中国心血管病研究杂志
Chinese Journal of Cardiovascular Research 중국심혈관병구
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中国医师协会，煤炭总医院
- 影响因子： 0.87
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1672-5301
- 国内刊号： 11-5122/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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射频消融治疗快速心律失常244例临床分析
目的 总结射频消融治疗快速心律失常的经验.方法 回顾性分析244例经导管射频消融治疗快速心律失常患者的治疗结果.其中男性112例,女性132例,年龄12～83(46±16)岁.心动过速发作史1 d至48年,平均(10±8)年.采用常规方法行电生理检查及射频消融.结果 房室结折返性心动过速114例,房室折返性心动过速117例,房室结折返合并房室折返性心动过速4例,房速5例,房扑3例,房室结折返性心动过速合并房速1例.射频消融总成功率96.7%,复发率4.1%.术后Ⅰ度房室传导阻滞2例,Ⅲ度传导阻滞1例,气胸3例.结论 射频消融成功率高,并发症少,是治疗快速心律失常安全有效的方法.
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乌司他丁在体外循环中对肺保护作用的临床研究
目的 研究乌司他丁在体外循环(CPB)心脏直视手术中对肺损伤的保护作用.方法 选择40例心脏手术患者随机分为两组(各20例),试验组给乌司他丁2万U/kg(麻醉诱导后CPB前静脉推注一半,另一半预充体外循环机内),对照组不给药.分别于麻醉诱导前(T1),阻断升主动脉30 min(T2),CPB结束后1 h(T3)、24 h(T4)、36 h(T5)取桡动脉血标本,动态检测两组患者各时间点肿瘤坏死因子-a(TNF-a)和白细胞介素-10(IL-10);麻醉诱导前(T1),CPB结束后1 h(T3)、24 h(T4)和36 h(T5)测定动脉血气,对比观察术后肺泡-动脉血氧分压差(A-aDo2)及呼吸指数(RI).术后1 h、12 h、36 h常规拍胸片,以胸片中有明显斑片状阴影、肺不张为阳性,对比观察肺部并发症发生率.结果 ①两组一般资料差异均无统计学意义(P＞0.05).②CPB开始后,两组桡动脉血TNF-a、IL-10进行性增高.TNF-a于CPB结束后1 h达到高,后逐渐下降,但仍高于CPB前,对照组增高更显著(P＜0.01).IL-10于CPB结束后24 h达到高,后逐渐下降,但仍高于CPB前,试验组增高更显著(P＜0.05).③对照组T3、T4、T4的A-aDo2及RI明显高于试验组.试验组与对照组比较,术后肺泡-动脉血氧分压差及RI低(P＜0.01).④肺部并发症发生率:实验组:明显斑片状阴影2例,没有肺不张发生;对照组:明显斑片状阴影4例,肺不张1例.结论 在体外循环过程中,乌司他丁可以通过抑制炎症因子TNF-a的产生,上调抗炎因子IL-10的释放,减轻肺损伤,改善术后肺功能.
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冠心病患者血小板活化因子(CD62p、CD63)表达的临床意义
血小板功能和活性的改变是冠心病(CHD)血栓形成的主要环节[1].血小板活性增强不仅促进动脉粥样硬化的发生,更是导致冠状动脉血栓和急性心肌梗死的重要原因.我们应用美国Becman Culter公司的流式细胞仪(FCM)及单克隆抗体标记法技术检测血小板活化因子CD62p、CD63,旨在探讨CHD患者血小板活化因子表达的临床意义.
