中国心血管病研究杂志
Chinese Journal of Cardiovascular Research 중국심혈관병구
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中国医师协会，煤炭总医院
- 影响因子： 0.87
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1672-5301
- 国内刊号： 11-5122/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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急性心肌梗死直接冠状动脉内支架置入术42例临床分析
急性心肌梗死(AMI)即心肌缺血性坏死,在冠状动脉病变的基础上发生冠状动脉血供急剧减少或中断,使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致.急诊直接冠状动脉介入治疗术(PCI)是尽早、持久开通梗死相关血管(IRA)有效的方法,可以使病死率明显下降,成为AMI治疗的首选方法[1].
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急性心肌梗死后左室重构的临床危险因素
目的 对急性心肌梗死后左室重构的临床危险因素进行评估.方法 将进入本观察的51例患者,按溶栓治疗后有无Q波形成,分为Q波组和非Q波组,全部患者入住CCU,并在入院即刻,入院后8、16、24、48、72 h分别进行血清心肌酶学检查.对其中34例患者在心梗后1周、6周行超声心动图检查,并测定左室质量指数.结果 Q波组血清CPK峰值(1347.58±220.33)IU,左室质量指数分别为234.82±92.36(1周),271.52±93.12(6周)均明显高于非Q波组,随访半年表明新近出现心衰明显高于非Q波组.结论 溶栓后的有Q波出现,血清CPK峰值高于500 IU,左室质量指数＞220 g/m3,是急性心肌梗死后左室重构的危险因素.
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血管腔内隔绝术治疗DeBakey Ⅲ型动脉瘤疗效分析
目的 探讨血管腔内隔绝术治疗降主动脉夹层动脉瘤的方法和疗效.方法 DeBakey Ⅲ型主动脉夹层患者8例,进行血管腔内隔绝术(其中2例为DeBakey Ⅲ a型,6例为DeBakey Ⅲ b型).结果 8例均成功行血管腔内隔绝术,出现Ⅰ型内漏4例,经球囊扩张后2例内漏消失,2例仍有少量内漏.进行22～36个月的临床随访.1例于术后23个月死于颅内出血,余7例均存活.结论 血管腔内置入带膜支架型人工血管是治疗主动脉夹层动脉瘤简便、安全、有效的方法.
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心包积液的超声心动图观测及其临床价值评价(附167例报告)
心包积液占所有心脏病的2%[1],因其病因复杂又多为继发性,易被原发病所掩盖,造成漏诊或误诊.2001-2006年,煤炭总医院功能科应用彩色多普勒超声心动图,观测心包积液患者167例,现报道如下.
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风湿性心脏瓣膜病持续房颤伴长RR间歇的病例回顾分析
目的 探讨风湿性心脏瓣膜病(风心病)持续心房纤颤(房颤)伴长RR间歇(RR间期≥1.5 s)患者的临床特点及永久心脏起搏器治疗的指征.方法 对我院2003年1月至2006年1月收住院的94例风心病持续房颤患者的临床资料进行回顾性分析.结果 ①94例患者长RR间歇组37例(39.4%),无长间歇组57例(60.6%).②临床症状:无症状7例(7.4%),劳力性呼吸困难(包括活动后气短、喘憋)45例(47.9%),心悸23例(24.5%),胸闷17例(18.1%),头晕1例(1.1%),晕厥1例(1.1%).③长RR间歇组年龄(P＜0.01)、风心病程(P＜0.05)、房颤持续时间(P＜0.01)均较无长RR间歇组高,左室收缩末内径减小(P＜0.05).长RR间期与小心室率(P＜0.01)、平均心室率(P＜0.01)和长RR间歇发生频数(P＜0.01)相关.④长RR间歇组β受体阻滞剂和两种以上负性传导药物联合使用率以及高血压伴发率均较无长间歇组高,而瓣膜手术率低,永久心脏起搏器治疗12例.结论 头晕、晕厥是风心病持续房颤伴长RR间歇患者相对特异的临床症状.年龄大、病程长、左室收缩末内径减小、伴发高血压及使用β受体阻滞剂或两种以上负性心率药物的风心病房颤患者,需警惕合并长RR间歇.清醒状态下RR间期＞3.0 s、有相关临床症状或同时应用多种负性心率药物的患者,需考虑永久心脏起搏器治疗.
