不稳定型心绞痛的现代药物治疗

目的 探讨在充分现代药物治疗情况下,不稳定型心绞痛短期及长期的临床转归.方法 入选2003年10月至2005年10月我院心内科门诊已确诊的、因各种原因不能或不接受早期血管重建的不稳定型心绞痛患者67例,建立数据库.根据我国2000年发表的<不稳定型心绞痛诊断和治疗建议>,对每例患者进行危险度分层,对劳力心绞痛根据加拿大分级(CCSC)标准进行分级,在门诊或病房进行充分的抗血小板、抗凝、抗缺血、他汀调脂等现代药物治疗,并严格控制危险因素至充分达标,同时给予严格的生活方式干预和二级预防.随访至少3年,记录心绞痛发生频度及程度、危险因素控制达标情况及心脏事件.结果 共人选67例患者,3例失访.访期36～60个月.100%的患者接受阿司匹林、他汀类药物及硝酸盐治疗;100%的高危患者及90%的中危患者接受了低分子肝素的治疗;97%的患者接受了B阻滞剂治疗;凡有自发心绞痛的患者100%接受钙拮抗剂治疗;合并高血压的患者100%接受ACEI或ARB治疗.全组患者危险因素获得有效控制.治疗1周,劳力心绞痛CCSC分级下调1级以上的35例,占60%,静息心绞痛消失者14例,占32%.治疗1月后劳力心绞痛CCSC分级下调2级以上的54例,占90%,42例自发心绞痛消失,占91%.1个月内仅1例在治疗1周后停药发生急性心肌梗死.在长达至少3年的治疗随访中,无1例再发生Q波或非Q波心梗.2例顽固性心肌缺血,因症状控制不理想分别于治疗后4个月和6个月接受PCI及搭桥治疗,仅占患者的4.5%.治疗1年仅1例梗死后心绞痛患者行搭桥术,6例在稳定劳力心绞痛的情况下接受介入医生建议行PCI术.结论 充分的现代药物治疗可使绝大部分不稳定型心绞痛从急性不稳定期进入稳定状态,并在长期治疗和严格的二级预防中有效地防止远期心脏事件的发生.

肌钙蛋白T与N端B型尿钠肽前体对急性肺栓塞患者危险分层的意义

目的 探讨联合检测生化标记物肌钙蛋白T(cTnT)和N端B型尿钠肽前体(NT-proBNP)水平对急性肺栓塞(APE)患者进行危险分层及预后判断的临床意义.方法 根据血浆cTnT和NT-proBNP水平将59例APE患者分为3组:1组(14例),cTnT<0.1 ng/ml,NT-proBNP<100 pg/ml;2组(28例),cTnT≥0.1 ng/ml或NT-proBNP≥100 pg/ml;3组(17例),cTnT≥0.1 ng/ml且NT-proBNP≥100 pg/ml,分析cTnT和(或)NT-proBNP升高对APE患者危险分层与临床预后的关系.结果 三组间动脉血PaO2、P(A-a)O2比较差异有统计学意义(P<0.01).进行两两比较,1、3组动脉血PaO2、P(A-a)O2分别与其他各组相比差异有统计学意义(P<0.01).1组、2组、3组预后不良者分别为0(0%)、7例(25.0%)、9例(52.9%),差异有统计学意义(P<0.01). 59例APE患者中临床不良事件发生组与无临床不良事件组比较,PaO2、cTnT、NT-proBNP水平差异均有统计学意义(P<0.01).结论 联合检测cTnT和NT-proBNP在APE患者早期危险分层、指导临床决策及预后判断中具有重要价值.

运用心率变化剔除白大衣效应筛查研究

准确测量血压是临床重要工作,但受试者情绪尤其是交感神经活性会影响血压测量结果,白大衣效应(WCE)和白大衣性高血压(WCH)是明显例证.心率(HR)是反映交感神经活性的"窗口"[1,2],在测量血压的同时了解受试者HR变化,有助于剔出交感神经活性影响,判断其真正血压水平.为此,我们对受试者在诊室即刻和休息放松交流30 min不同状态下同时测量血压和HR.30 min时所测血压应反映其真正水平,观察HR在一定范围内变化时血压变化规律,建立经验公式,以诊室即刻血压测量结果推算休息30 min血压值,筛查WCE.