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坎地沙坦与氨氯地平对高血压左室肥厚患者心功能和尿微量白蛋白的疗效观察
目的 探讨坎地沙坦和氨氯地平对高血压患者左室肥厚和尿微量白蛋白的疗效.方法 对83例门诊原发性高血压(1级、2级)并左室肥厚患者随机分为坎地沙坦组(42例)和氨氯地平组(41例),分别予以坎地沙坦和氨氯地平治疗.于受试前、后分别测定血压及二维彩色B超,检测室间隔(IVS)、左室后壁厚度(LVPW)、左室舒张末内径(LVDd)、E/A、左室射血分数(EF)和左室重量指数(LVMI),同时测定尿微量白蛋白、血清尿素氮和肌酐.结果 两组在受试2周后与治疗前相比,血压均开始明显下降(P＜0.01),两组降压疗效相比差异无统计学意义.两组24周测IVS、LVPW、LVDd和LVMI,较治疗前明显降低(P＜0.01),EF和E/A升高(P＜0.01),24周后坎地沙坦组优于氨氯地平组(P＜0.05).两组治疗4周后尿微量白蛋白都有明显下降(P＜0.01).坎地沙坦组随用药时间的延长,尿微量白蛋白不断降低,24周后明显优于氨氯地平组(P＜0.01).两组治疗前后血清尿素氮和肌酐无明显变化(P＞0.05).结论 坎地沙坦和氨氯地平都有良好的降压作用,并且能逆转左室肥厚、降低尿微量白蛋白,但坎地沙坦的保护作用优于氨氯地平.
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国产雷帕霉素药物洗脱支架在冠状动脉分叉病变介入治疗中的应用
目的 探讨国产雷帕霉素药物洗脱支架[DES(FirbirdTM)]在冠状动脉分叉病变介入治疗中应用的安全性和有效性.方法 对47例冠心病患者的53处冠状动脉分叉病变行介入治疗,共置入FirebirdTM 68枚.结果 46例介入治疗成功,失败1例.分叉病变部位:左主干远端前降支和回旋支分叉病变2处,前降支和对角支分叉病变23处,回旋支和钝缘支分叉病变17处,左心室后侧支和后降支11处.术中发生边支血管闭塞4例,边支血管狭窄加重6例,边支血管发生慢血流3例.住院期间发生急性非ST段抬高型心肌梗死3例,ST段抬高型心肌梗死1例,心绞痛5例,1例于术后2天死于心源性休克.随访6个月,7例复发心绞痛而再次住院治疗,无其余主要不良心脏事件发生.结论 DES(FirebirdTM)在冠状动脉分叉病变介入治疗中应用是可行、安全有效的.
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基层医院急性心肌梗死新型治疗模式的初步研究
目的 评估借助外埠心脏介入专家赶赴县级医院,就地急诊经皮冠状动脉介入治疗术(PCI)治疗急性心肌梗死(AMI)的安全性、可行性及有效性.方法 2004年3月至2006年4月,我院共对21例AMI患者采用外请心脏介入专家,就地实施急诊PCI进行治疗.患者年龄40～83岁,平均72.6岁,男性16例,女性5例.前壁心肌梗死16例,下壁心肌梗死5例(其中1例并右室梗死).起病3～12 h,平均6.2 h.结果 21例患者中,除1例病变严重,转上级医院行冠脉搭桥外,对20例就地实施了急诊PCI,16例为直接PCI,4例为补救性PCI,梗塞相关动脉共置入支架21枚.其中1例因球囊不能通过病变而失败,故手术成功率95%.死亡1例,为广泛前壁心肌梗死伴早期心源性休克患者,虽对两处IRA成功置入支架,但患者术后因休克不能纠正而死亡.另有两例发生围手术期心肌梗死,经抢救均成活.平均随访(16±1)个月,PCI组共3人死亡(2人心原性死亡,1人非心源性死亡),剩余17例患者无心血管事件发生.结论 县级医院采用外请专家就地行急诊PCI治疗AMI的方法安全、可行、有效.
