中国心血管病研究杂志
Chinese Journal of Cardiovascular Research 중국심혈관병구
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中国医师协会，煤炭总医院
- 影响因子： 0.87
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1672-5301
- 国内刊号： 11-5122/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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慢性心力衰竭患者血尿酸、胆红素和超敏C反应蛋白水平变化的临床意义
目的 探讨慢性心力衰竭(CHF)患者血尿酸(UA)、胆红素和超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平变化的临床意义.方法 选择110例慢性心力衰竭患者为CHF组,按NYHA心功能分级分为3组:心功能Ⅱ级36例,心功能Ⅲ级62例,心功能Ⅳ级12例.另外选取在本院体检的心功能正常者50名作为对照组.所有入选者于入院第2天采空腹静脉血测定UA、胆红素和hs-CRP水平.结果 CHF组UA、胆红素和hs-CRP水平明显高于对照组且差异具有统计学意义(P＜0.05); CHF组内不同心功能分级组间UA和胆红素水平比较差异有统计学意义(P＜0.05),而hs-CRP差异无统计学意义(P＞0.05).UA、胆红素和hs-CRP与年龄无相关性(P＞0.05); UA和胆红素与心功能分级呈显著正相关(P＜0.05),hs-CRP与心功能分级无相关性(P＞0.05).结论 血UA、胆红素和hs-CRP水平升高在CHF发生、发展中起一定作用.血UA、胆红素水平随心力衰竭程度加重而升高,hs-CRP水平变化在CHF发生、发展中可能无确定作用.检测血尿酸、胆红素水平有助于判断心衰严重程度并指导临床治疗.
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基质金属蛋白酶-9和内皮素-1评价冠状动脉内支架术后再狭窄的意义
目的 探讨动态检测基质金属蛋白酶(MMP)-9、内皮素(ET)-1在经皮冠脉介入术(PCI)后再狭窄的意义.方法 对30例经皮冠脉介入术后患者进行造影及光学相干断层成像(OCT)检查随访,造影证实再狭窄5例,共7处病变；无再狭窄25例,共34处病变.测量并比较两组内膜组织覆盖厚度、狭窄处血管管腔面积、狭窄处支架面积等,计算支架的大内膜组织覆盖面积及支架的内膜组织覆盖面积百分比.术前及随访时均行MMP-9及ET-1检测,比较两组PCI前后MMP-9和ET-1的变化.结果 与无再狭窄组比较,再狭窄组有更大的内膜组织覆盖厚度、内膜组织覆盖面积及更少的小管腔面积.术前再狭窄组和非再狭窄组的MMP-9和ET-1浓度均无明显差异；术后再狭窄组的MMP-9、ET-1浓度明显高于非再狭窄组(P＜0.05)；术后再狭窄组MMP-9、ET-1浓度较术前明显升高(P＜0.05)；非再狭窄组术后MMP-9、ET-1浓度较术前均无明显变化.多因素Logistic回归分析显示,冠状动脉支架术后支架内再狭窄可能与MMP-9水平(P＜0.01,OR=1.84,95％CI:1.38～2.43)和ET-1水平(P＜0.01,OR=1.37,95％CI:1.19～2.57)呈正相关.结论 PCI后支架内再狭窄患者MMP-9和ET-1水平较术前升高.MMP-9及ET-1可作为预测冠脉再狭窄的参考指标.
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重组人脑利钠肽对急性前壁心肌梗死患者急诊PCI后左心功能的影响
目的 探讨急性前壁心肌梗死患者急诊PCI后在常规抗凝、调脂等药物治疗的基础上静脉泵入重组人脑利钠肽(rhBNP)对左心功能的影响.方法 选取我院从2008年1月至2010年12月因急性前壁心肌梗死入院并行急诊PCI的患者共122例,术后随机分为rhBNP组和对照组.两组在急诊PCI后进行抗凝、调脂等药物治疗,rhBNP组在此基础上静脉泵入rhBNP 72 h.两组患者均在冠状支架置入术后1周、4周和24周进行超声心动图、6 min步行试验等检查.结果 rhBNP组患者术后1周、4周和24周心功能明显改善,特别是术后24周各项心功能指标与术前相比差异有统计学意义(P＜0.01).结论 急性前壁心肌梗死患者急诊PCI后在标准治疗的基础上静脉应用rhBNP对近、远期左心功能改善有明显效果.