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胺碘酮治疗冠心病非急性心肌梗死患者室性心律失常的疗效观察
目的 观察胺碘酮治疗冠心病非急性心肌梗死患者室性心律失常的疗效及安全性.方法 150例冠心病非急性心肌梗死合并室性心律失常患者,均接受冠心病正规治疗,其中76例同时口服胺碘酮片(胺碘酮组),74例口服普罗帕酮片(普罗帕酮组),疗程8周.疗程开始及结束时均行24 h动态心电图及12导联心电图等检查.结果 两组患者用药后24 h室性早搏、短阵室性心动过速的发作次数均明显减少,胺碘酮组的疗效高于普罗帕酮组(P＜0.05),但有4例出现严重副作用.结论 胺碘酮对冠心病非急性心肌梗死患者并室性心律失常有很好的治疗作用且疗效优于普罗帕酮,但有一定副作用.
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房间隔缺损封堵中、远期疗效分析
经皮介入治疗继发孔型房问隔缺损(ASD)日益增多,正成为外科修补术后的另一条治疗途径.其短期、近期疗效与外科手术相似,但手术致死率、致残率明显降低.由于应用时间不长,中、远期疗效仍有待进一步观察、评价.
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急性心肌梗死静脉溶栓后补救介入治疗的临床疗效
目的 探讨急性心肌梗死静脉溶栓后90 min未通补救经皮冠状动脉内介入疗法的安全性和有效性.方法 102例AMI患者分别行直接PCI术(38例)和64例接受rtPA(爱通力)或尿激酶静脉溶栓,限定自溶栓开始后90 min内仍未再通者立即行补救性PCI,溶栓再通者则行择期冠状动脉造影,选择治疗方案.对以上两种方法的再通率、并发症、一个月后的左室射血分数等临床资料进行分析,对静脉溶栓和90min内补救PCI顺序疗法的安全性,有效性进行评价.结果 直接PCI组再通率为94.7%(36/38),静脉溶栓+补救PCI组90 min溶栓再通率为31.3%(20/64),补救PCI再通率为95.5%(42/44);直接PCI组2例于支架置入后出现无再流现象,补救PCI组1例出现无复流,静脉溶栓再通到择期介入治疗前无梗死相关血管(IRA)再闭塞;直接PCI组消化道出血1例,补救PCI组2例出现血尿.延迟PCI组1例出现脑出血后死亡.1个月后超声心动图检查结果:直接PCI组平均为58.2%,静脉溶栓未通+补救PCI组57.4%,溶栓再通+延迟PCI组为61.3%(P＞0.05).12 h以内再通者LVEF为63.2%,12 h以后再通者LVEF为51.3%(P＜0.05).结论 静脉溶栓失败后补救性PCI是合理有效安全的方法.
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法洛四联症根治术后近期疗效影响因素分析
目的 调查分析影响法洛四联症根治术后近期疗效的主要风险因子,探讨改善疗效的方法.方法 分析219例法洛四联症根治术患者住院和术后随访6个月的资料,以术后住院时间和近期心功能恢复情况作为疗效标准分为A、B两组进行对比分析,并用多元逻辑回归和模型选择分析影响近期疗效的主要风险因子.结果 两组间多种手术和术后相关指标对比差异有统计学意义(P＜0.05);手术年龄、Nakata 指数、平均红细胞压积、外周氧饱和度,术中跨环补片,术后胸引量、切口感染率和术后心律失常发生率等,是影响近期疗效的主要风险因子.结论 提早行根治手术的年龄,术前降低平均红细胞压积和改善外周氧饱和度,早期加姑息手术以促进肺动脉发育,以及加强围手术期监护等,是提高根治术后近期疗效的主要有效途径.