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40例老年冠状动脉旁路移植术临床分析
目的 总结40例老年冠状动脉旁路移植术(CABG)无死亡的临床体会,比较非体外循环不停跳冠状动脉搭桥术(OPCAB)和体外循环下冠状动脉旁路移植术(CCABG)后的早中期结果.方法 回顾性地分析2003年9月至2006年6月连续完成的40例老年冠状动脉搭桥术.患者年龄65～85岁,其中12例CCABG,28例OPCAB.结果 患者无手术死亡.OPCAB组3支病变26/28,CCABG组3支病变10/12,其中1例同期室壁瘤切除,1例同期主动脉瓣置换.平均旁路移植支数为(3.4±0.8)支.患者随访率100%,随访时间1～34个月.随访期间仅有1例术后1个月剧烈活动后出现心绞痛,其他无任何症状.结论 对于选择性病例,只要掌握手术适应证,OPCAB和CCABG均可以获得较满意的早中期效果.
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冠状动脉旁路移植术后桥血管造影特点分析
目的 总结冠状动脉旁路移植术(CABG)后桥血管造影特点,分析相关因素对桥血管通畅率的影响.方法 选择2004年4月至2006年4月我院CABG术后因心绞痛复发再入院行冠状动脉造影(CAG)的256例患者,男性218例,平均年龄(61.2±9.7)岁.CABG到复查CAG的间隔时间(50.9±40.1)个月.共722支桥血管,其中左乳内动脉(LIMA)桥215支,大隐静脉(SV)桥485支,左桡动脉(RA)桥19支,右乳内动脉(RIMA)桥3支.桥血管造影完全闭塞或狭窄≥75%视为桥血管病变.结果 31.6%(228/722)的桥血管发生病变.LIMA桥病变率13.5%(29/215),SV桥病变率39.2%(190/485),RA桥病变率42.1%(8/19),RIMA桥病变率33.3%(1/3).术后1年内LIMA桥和SV桥病变率分别达14.6%和32.9%,之后随时间缓慢增加.不同靶血管的SV桥通畅率有明显差别.手术年龄＜50岁者桥血管病变率增加.性别、序贯吻合及综合危险因素对桥血管通畅率无明显影响.结论 CABG术后桥血管病变较常见,是造成术后心绞痛复发的重要原因.LIMA桥的通畅率明显优于SV桥.不同桥血管、不同靶血管、手术年龄均明显影响桥血管通畅率.
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白塞病并发升主动脉瘤及主动脉瓣关闭不全的外科治疗
目的 总结白塞病所致升主动脉瘤和主动脉瓣关闭不全的外科治疗效果,探讨相关手术方式和解决方法.方法 回顾性分析两例白塞病所致升主动脉瘤和主动脉瓣关闭不全患者的手术治疗,其中1例为外院行主动脉瓣置换后来我院行改良Bentall手术,另1例在我院实施主动脉瓣置换术,主动脉根部夹层动脉瘤成形,二尖瓣、三尖瓣成形术.结果 两名患者均痊愈出院.结论 白塞病致主动脉瓣关闭不全如单纯行瓣膜置换,术后人工瓣膜脱落的发生率较高,主动脉根部替换手术方式是解决问题的根本方法.
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血液停跳液与晶体停跳液对冠状动脉搭桥术患者术中心肌保护的比较
目的 比较血液停跳液和晶体停跳液对冠心病(CAD)患者冠状动脉搭桥术中心肌保护的效果,探讨损伤心肌恢复的指标.方法 将53例择期手术的CAD患者分为两组:血液停跳液组(B-CAD)和晶体停跳液组(C-CAD).分别于术前1 d,术后1、3、5、8 d晨取静脉血,测定血清天冬氨酸转氨酶(AST)、磷酸肌酸激酶及同功酶MB(CK,CK-MB)、乳酸脱氢酶及同功酶1(LDH,LDH-1).结果 两组患者术前心肌酶的测定结果均在正常范围,术后1 d两组的心肌酶释放达到高峰(P＜0.05),术后3 d均有不同程度的恢复,两组的CKMB已恢复到正常值,C-CAD组的AST与术前相比已无明显差别(P＞0.05),但两组的其他心肌酶仍明显高于术前水平(P＜0.05).术后5 d继续恢复,两组的CK也恢复到正常水平,但两组的LDH和LDH-1在术后5 d和术后8 d仍高于术前水平(P＜0.05).术后1 d、3 d B-CAD的LDH和LDH-1以及术后5 d BCAD的LDH均明显高于C-CAD的测定值(P＜0.05),两组间其他心肌酶值在不同的时间差异无统计学意义.以术前心肌酶的值对术后心肌酶值进行校正后,两组间心肌酶的释放在术后各个测定点差异均无统计学意义.心肌酶的释放与主动脉阻断时间(CCT)和体外循环时间(ECCT)呈良好的正相关.两组患者的年龄、体重、CCT和ECCT差别无统计学意义(P＞0.05).结论 从心肌酶的释放来判断,血液停跳液并不优于晶体停跳液对CAD的心肌保护效果.要判断心肌损伤的恢复,应以LDH和LDH-1的恢复为标准.