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经食管超声心动图在二尖瓣成形术中的应用价值
目的 探讨经食管超声心动图在二尖瓣成形术中的应用价值.方法 术前18例二尖瓣关闭不全患者均常规经胸超声心动图检查,术中经食管超声心动图监测,并即刻评价二尖瓣成形术的效果.结果 本组18例中16例一次性手术实施成功.1例术中监测发现反流2级后再次实施成形后成功,1例术中监测发现反流3级后改行二尖瓣置换术.结论 经食管超声心动图在二尖瓣成形术中具有非常重要的临床应用价值.
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6例PCI术后支架内血栓形成患者的原因分析及防治
目的 分析PCI术后支架内血栓形成的病理生理机制、影响因素及防治策略.方法 回顾性分析2012年1～7月我院心内科冠心病住院患者行PCI术后6例发生支架内血栓的基础病史、好发部位及危险因素.结果 2012年1～7月,我院心内科共完成PCI术570例,6例患者(男性5例,女性1例)术后发生急性支架内血栓2例,亚急性支架内血栓4例,发生率1.0％.6例患者根据临床特点均行冠脉造影术+PCI术,其中1例术中发生低复流,冠脉内注入硝普钠、硝酸甘油、替罗非班,可见远段血栓影,予替罗非班强化治疗,出现心率、血压下降,予以临时起搏器治疗.术后6例患者均出现胸痛,除1例未予采集心电图外,其余5例心电图示相关血管支配的心肌ST段抬高.对临床高度疑诊患者均紧急行再次PCI术,其中4例造影证实支架内血栓(3例经血栓抽吸术后症状消失,TIMI达到3级,存活出院,1例因反复发生心力衰竭而终死亡),余2例突发胸痛来不及行PCI术而死于心跳骤停.结论 支架内血栓形成与患者临床特点、病变因素、支架因素、介入手术相关因素、药物因素相关,急诊介入手术是治疗支架内血栓的首选.
关键词： 经皮冠状动脉介入治疗 支架内血栓形成 -
大血小板比率和急性冠状动脉综合征的相关性研究
目的 探讨大血小板比率与急性冠状动脉综合征之间可能的关系.方法 采用病例对照研究,选取急性冠状动脉综合征患者136例,分为ST段抬高心肌梗死(STEMI)组和非ST抬高急性冠状动脉综合征(UA/NSTEMI)组,选择同期非缺血性胸痛患者60例为对照组.入院后空腹采静脉血检测血常规、生化、凝血四项、血小板聚集率等.结果 大血小板比率UA/NSTEMI组高于STEMI组,两组之间差异无统计学意义(P＞0.05),但两组均明显高于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.01).结论 检测大血小板比率可对鉴别胸痛患者是否为心脏缺血所致提供客观依据,尤其在基层医疗机构,可作为一项重要参考依据.
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严重左心室功能不全冠心病的外科手术治疗
目的 总结严重左心室功能不全(LVEF≤35％)冠心病患者行冠状动脉旁路移植术(CABG)的临床经验.方法 回顾性研究分析23例有严重左心室功能不全冠心病患者行CABG的临床资料,其中合并左主干病变18例,合并室壁瘤6例,合并室间隔穿孔1例；16例采取非体外循环下冠状动脉旁路移植术,7例在体外循环下行冠状动脉旁路移植术.结果 死亡2例,21例患者治愈出院.随诊6～36个月,无死亡,2例患者有心绞痛发作.结论 CABG术对有严重左心室功能不全的冠心病是有效的治疗方法,手术效果取决于存活心肌的多少和可再血管化血管的数量.