脉压指数与原发性高血压左心室功能的相关性研究

目的 探讨脉压指数(PPI)与原发性高血压患者左心室功能损害程度的关系.方法 178例经外周肱动脉压力测定收缩压(SBP)、舒张压(DBP),以PPI>0.40、PPI≤0.40分组,两组进行分析.比较两组左心形态、左心室收缩功能和舒张功能情况.结果 PPI>0.40组左心房内径明显增大[PPI>0.40、PPI≤0.40的LAD分别为(35.02±3.15)mm、(28.05±2.01)mm,P<0.05];左心室内径无明显改变(P>0.05);室间隔、左心室后壁明显增厚,E/A值降低(P<0.05),而左心室射血分数差异无统计学意义(P>0.05).结论 原发性高血压患者左心室舒张功能异常出现早于左心室收缩功能异常,PPI>0.40提示高血压患者早期合并有舒张功能异常.

心脏术后正常甲状腺功能病态综合征32例

目的 探讨心脏术后正常甲状腺功能病态综合征(SES)的原因和治疗.方法 回顾分析32例术后患者SES的发生情况及处理方法.结果 32例患者中,15例进行了激素替代治疗,其中11例3 d后顺利恢复,2例经近1周的治疗后病情缓解.而另2例患者病情迁延,甲状腺功能指标反复,终死亡.结论 对心脏外科术后发生SES的患者,视情况可进行激素替代治疗,其治疗反应可以反映预后.

急性心肌梗死患者急诊PCI后妊娠相关蛋白A、高敏C反应蛋白和脑钠肽水平的变化及意义

目的 探讨急性心肌梗死患者急诊冠脉介入治疗(PCI)术前后妊娠相关蛋白A(APAPP-A)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)和脑钠肽(BNP)水平变化的意义及与冠脉病变程度的相关性.方法 观察51例急性冠脉综合征患者术前1 h及术后24 h hs-CRP、PAPP-A和BNP水平变化.PCI术中冠脉造影确定冠状动脉病变血管数目,分析PCI对hs-CRP、PAPP-A和BNP变化的影响及hs-CRP、PAPP-A、BNP与冠脉病变程度的相关性.结果 51例急诊PCI手术均获得成功.PCI术后hs-CRP、PAPP-A水平明显高于术前(P<0.05),而BNP水平明显低于术前(P<0.05),两支和三支病变患者hs-CRP、PAPP-A、BNP水平明显高于单支病变患者(P<0.05).结论 PCI可导致体内hs-CRP和PAPP-A表达增加,hs-CRP、PAPP-A和BNP水平与冠脉病变程度存在明显的相关性.

冠心病合并心力衰竭患者血清脂联素水平变化

目的 探讨冠心病合并心力衰竭患者血清脂联素水平的变化及其临床意义.方法 选择冠心病患者60例、冠心病合并心力衰竭患者60例[其中心功能(NYHA)Ⅱ级18例、心功能Ⅲ级27例、心功能Ⅳ级15例]、健康对照组25例,测定血清脂联素并对其变化进行两两比较.结果 冠心病合并心力衰竭患者血清脂联素为(14.22±5.34)mg/L;冠心病无心力衰竭组血清脂联素为(4.79±1.61)mg/L;健康对照组为(6.98±1.62)mg/L,两两比较差异有统计学意义(P<0.01).冠心病合并心力衰竭患者随着心功能分级的升高,血清脂联素水平也显著升高[NYHAⅡ级为(9.25±2.71)mg/L,NYHAⅢ级为(13.72±3.38)mg/L,NYHAⅣ级为(18.0±6.72)mg/L,P<0.01].结论 合并心力衰竭的冠心病患者血清脂联素水平是升高的,且随着心功能分级的升高,血清脂联素水平也明显升高.血浆脂联素可能参与冠心病及心力衰竭的发病机制,血清脂联素水平变化对心力衰竭的进展和程度有一定的指导意义.