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二尖瓣再狭窄的外科治疗
目的 报道561例二尖瓣闭式分离后行瓣膜置换术的经验.方法 1996年1月至2005年12月,561例二尖瓣再狭窄患者接受瓣膜置换,年龄27～70岁.手术均在全身麻醉、低温、体外循环下进行.结果 围术期死亡31例,死亡率5.52%.死亡原因为多脏器功能衰竭、严重低心排及脑血管意外.结论 通过积极的术前准备和完善的术中、术后处理,可获得满意疗效.
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游离脂肪酸在高血压伴代谢综合征发病机制中的作用探讨
目的 了解血清游离脂肪酸(FFA)在高血压伴代谢综合征(MS)发病机制中的作用.方法 选取高血压伴MS、单纯高血压、健康人群各50例.检测所有对象的FFA、体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)和外周胰岛素敏感度(SI)等指标.结果 ①MS高血压病组的血清FFA高于单纯高血压组及健康对照组(P＜0.05).②血清FFA与SI呈负相关(r=-0.785,P＜0.05),与BMI、WHR、收缩压(SBP)呈正相关(r分别为0.801、0.856,P＜0.05).结论 高血压伴MS患者的高血清FFA与胰岛素抵抗并存,并有可能是引起高血压伴MS患者其他病理生理改变的主要机制.
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他汀类药物对ACS患者血清PAPP-A的影响
目的 探讨急性冠脉综合征(ACS)患者应用他汀类药物后血清妊娠相关性蛋白-A(PAPP-A)水平的变化.方法 应用双抗夹心酶联免疫吸附法(ELISA)分别测定40例ACS患者应用他汀类药物前后,20例稳定型心绞痛及20例非冠心病患者血清PAPP-A水平.结果 ACS患者血清PAPP-A浓度[(UA组(4.69±0.92)mIU/L,AMI组(5.14±0.85)mIU/L]明显高于SA组[(1.30±0.03)mIU/L]和非冠心病组患者[(1.25±0.09)mIU/L],应用他汀类药物后,ACS患者血清PAPP-A水平降低[UA组(1.32±0.10)mIU/L,AMI组(1.38±0.04)mIU/L],差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 应用他汀类药物后,ACS患者血中PAPP-A浓度明显升高,PAPP-A是急性冠状动脉综合征易损斑块新的血清标志物.
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30例PCI后支架内再狭窄临床分析
目的 分析经皮冠状动脉介入治疗术(PCI)后支架内再狭窄(ISR)的临床情况,探索其规律.方法 统计我院近3年确诊的30例ISR患者第一次PCI前病因、冠状动脉血管病变情况及支架种类.结果 金属支架、多支病变和急性心肌梗死(AMI)支架内再狭窄所占比例高,30例ISR患者中,共有13例为AMI时行冠脉内支架置入术.结论 除金属支架、多支病变等因素外,AMI可能由于其本身的病变特征,易致PCI后ISR.