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经右腋下微创直切口体外循环下直视心脏手术治疗小儿先天性心脏病
目的 总结经右腋下直切口行体外循环直视心脏手术的临床经验,探讨其适应证及技术要 点.方法 2008年6月至2011年1月我们共完成79例经右腋下直切口的小儿体外循环心脏直视手术,患者年龄6个月至12岁,平均(7.4±3.3)岁,体重6.5～42.0(17.8±8.7)kg.其中房间隔缺损19例,同期行三尖瓣成形5例；室间隔缺损55例,其中合并动脉导管未闭2例；部分房室管畸形5例.所有手术均在全身麻醉、体外循环下进行(房间隔缺损修补在不停跳下进行).患者取左侧卧位,切口位于右侧第3肋间腋中线与第5肋间腋前线之间,皮肤切口长度3.5～6.0(4.7±1.3)cm,经第3或第4肋间进胸,切开并悬吊心包,行升主动脉及上、下腔静脉插管建立体外循环,经主动脉根部灌注心脏停搏液,单纯房间隔缺损采用心脏不停跳下手术,经右心房切口修补房、室缺及三尖瓣成形.结果 全组手术均顺利完成,无手术死亡；1例因术后心内膜炎致室缺残余漏,再次正中开胸行室缺残余漏修补术.体外循环时间(63.4±18.2)min,主动脉阻断时间(37.6±14.3)min,术后24 h胸腔引流40～130(85.3±26.5)ml.68例患者术后未输血.全组无其他严重并发症.结论 右腋下小切口直视心脏手术安全、可靠,可减少用血量,术后切口隐蔽美观,患儿及家属满意率高,值得临床推广.
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培哚普利对冠脉介入术后对比剂肾病的影响
目的 观察培哚普利对冠状动脉介入术后对比剂肾病(CIN)发生的影响.方法 采用前瞻性、开放性、随机对照研究方法,并依估算肾小球滤过率(eGFR)不同将334例行冠脉介入的冠心病患者分为4组.A组(eGFR≥90 ml·min-1·1.73m-2):A1治疗组122例,A2对照组118例；B组(60 ml·min-1· 1.73m-2≤eGFR＜90 ml· min-1· 1.73m-2):B1治疗组48例,B2对照组46例.所有患者围手术期均给予常规水化.对照组于冠脉介入前后5d停用培哚普利,治疗组则持续使用.测定介入前后肾功能变化,观察CIN的发生情况.结果 介入术后第3天,各组血肌酐、尿素氮均升高,A2对照组升高较A1治疗组明显.A1治疗组同A2对照组相比,其CIN发生率明显降低(P＜0.05)；面B1治疗组与B2对照组相比,CIN发生率差异无统计学意义.结论 培哚普利对对比剂肾病的作用与基础肾功能有关,对肾功能正常的患者,培哚普利可降低对比剂肾病的发生率；而对肾功能受损患者,培哚普利无预防CIN作用.
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磷酸肌酸钠对冠心病心力衰竭患者左室射血分数及血浆氨基末端脑钠肽原的影响
目的 观察磷酸肌酸钠对冠心病心力衰竭患者左室射血分数(LVEF)及血浆氨基末端脑钠肽原(NT-proBNP)的影响.方法 冠心病心力衰竭患者96例,随机分为对照组48例和治疗组48例.对照组给予常规抗心衰药物如洋地黄制剂、利尿剂、ACEI、血管扩张剂及β受体阻滞剂等治疗；治疗组在此基础上加用磷酸肌酸钠2.0 g,静脉滴注,1次/d,疗程2周.观察治疗前及治疗后患者的左室射血分数及血浆NT-proBNP水平.结果 治疗组治疗后与治疗前相比LVEF明显提高[(45.2±5.8)％比(38.4±6.3)％,P＜0.05],血浆NT-proBNP水平显著降低[(2317.5±128.5)ng/L比(398.4±78.5)ng/L,P＜0.05].对照组治疗后LVEF亦有所提高[(41.1±6.1)％比(37.3±5.2)％],但差异无统计学意义(P＞0.05),血浆NT-proBNP水平降低[(762.8±63.9)ng/L比(2512.4±136.2)ng/L,P＜0.05].治疗后治疗组LVEF明显高于对照组[(45.2±5.8)％比(41.1±6.1)％,P＜0.05],而NT-proBNP水平显著低于对照组[(398.4±78.5)ng/L比(762.8±63.9)ng/L,P＜0.05].结论 磷酸肌酸钠治疗冠心病心力衰竭可改善患者心功能,提高左室射血分数,降低血浆NT-proBNP水平.
