后应用主动脉内球囊反搏术(IABP)患者的护理方法.方法 回顾性分析总结我院心脏中心CICU 2011年1月至2012年12月收治的13例冠状动脉旁路移植术后应用IABP患者的临床资料.结果 本组13例患者中1例因多脏器功能衰竭死亡,其余12例均成功撤机,转至普通病房.结论 在临床护理工作中,护士应掌握使用IABP的基本知识与临床技术,从而确保IABP良好的治疗效果.
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重视心衰合并房颤的全面防治
21世纪心血管领域的两大堡垒性疾病:心衰与房颤,正在我国随着社会老龄化和心血管疾病发病率增加而危害着中老年人的心身健康;心衰合并房颤的致死率、致残率更高,危害更大.所以,心衰合并房颤的全面防治,应引起我们心血管医师的广泛注意.这里我们要呼吁全社会关注和重视心衰合并房颤的全面防治,这也是我们本次论坛会的核心主题.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 |