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直接冠状动脉支架置入治疗急性心肌梗死的疗效观察
采用冠状动脉内支架置入术治疗急性心肌梗死(AMI),可在短时间内使梗塞相关血管的血流得到充分改善,术后即时再通率高,血流TIMI 3级者可达90%～100%,且晚期缺血复发率较低[1].我院自2002年8月至2005年10月开展未经球囊预扩张而直接置入冠状动脉内支架术治疗AMI患者59例,现将其临床疗效及短期随访情况报道如下.
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机械瓣置换术后华法林抗凝治疗的临床研究
目的 探讨心脏人工机械瓣置换术后抗凝药物华法林治疗的给药方法、影响因素和可达到理想抗凝效果的国际标准化比值(INR).方法 从2003年7月至2006年4月,对113例因瓣膜疾病行人工瓣膜置换的患者进行了回顾性的临床研究.术后按计划采用抗凝药物华法林治疗,出院后复查随访由专人负责按照设计时间做INR值的测定.观察出血、栓塞、死亡等瓣膜相关病态事件的发生率及其临床意义.结果 手术后住院期间无死亡,出院死亡4例,占3.54%,脑出血1例,占0.09%,泌尿系出血1例,占0.09%.出院随访因抗凝出现病态事件的发生率与国外文献报道相近.结论 心脏机械瓣置换术后服用抗凝药物华法林,与患者的年龄、性别、体重无关,与患者当时的肝功能有关系.手术后前4天给等剂量华法林,大多患者INR呈持续上升,应根据病情及国人的生理特点给个体化药量.我们推荐INR值在1.8～2.6之间就可以达到理想的抗凝效果,且相对安全.
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经右心房/肺动脉与经右心室切口根治法洛四联症的经验总结
目的 总结经右心房/肺动脉与经右心室切口根治法洛四联症的经验.方法 研究北京儿童医院心脏中心2004年1月至2006年4月74例小儿法洛四联症根治术的临床资料.A组16例经右心房/肺动脉切口,B组58例经右心室切口.结果 围术期死亡3例,总死亡率4.05%.A组体外循环时间(108.50±23.27)min,阻断时间(69.56±18.24)min,B组体外循环时间(101.14±36.64)min,阻断时间(68.09±23.48)min.低心排综合征A组2例(12.50%),B组9例(15.52%);心律失常发生率A组1例(6.25%),B组5例(8.62%).肺部并发症26例(35.14%).结论 严格把握经右心房/肺动脉切口与经右心室切口根治法洛四联症的适应证,注意心肌及肺脏的保护,可获得良好的手术效果.
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室间隔缺损合并右室流出道狭窄14例分析
目的 总结室间隔缺损合并右室流出道狭窄的临床特点.方法 回顾我科2004年6月至2006年10月经手术治疗的室间隔缺损(VSD)合并右室流出道狭窄(RVOTS)14例的临床资料,分析术前漏诊及误诊的原因,探讨VSD+RVOTS的病理解剖特征及手术切口的选择.结果 本组患者均在浅低温体外循环下行VSD修补、右室流出道疏通术.采用右房切口4例,右房及右室双切口10例.8例VSD用绦纶补片修补,6例直接缝合.4例以心包补片加宽右室流出道.术后未发现低心排及残余分流的病例,2例出现完全型右束支传导阻滞,均痊愈出院.结论 VSD+RVOTS应与法乐四联症及双腔右心室进行鉴别诊断,造成术前漏诊及误诊是因为对本病认识不足.本组病例均为膜周部中小VSD,RVOTS绝大多数以肌性狭窄为主要改变.RVOTS轻者可经右房切口,但RVOTS严重者宜选择右室流出道纵切口.
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特异性组织型基质金属蛋白酶抑制剂与动脉损伤后再狭窄
基质金属蛋白酶组织抑制剂(tissue inhibitor of metalloproteinases,TIMPs)是近年来发现的有抑制胶原酶即基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)活性的一组多功能因子家族,它通过对MMPs的抑制,在正常细胞外基质(extracellular matrix,ECM)改建和各种病理过程中发挥重要作用.研究表明,动脉损伤术后血浆中MMPs的含量增加,提示MMPs的表达与血管损伤术后再狭窄的形成有关.TIMPs能抑制MMPs活性,进而降低MMPs的表达.这已成为防治血管成形术后再狭窄的主要目标.