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PCI术后口服三联抗血小板治疗的有效性和安全性研究
目的 评价PCI术后口服西洛他唑、阿司匹林、氯吡格雷三联抗血小板治疗的有效性和安全性.方法 筛选成功行PCI术的冠心病患者150例,随机分成对照组(75例)和试验组(75例).对照组至少于术后当日开始接受标准的阿司匹林和氯吡格雷两联抗血小板治疗,试验组亦至少于术后当日开始接受西洛他唑、阿司匹林和氯吡格雷三联抗血小板治疗.记录患者术后6个月主要心脏不良事件的发生及出血情况,采用血栓弹力图检测血小板聚集功能及药物抑制率.结果 对照组、试验组术后6个月的主要心脏不良事件发生率分别为6.7％ (5/75)和4.0％(3/75),试验组低于对照组,但差异无统计学意义(P=0.467)；出血率分别为10.6％(8/75)和14.67％(11/75),两组差异无统计学意义(P=0.461)；两组术后6个月再次检测血栓弹力图,试验组结果更为理想,其MA值较对照组偏低,AA％、ADP％较对照组偏高,两组MA值、AA％、ADP％差异有统计学意义(P值均＜0.05).结论 PCI术后口服西洛他唑、阿司匹林和氯吡格雷三联抗血小板治疗不增加出血事件且可降低血小板聚集活性,提示三联抗血小板治疗可能有助于降低血栓发生风险.
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斑点追踪技术评价乳腺癌化疗前后左心室局部收缩功能
目的 探讨斑点追踪技术(STI)对乳腺癌化疗前后左心室局部收缩功能的评价.方法 应用STI检测乳腺癌术后化疗患者左室短轴切面,乳头肌水平的前间壁、后壁的应变曲线,分析并计算左心室局部收缩功能,并与健康对照组进行比较分析.结果 ①对照组乳头肌水平切面前间壁平均心肌运动速率(MV)、环向应变率(CSR)、径向应变率(RSR)、角速度(AV)、角位移(AE)分别为(2.745 ±0.330)cm/s、(1.265±0.330)s-1、(1.462±0.460)s-1、(51.224±0.420)°/s和(2.598±0.330)°,化疗组分别为(1.282±0.300)cm/s、(0.271±0.290)s-1、(0.319±0.280)s-1、(25.812±0.290)°/s和(0.339±0.270)°；对照组乳头肌水平切面后壁平均MV、CSR、RSR、AV、AE分别为(2.504±-0.240)cm/s、(1.149 ±0.360)s-1、(1.234±0.210)s-1、(25.998±0.310) °/s和(0.976±0.340)°,化疗组分别为(1.133±0.280)cm/s、(0.359±0.300)s-1、(0.179±0.220)s-1、(10.915±0.210)°/s和(0.212±0.270)°.与对照组比较,化疗组乳头肌水平切面前间壁、后壁的MV、CSR、RSR、AV、AE均减低,差异具有统计学意义(P＜0.05).②对照组平均左室射血分数(LVEF)、收缩末期左室内径(LVDd)、收缩末期室间隔厚度(IVSTd)、收缩末期左室后壁厚度(LVPWTd)分别为(65.12±1.45)％、(41.53±2.45)mm、(7.71±0.42)mm和(7.61±0.32)mm,化疗组分别为(63.87±1.03)％、(40.56±2.16)mm、(8.44±0.67)mm和(8.29±0.61)mm,两组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 斑点追踪技术能够早期、准确地评价乳腺癌化疗前后左室局部收缩功能,为临床早期治疗及预后判断提供有价值的信息.
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先天性心脏病合并肺动脉高压患者血清血管紧张素转化酶2活性变化的研究
目的 观察先天性心脏病(CHD)伴肺动脉高压(PAH)患者血管紧张素转化酶2(ACE2)活性水平的变化,探讨其与肺动脉高压的关系.方法 先天性心脏病患者68例,分为先天性心脏病肺动脉压力正常组36例、先天性心脏病合并轻中度肺动脉高压组19例和先天性心脏病合并重度肺动脉高压组13例.抽取受试者静脉血,应用比色法检测ACE2酶活性水平.结果 先心病重度肺动脉高压组血清ACE2酶活性较先心病肺动脉压力正常组明显降低(1.28±0.40比1.92±0.64,P＜0.05),血清ACE2酶活性与肺动脉压力存在低度负相关关系(r=-0.367,P＜0.01).结论 ACE2酶活性降低可能在先天性心脏病肺动脉高压的发生、发展中起着重要的作用.