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颈总动脉内膜-中层厚度与冠心病和左室肥厚的可能关系
目的 评价颈总动脉内膜-中层厚度(IMT)与冠心病的可能关系.方法 共纳入72例患者,38例为冠心病、34例无冠心病,对所有患者进行颈动脉B超和超声心动图检查.结果 冠心病患者颈动脉IMT与无冠心病组比较差异有统计学意义(P＜0.05);与无左室肥厚患者相比,左室肥厚组颈动脉IMT差异有统计学意义(P＜0.05).结论 IMT增厚预示心血管疾病的存在.
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74例扩张型心肌病临床诊断分析
目的 探讨扩张型心肌病(DCM)的临床特点及误诊原因,以助提高其正确诊断率.方法 74例患者被初步诊断为扩张型心肌病.根据心脏彩色超声心动图、心肌Te99mSPECT、心电图、选择性冠状动脉造影等检查及患者的症状、体征和病史进行确诊.结果 本组患者心脏彩超诊断的敏感性为93.2%,特异性为85.5%.心肌Teg99mSPECT诊断的敏感性64.9%,特异性为81.3%.本组患者误诊率为20.3%.结论 扩张型心肌病临床表现缺乏特异性,临床上极易误诊,主要应与缺血性心肌病和心肌致密化不全仔细鉴别.
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经颈内静脉球囊飘浮电极床旁心脏临时起搏19例
紧急安装心脏临时起搏器,是抢救突发严重缓慢性心律失常的重要措施,也是对有明显心动过缓有可能发生心律失常而进行外科手术者的有效保护措施.紧急情况下在床旁安置临时起搏器,能争取到宝贵时间救治患者.
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马凡综合征主动脉根部瘤的外科治疗
目的 总结马凡综合征主动脉根部瘤的外科治疗经验.方法 2002年1月至2006年12月,手术治疗马凡综合征主动脉根部瘤34例,年龄16～54 (29.5+4.1) 岁.其中合并急性Ⅰ型主动脉夹层(De Bakey 分型)7例,急性Ⅱ型主动脉夹层2例,慢性Ⅱ型主动脉夹层2例.术前心功能分级(NYHA)Ⅱ级17例,Ⅲ级15例,Ⅳ级2例.共行Bentall手术27例,Bentall及右半弓置换1例,Bentall及全弓置换加"象鼻"手术6例,同期行二尖瓣成形术6例,胸骨翻转1例.结果 全组术后死亡1例,死亡率2.9%.33例随访1个月至5年,2例接受二次手术,其余恢复良好,心功能Ⅰ～Ⅱ级,无晚期死亡.结论 Bentall手术是治疗马凡综合征主动脉根部瘤的首选方法,合并Ⅰ型主动脉夹层的病例应行Bentall及全弓置换加支架"象鼻"手术.
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成人冠状动脉起源异常分析
目的 分析成人冠状动脉起源异常的发生情况.方法 回顾性分析大连市金州区第一人民医院2003年3月至2006年12月接受冠状动脉造影的690例患者.结果 完成冠状动脉造影690例,检出冠状动脉起源异常10例,检出率为1.4%,冠状动脉起源异常的10例中右冠状动脉起源异常7例,3例起源于无冠窦,1例起源于左冠窦,3例高位开口(2例开口于右冠窦上方,1例开口于无冠窦的上方);左冠状动脉起源异常3例,占30%,其中1例左回旋支起源于右冠窦,1例起源于右冠状动脉,1例左主干高位开口.结论 冠状动脉造影是发现冠状动脉起源异常及确定其类型的重要手段.
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溶血磷脂酸的生物特性及其与冠心病的关系
溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)是一种细胞膜脂类衍生物,是目前已知的小、简单的甘油磷脂分子,系统命名为:1-脂酰-甘油-3-磷酸,其被认为是磷脂生物合成早期阶段的关键性前体.