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骨髓干细胞动员治疗心血管疾病的研究进展
随着社会节奏的加快和人口的老龄化,心血管疾病成为当今世界上威胁人类健康严重的疾病之一,其发病率和死亡率已超过肿瘤性疾病而跃居第一位.尽管目前的药物、介入治疗和心脏移植有效干预了心血管系统的各种疾病,但对它的转归仍然束手无策,迫切需要建立其他有效的疗法,细胞治疗由此应运而生.
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载脂蛋白对冠心病的风险预测
脂蛋白为球形颗粒,在循环中运输胆固醇和甘油三脂.脂蛋白颗粒主要分为以下大类:低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、极低密度脂蛋白(VLDL)和乳糜颗粒(CM).载脂蛋白B(apoB)存在于LDL、VLDL和CM的表面,每个颗粒的表面均带有一分子的apoB,载脂蛋白AI(apoAI)存在于所有HDL颗粒的表面.apoAI可能也存在于apoB脂蛋白的表面,而apoB一定不会参与HDL的构成.
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高位硬膜外阻滞治疗充血性心力衰竭的机制探讨
充血性心力衰竭(congestive heart failure,CHF)是各种病因所致的心脏病的终末阶段.Packer在1988年首先提出了神经内分泌系统对CHF的作用,现在已经公认CHF的发生、发展是神经内分泌系统被过度激活,长期发展作用的结果.一些学者根据冠状动脉循环的神经内分泌体液调节机制,把麻醉学上常用的技术--高位硬膜外阻滞(thoracic epidural anesthesia,TEA)应用于心脏病的治疗,并取得了令人鼓舞的效果.本文就目前资料来探讨TEA在CHF治疗方面的机制.
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室上性心律失常与心房颤动关系再认识
心房颤动(atrial firillation,AF)是室上性心律失常常见的合并症.与普通人群相比,阵发性室上性心律失常患者AF发生率显著升高,且一般表现为阵发性AF.但迄今为止,AF发生的电生理机制并不十分明朗,其机制有多种学说,如多子波折返学说、异常自律性增高学说、主导转子学说、局灶触发学说等.但不管何种学说,AF的发生必须依赖两个因素,即发生机制和维持机制,两者缺一不可.目前越来越多的证据表明,AF的机制很可能是局灶驱动伴向周围的颤动样传导,多发子波折返仅仅是AF时心房激动的一种表现形式,而不是其维持的关键因素[1].
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氯沙坦对家兔房颤的电生理研究
目的 探讨氯沙坦对家兔快速心房起搏所致房颤(AF)的预防作用.方法 28只新西兰大耳白兔,随机分为氯沙坦组和对照组,前者灌胃法喂以氯沙坦15 mg·kg-1·d-1,后者单纯饲料喂养,两组均喂养4周.4周后,颈内静脉切开置入4 F电极导管,心房快速起搏1 h后,记录起搏前、后的心房有效不应期(AERP);然后猝发S1S1刺激诱发AF,观察AF的诱发率、房颤周长(AFCL)和持续时间.结果 ①起搏前、后AERP缩短值,氯沙坦组明显小于对照组[(16.43±5.56)ms和(30.71±8.86)ms,P＜0.01].②AF的诱发率,氯沙坦组少于对照组(4/14和12/14,P=0.006).③AF发作的持续时间,氯沙坦组短于对照组[(47.5±9.6)s和(115.0±8.0)s,P＜0.001].④AFCL,氯沙坦组长于对照组[(85.0±10.0)ms和(45.0±8.0)ms,P＜0.001].结论 氯沙坦可有效预防兔快速心房起搏所致AF的发生.