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血栓抽吸导管“一抽一推”在急诊冠脉介入中的应用
目的 探讨单纯使用血栓抽吸导管“一抽一推(抽吸血栓,推注替罗非班)”在急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)急诊“再灌注”治疗中的有效性和安全性.方法 回顾2009年1月至2012年12月所收治因急性STEMI行急诊冠脉介入治疗,并符合纳入条件的梗死相关动脉(IRA)高血栓负荷患者,其中32例为导管抗栓组,均是经导管进行血栓抽吸并推注ⅡbⅢa受体拮抗剂替罗非班(国产欣维宁)后IRA血流已达TIMI 3级者；另28例为静脉抗栓组,是经使用血栓导管抽吸,同时经静脉通路推注ⅡbⅢa受体拮抗剂替罗非班,即刻冠脉IRA血流也达到了TIMI 3级者.观察两组术后即刻的MBG分级,以及两组术前及术后肌酸激酶-同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白T(cTnT)、高敏C反应蛋白(hs-C RP)、N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)的峰值,术后1.5 h心电图ST段恢复(STR)比率,化验术前及术后1周的外周血白细胞计数；比较术后10～14 d(择期PCI之前)的心脏超声指标左心室射血分数(LVEF)和左心室舒张末期内径(LVEDd)的变化；比较两组消化道出血及主要心血管事件(MACE)发生率.结果 冠脉造影MBG分级:2级所占比例导管抗栓组低于静脉抗栓组(P＜0.05),而3级所占比例导管抗栓组则高于静脉抗栓组(P＜0.05).发病10～14 d检查心脏超声指标LVEDd值导管组明显小于静脉抗栓组(P＜0.05),而LVEF值导管抗栓组则明显高于静脉抗栓组(P＜0.05).术前CK-MB、NT-proBNP、hs-CRP及白细胞计数等指标两组比较差异无统计学意义(P＞0.05)；而术后心肌酶CK-MB、cTnT、NT-proBNP、hs-CRP、白细胞计数等指标,导管组均优于静脉抗栓组.术后消化道出血及MACE事件两组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 对高血栓负荷的STEMI患者在进行急诊导管血栓抽吸即刻从中推注ⅡbⅢa受体拮抗剂替罗非班,即用“一抽一推”法能较好地恢复心肌再灌注,减轻心肌损伤,近期有效且安全.
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直接经皮冠状动脉介入术中血栓抽吸联合硝普钠预防无复流的研究
目的 评价血栓抽吸导管联合硝普钠预防急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术中无复流的作用.方法 连续入选2009年1月至2012年6月于我院就诊行直接经皮冠状动脉介入的STEMI患者,初始血管造影TIMI血流≤2级,行血栓抽吸之后,随机分配到A组(经血栓抽吸导管先注射固定剂量100 μg硝普钠,然后注射替罗非班10 μg/kg)和B组(经血栓抽吸导管注射替罗非班10 μg/kg).主要终点为术后校正TIMI计帧数(cTFC)、心肌呈色分级(MBG)、完全ST段回落率(STR).二级终点包括TIMI血流分级、CK-MB峰值、6个月随访的主要心血管不良事件(MACE,靶血管重建、再次心梗、死亡)和左室射血分数(LVEF).结果 累计入选病例121例,A组60例,B组61例.两组之间的基本临床情况和血管造影特征无明显差异.A组与B组比较:①术后cTFC水平明显低(22±6比28±7,P=0.01)；②STR明显高(75.0％比55.7％,P=0.04)；③MBG 2～3级比例较高(70.0％比52.6％,P=0.03)；④CK-MB峰值明显低(169±55比208±49,P=0.01)；⑤随访6个月LVEF水平明显高(62±4比54±5,P＜0.0001).胸痛到PCI时间、入门至PCI时间、支架直径、支架长度均差异无统计学意义.应用硝普钠治疗期间无严重并发症.A组6个月的MACE事件发病率显示出降低趋势,但是差异无统计学意义(P=0.48).结论 在直接PCI术中经血栓抽吸导管预防性注射硝普钠,不仅改善心肌水平灌注而且减少心梗面积.