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缺血后处理对缺血再灌心肌保护作用的研究进展
20世纪80年代开始的溶栓治疗以及90年代以来兴起的经皮冠状动脉介入治疗(PCI)技术,是急性心肌梗死治疗史上里程碑式的进步.然而随之带来的再灌注心律失常、心肌舒缩功能障碍、代谢异常及心肌超微结构的改变,即心肌的缺血再灌注损伤,直接影响到患者的预后,因此,如何防止缺血/再灌注损伤已成为现今研究的重要内容.
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降钙素基因相关肽与基因治疗
降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related pepfide,CGRP)是Rosenfeld等于1983年发现的一种生物活性肽,它与降钙素(calcitonin,CT)均来源于位于11号染色体的CT/CGRP基因,由于CT/CGRP基因不同的RNA编码而翻译成CGRP和CT.
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内皮祖细胞防治血管形成术后再狭窄研究进展
自1997年Asahara等[1]发现内皮祖细胞(endothelial progenitor cell,EPC)以来,人们对它的生物学特性及其生理、病理意义有了较多认识.EPC不仅参与胚胎期的血管发育,也存在于成年机体的骨髓及外周血液中,对出生后的血管发育和血管损伤修复起重要作用,这已被许多实验和临床所证实[2],EPC治疗血管性疾病的研究取得令人鼓舞成绩.
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心脏X综合征与相关细胞因子研究进展
心脏X综合征(cardiac syndrome X,CSX)是指具有典型劳累性心绞痛,心电图或运动平板试验阳性,而冠状动脉造影正常,并可除外冠脉痉挛的一组临床症候群,又称微血管性心绞痛.
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LOX-1与内皮细胞功能紊乱
动脉粥样硬化是一种具有慢性炎症反应特征的病理过程,而血管内皮细胞功能紊乱是引发和扩大动脉炎症反应、始动动脉粥样硬化的关键因素.凝集素样氧化低密度脂蛋白受体1(LOX-1)是在内皮细胞上表达,介导内皮细胞对氧化低密度脂蛋白(OxLDL)等促炎物质的摄取和降解的主要受体,是诱导氧化应激、干扰内皮一氧化氮合成,以致激活内皮细胞炎症反应的重要物质.
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半胱氨酸蛋白酶抑制剂C与心血管疾病的关系
Cystatin C(Cys C)又称半胱氨酸蛋白酶抑制剂C,是20世纪80年代中期瑞典的Simonsen等[1]通过一系列研究发现的一种特异性高、准确性好、较肌酐清除率更为敏感的评价肾小球滤过率(glomerular filtration rate,GFR)的新指标.
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心血管疾病的基因治疗策略
随着生活质量的提高,心血管疾病(CXD)的发病率在儿童和青壮年中明显上升.基因治疗可能成为治疗CVD的新方法[1,2].目前对CVD分子机制的研究发现,多种基因可以作为基因治疗的潜在靶点.
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大鼠胸主动脉平滑肌细胞的培养与鉴定
目的 探讨以简便、高效的方法获取血管平滑肌细胞,为相关研究提供实验材料.方法 采用组织贴块法进行原代培养,胰酶消化法传代,并应用相差显微镜和平滑肌肌动蛋白对细胞进行形态学和免疫组化鉴定.结果 90%的组织块接种存活,培养5代的平滑肌细胞纯度达98%以上.镜下可见培养细胞呈典型的"峰一谷状"样生长,免疫组化染色显示胞浆内平滑肌肌动蛋白阳性表达.结论 本法简便、可靠,短期内可获大量高纯度、功能良好的血管平滑肌细胞,可作为研究心血管疾病良好的体外模型.
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套管改良法建立大鼠腹部心脏移植模型
目的 使用改进套管连接血管技术建立大鼠腹部异位心脏移植模型.方法 SD大鼠作为供体和受体.受体行左肾切除术,并游离肾动静脉分别用自制的聚乙烯套管套好备用.摘取供心后采用套管法分别连接供心无名动脉与左肾动脉、供心主肺动脉与受体左肾静脉.结果 手术成功率90.6%(29/32).结论 本术式操作简单实用,不需手术显微镜,易于推广.