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凋亡基因在心肌梗死的表达及血管紧张素转化酶抑制剂的干预作用
目的 探讨凋亡基因对大鼠心肌梗死的表达及血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)的干预作用.方法 将大鼠随机分为假手术组、梗死模型组、梗死模型+福辛普利小剂量组、梗死模型+福辛普利大剂量组,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测大鼠心肌梗死24 h和4周时心肌细胞内凋亡抑制基因Bcl-2与凋亡基因Bax、P53、Fas的mRNA表达量,并探讨它们之间的相互关系.结果 急性心肌梗死24 h Bcl-2表达下降,福辛普利促进其高表达,Bax、P53、Fas增高,福辛普利抑制其表达;急性心肌梗死4周,Bcl-2表达下降,福辛普利促进其表达,Bax、P53表达变化不大,福辛普利对其表达无影响,Fas高表达,福辛普利抑制其表达.结论 大鼠急性心肌梗死后心肌细胞存在凋亡现象,Bcl-2表达下降,Bax、P53、Fas表达上调介导心肌梗死后心肌细胞凋亡的发生.ACEI可通过干预上述基因抑制急性心肌梗死后的心肌细胞凋亡.
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PcDNA3.0-hVEGF165的构建及转染骨髓源性血管内皮祖细胞的体外研究
目的 构建hVEGF165真核表达载体,进行血管内皮生长因子(VEGF)转染骨髓源性血管内皮祖细胞(EPC)的体外基础研究.方法 设计引物后ECV304细胞克隆基因,构建真核表达型的PcDNA3.0-hVEGF165.EGM-2MV培养基培养大鼠骨髓中的单个核细胞,免疫细胞化学及电镜鉴定EPC,脂质体介导PcDNA3.0-hVEGF165转染EPC,转染后ELISA法检测培养上清中VEGF蛋白水平,MTT法评价VEGF转染EPC后对细胞活性的影响.结果 构建真核表达型的PcDNA3.0-hVEGF165成功,EGM-2MV培养出的大鼠骨髓EPC能表达CD34、CD133、FLK-1等特征性的细胞表面标志,脂质体介导PcDNA3.0-hVEGF转染EPC能表达较高浓度的VEGF蛋白水平,VEGF转染后对EPC的增殖无影响.结论 脂质体介导PcDNA3.0-hVEGF165转染EPC后能表达一定浓度的VEGF蛋白,并对EPC的活性无明显影响.
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阿托伐他汀对THP-1巨噬细胞CD36表达的影响
目的 研究阿托伐他汀(atorvastatin)对THP-1巨噬细胞B类清道夫受体CD36表达的影响.方法 用5 μmol/L阿托伐他汀与THP-1巨噬细胞孵育不同时间;用不同浓度的阿托伐他汀与THP-1巨噬细胞共同孵育24 h,采用RT-PCR与Western blotting分别检测THP-1巨噬细胞CD36 mRNA与蛋白质的表达.结果 阿托伐他汀使THP-1巨噬细胞CD36 mRNA与蛋白质的表达下调(P＜0.05),且时间与剂量呈依赖关系.结论 阿托伐他汀能抑制THP-1巨噬细胞CD36的表达.
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动脉粥样硬化早期检测的临床应用——大动脉僵硬度(弹性)和功能检查
近几年,随着我国经济的快速发展,生活水平的提高,人们的生活方式发生了很大改变.由于"多吃、少动",体内能量过剩,储备增加,脂肪堆积,体重超重,引起高血压、高血脂、高血糖等,促使动脉粥样硬化形成.如果斑块破裂阻塞血管,可导致心、脑、肾及双下肢不同程度的缺血与坏死,引起猝死和致残等急性事件.心脑血管疾病已成为人类的头号大敌.目前心脑血管病的诊治重点,是发现和治疗血管腔狭窄,冠状动脉、脑动脉及四肢动脉闭塞后的介入治疗已取得快、好的效果,但都忽视了病变的关键--血管壁.
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