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经导管射频消融去肾交感神经术治疗顽固性高血压的研究进展
高血压是严重危害人类健康的常见多发疾病,并且是大多数心、脑血管疾病的发病基础.尽管多数高血压患者的血压可以用1种或2种抗高血压药物得到满意控制,给患者带来很大益处,但仍有相当比例的患者表现为顽固性高血压,即高血压患者经3种以上抗高血压药物联合治疗,剂量与疗程足够,而血压仍不能降至正常.另外,降压药物依从性差是血压得不到有效控制的一个重要原因.因此,探索一种新的、有效的治疗策略以弥补药物治疗的不足,提高患者依从性显得尤为迫切.近年来,经导管射频消融去肾交感神经术(Catheter-based renal sympathetic denervation,RSD)在治疗顽固性高血压方面显示了巨大潜力,成为国内外研究的热点.本文就RSD的临床研究进展作一综述.
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视黄醇结合蛋白4和心血管疾病危险因素
脂肪组织不仅是一个储备能量、提供能量的器官,更是重要的内分泌器官.2005年美国哈佛大学医学中心鉴定出一种新的参与胰岛素抵抗的脂肪细胞因子——视黄醇结合蛋白4 (Retinol Binding protein,RBP4).随后多项研究表明其可诱导胰岛素抵抗,并且发现血浆RBP4水平在2型糖尿病、肥胖、代谢综合征以及心血管疾病中均有升高.同时国内外一些研究报道了它与脂质代谢、动脉粥样硬化、糖代谢、胰岛素抵抗、高血压、心力衰竭等心血管疾病相关危险因素的相关性.本文综述RBP4的结构、功能、测定及其在心血管疾病中的研究进展.
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丹参酮ⅡA后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用研究
目的 评价丹参酮ⅡA后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 SD大鼠随机分为假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)和丹参酮ⅡA后处理组(C组),每组8只.A组:制备大鼠心肌缺血再灌注模型,只穿线,不结扎左冠状动脉；B组:缺血再灌注组,缺血40 min,再灌注120 min；C组:后处理组,结扎左冠状动脉40 min,再灌注120 min,再灌注前3 min和再灌注后2 min内静脉注入丹参酮ⅡA.缺血再灌注160 min时,经颈总动脉插管抽取动脉血约2 ml,离心取血清,测定血清中CK、LDH、MDA和SOD含量.采用TUNEL法观察各组心肌细胞的凋亡指数,并在光镜及电镜下观察细胞形态学变化.结果 与B组相比,C组CK和LDH明显降低,凋亡指数亦明显降低；C组SOD活性明显高于B组,MDA含量明显低于B组；C组心肌组织形态学结构得到较大改善.结论 丹参酮ⅡA后处理对大鼠心肌缺血再灌注有保护作用.
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黄芪总黄酮对柯萨奇B3病毒性心肌炎小鼠急性期心肌组织连接蛋白43表达的影响
目的 探讨黄芪总黄酮(TFA)对柯萨奇B3病毒性心肌炎(VMC)小鼠急性期心肌组织连接蛋白43(Cx43)表达的影响.方法 Balb/c小鼠腹腔注射柯萨奇B3病毒感染建立VMC小鼠模型,给予TFA 40 mg/L灌胃治疗,第14天无痛苦处死全部小鼠并留取心脏.免疫组织化学法检测Cx43蛋白水平表达,并进行定量分析.结果 ①VMC组小鼠心室肌组织炎症病灶中变性、坏死周围心肌细胞Cx43表达明显减弱,甚至阴性,分布不规则,Cx43蛋白表达明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).②TFA组Cx43蛋白表达明显高于模型组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 VMC心肌炎小鼠急性期心肌组织Cx43蛋白表达下降.TFA能明显提高CVB心肌炎小鼠急性期心肌组织Cx43蛋白表达.