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GLUT4、TNF-α- mRNA、iNOS在冠心病患者冬眠心肌中的表达和意义
目的 探讨冬眠心肌细胞内GLUT4、TNF-α-mRNA、iNOS的变化和意义.方法 10例行冠脉搭桥术的冠心病患者,术前一周内用多巴酚丁胺超声负荷试验结合多普勒组织成像确定冬眠心肌及正常心肌的位置,搭桥术中根据检测结果进行取材(分别取正常心肌和冬眠心肌),并经电镜证实.Western-blot法测GLUT4、iNOS蛋白表达情况,ISH法测TNF-α-mRNA的活性,Tunel法测心肌细胞凋亡情况.结果 冬眠心肌细胞内GLUT4、TNF-α-mRNA、iNOS的表达及心肌细胞凋亡数较正常细胞高;冬眠心肌TNF-α-mRNA与心肌细胞凋亡数、iNOS的蛋白表达相关(P＜0.05),r分别为0.857、0.784.结论 慢性缺血缺氧时,心肌细胞内GLUT4、TNF-α-mRNA、iNOS表达增加.TNF-α可介导细胞凋亡,并促进iNOS表达,GLUT4、TNF-α、iNOS是冬眠心肌形成的重要分子生物学因子.
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犬肺缺血预处理对体外循环肺和心肌保护的实验研究
目的 探讨肺缺血预处理对体外循环肺和心肌的保护作用及机制.方法 12只健康杂种犬,体重12～15 KS,随机分为实验组和对照组,每组6只.对照组为单纯体外循(CPB)组,实验组为缺血预处理组,在主动脉阻断前行左肺门阻断5 min,再灌注5 min,重复一次,然后同对照组行CPB.两组采用相同的心肌保护(冷晶体停跳液).两组CPB均持续1 h,于CPB前、再灌注120 min后采集左下肺和心肌标本测定肺湿干重和心肌含水量、肺和心肌MDA、SOD活性以及肺和心肌病理改变.结果 ①CPB后实验组肺湿干重低于对照组(P＜0.05),分别为3.4867±0.6776和5.3067±0.3034;肺组织MDA实验组低于对照组(P＜0.05),分别为(5.3517±1.0769)nmol/mgprot和(7.4002±1.1569)nmol/mgpmt;肺组织SOD活性实验组高于对照组(P＜0.05),分别为(127.4512±18.8801)U/mgpro和(103.6103±9.5299)U/mgprot.②CPB后心肌含水量实验组低于体外循环前(P＜0.05),分别为64.6173±4.1682和77.3333±3.0807;心肌MDA实验组低于对照组(P＜0.05),分别为(5.3233±1.5304)umol/mgpmt和(7.5517±1.0236)nmol/mgprot;心肌SOD活性实验组高于对照组(P＜0.05),分别为(166.0104±6.3458)U/mgprot和(140.4514±13.9413)U/mgprot;③组织学检查:CPB前两组肺和心肌病理检查组织结构正常.CPB后实验组肺和心肌标本可见轻度的中性粒细胞和淋巴细胞积聚、毛细血管淤血和轻度水肿,而对照组肺标本可见明显的中性粒细胞和淋巴细胞积聚、毛细血管淤血和间质明显水肿,对照组心肌组织可见明显的淋巴细胞积聚,心肌间质水肿明显,心肌组织损伤较重.结论 犬肺缺血预处理对CPB肺和心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能是减轻了肺和心肌缺血再灌注损伤.
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峡部线性消融治疗典型房扑一例
随着心内电生理和导管射频消融技术的发展,房扑的机制已经阐明,典型房扑的消融成功率高,现将我院进行的峡部线性消融治疗典型房扑一例报道如下.
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Bentall手术治疗白塞病合并主动脉瓣置换术后瓣周漏一例
1 临床资料患者,女性,44岁,主动脉瓣置换术后10年,反复心前区疼痛半个月.该患者在1995年因主动脉瓣关闭不全行人工机械主动脉瓣置换术.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 |