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白藜芦醇对高糖诱导乳鼠心肌细胞凋亡和损伤的保护作用
目的 观察白藜芦醇对高糖诱导的乳鼠心肌细胞凋亡及损伤的影响,探讨硫氧还蛋白(Trx)系统在此过程中的作用.方法 使用培养的乳鼠心肌细胞,随机分为三组:正常对照组(葡萄糖5.5 mmol/L)、高糖组(葡萄糖25 mmol/L)和高糖+白藜芦醇组(葡萄糖25.0 mmol/L,白藜芦醇30.0μmol/L).白藜芦醇组给予白藜芦醇30 μmol/L预处理45 min,对照组和高糖组均给予等量相应溶剂处理.各组细胞于正常糖浓度DMEM或高糖DMEM中继续培养48 h后,收集上清液和细胞裂解液进行后续研究.结果 与正常对照组相比,高糖组细胞乳酸脱氢酶漏出和细胞凋亡明显增加.进一步分析发现,高糖组细胞p38激酶活性、细胞内活性氧生成量,丙二醛(MDA)含量和3-硝基酪氨酸生成量明显升高,Trx活性降低,但其表达未见明显改变,其内源性抑制蛋白硫氧还蛋白相关蛋白(TXNIP)表达增加.白藜芦醇预处理显著减轻了高糖诱导的细胞凋亡及损伤,Trx活性得到改善,高糖引起的TXNIP表达明显下调,细胞p38激酶活性、细胞内活性氧生成、MDA含量、3-硝基酪氨酸生成量明显降低.结论 白藜芦醇对高糖诱导的乳鼠心肌细胞凋亡和损伤具有明显保护作用,其机制与白藜芦醇减少Trx的硝基化,抑制高糖诱导的TXNIP表达上调,从而保护Trx的功能,减少自由基损伤和凋亡的发生有关.
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ACE2基因表达增加对人脐静脉内皮细胞增殖、凋亡的影响
目的 探索在AngⅡ干预下ACE2基因表达增加对人血管内皮细胞增殖、凋亡的影响.方法 原代培养人脐静脉血管内皮细胞.用构建、包装好的慢病毒重组ACE2基因表达载体(Lentiviral-ACE2)以感染复数为10(MOI=10)感染人脐静脉内皮细胞(HUVEC).感染72 h后,以AngⅡ(终浓度为10-7 mol/L)干预细胞,倒置相差显微镜观察各组HUVEC的形态学变化,AlamarBlue试剂检测各组HUVEC增殖功能,TUNEL 细胞凋亡检测试剂盒检测各组HUVEC的凋亡.结果 AngⅡ组与AngⅡ+Lentiviral-GFP组细胞生长状态差,生长缓慢,形态不规则并且有不同程度脱壁悬浮的细胞；而正常细胞对照组与AngⅡ+Lentiviral-ACE2组细胞生长状态良好,圆形、卵圆形,饱满,形态正常呈“铺路石”样生长,紧密贴壁,悬浮细胞少.AngⅡ组较正常细胞对照组、AngⅡ+Lentiviral-ACE2组AlamarBlue被还原率明显降低(P＜0.05).AngⅡ组的凋亡指数为(0.1165±0.0181),与正常细胞对照组凋亡指数(0.0373 ±0.0113)和AngⅡ+Lentiviral-ACE2组凋亡指数(0.0540±0.0061)相比差异有统计学意义(P＜0.05).AngⅡ组与AngⅡ+Lentiviral-GFP相比、正常细胞对照组与AngⅡ+Lentiviral-ACE2组相比,AlamarBlue被还原率和凋亡指数差异无统计学意义.结论 AngⅡ具有促进人脐静脉内皮细胞增殖能力下降和凋亡增加的作用.ACE2表达增加能抑制AngⅡ诱导的人脐静脉内皮细胞增殖活性降低和凋亡增加,对人脐静脉内皮细胞具有保护作用.
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成人右冠状动脉起源于肺动脉一例
1 病例资料患者女性,48岁,因"反复活动后胸痛1个月"入院.否认既往有心脏病、高血压及糖尿病病史.入院后体检:BP:121/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),HR:80次/min,律齐,无病理性杂音,双肺呼吸音清,未闻及干湿性啰音,腹软,无压痛,双下肢无水肿.心电图示:正常窦性心律.超声心动图示:右冠状动脉明显增宽(0.8 cm),少中量二尖瓣反流.冠脉CT示:左右冠状动脉迂曲扩张,右冠状动脉起源于肺动脉起始部下缘.心导管造影检查显示:左前降支全程血管扩张,极迂曲,中段心肌桥长20～30 mm,收缩期重70％左右狭窄,左前降支通过大量前间隔支与右冠状动脉发出的后间隔支交通,延迟显影可见右冠状动脉全程显影,血管扩张、扭曲,未见明显狭窄,逆向血流由右冠状动脉开口汇入肺动脉.临床诊断:右冠状动脉起源于肺动脉.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 |