退行性心脏瓣膜病与动脉粥样硬化的关系

目的 探讨退行性心脏瓣膜病(SDHVD)与动脉粥样硬化的相关性.方法 对120例SDHVD患者(SDHVD组)和95例无SDHVD者(非SDHVD组)行双侧颈动脉超声及下肢血管超声检查. 结果 SDHVD患者颈动脉及下肢动脉粥样斑块的检出率明显高于无SDHVD者,两组比较差异有统计学意义(P<0.01);不同部位斑块检出率比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 与颈动脉斑块相同,下肢动脉粥样斑块亦与SDHVD密切相关,临床上对SDHVD患者及时行颈动脉或下肢动脉超声有助于评估动脉粥样硬化程度.

冠心病猝死的相关因素分析

目的 探讨冠心病患者心脏性猝死的发生率及其相关因素.方法 回顾分析46例冠心病患者住院期间发生心脏性猝死的有关临床资料,男性32例,女性14例,年龄38～83(49.5±10.7)岁.收集患者的诱因、心电图(ECC)、超声心动图、动态心电图、X线胸片、心电监护、电解质等资料,根据患者相关项目逐项进行分析.结果 46例猝死患者占同期冠心病总住院数的2.2%.多数发生猝死的冠心病患者存在一定高危因素,电解质紊乱、Lown 3～5级室早、高度房室传导阻滞、束支传导阻滞、心脏扩大、左室肥厚、心功能不全、持续心肌缺血等因素均可触发致命性心律失常;猝死起始的ECG类型及其演变过程多有一定规律性.结论 冠心病患者的心脏性猝死发生率为2.2%.冠心病患者发生猝死与电解质紊乱、Lown 3～5级室早、高度房室传导阻滞、束支传导阻滞、心脏扩大、左室肥厚、心功能不全、持续心肌缺血等高危因素密切相关.有效控制危险因素能大大降低冠心病猝死发生率.

血脂异常对心率变异性的影响

目的 探讨血脂异常对心率变异性(HRV)的影响.方法 对80例血脂升高的成人患者和60例血脂正常者行24 h动态心电图检查,测定其HRV时域指标.结果 与对照组比较,高脂血症组HRV时域指标SDNN、SDANN、Rmssd及pNN50(107.0±35.6、98.64±27.80、34.27±9.70、9.86±3.20)均显著降低(P<0.01或0.05).结论 高脂血症患者HRV各时域指标降低.

主动脉瓣退行性变的危险因素研究

目的 探讨主动脉瓣退行性变(AVD)的危险因素.方法 336例因怀疑冠心病的住院患者,根据超声心动图结果分为AVD组和非AVD组,比较两组年龄、性别、吸烟、冠心病家族史、糖尿病、高血压病、体重指数、血压、空腹血糖、血脂、血尿酸、血清总胆红素、血清总胆汁酸、颈动脉硬化(CAS)情况,做统计学分析.结果 两组患者年龄、吸烟、糖尿病、高血压病、体重指数、收缩压、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、尿酸、CAS等因素统计学分析差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),多元逻辑回归显示,年龄、糖尿病、LDL-C、CAS是AVD的独立危险因素.结论 主动脉瓣退行性变与多种心血管疾病的危险因素有关,年龄、糖尿病、LDL-C、CAS是AVD的独立危险因素,提示AVD和动脉粥样硬化可能有着共同的易患因素和发病基础,相似的发病机制.

国产盐酸替罗非班对急性心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗中无复流现象的影响

急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)开通梗死相关冠脉是治疗ST段抬高型急性心肌梗死(STEAMI)的有效手段,早期血运重建可以改善预后,提高院内生存率[1].然而,急诊PCI的支架内血栓发生率却达2.9%.冠脉内大量血栓形成,微小的血栓形成或斑块脱落导致远端血管栓塞常会产生"无复流"或"慢复流"现象,从而影响急诊介入治疗的疗效[2].国外临床试验TIGER-PA[3]结果表明,随着支架技术的提高和血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂的早期应用,提高梗死相关血管的冠脉血流(TIMI),可以降低PCI术后心血管事件的发生率,改善患者的近期和远期预后.

硝普钠不良反应的临床分析及对策

目的 分析静脉应用硝普钠(SNP)治疗心力衰竭发生的不良反应,探讨其处理对策.方法 心功能Ⅲ～Ⅳ级(NYHA分级)住院患者138例,静脉滴注硝普钠25～50 mg+5%Glucose 250～500 ml,起始剂量为0.1 μg·kg-1·min-1,或以20～40μg/min静脉滴注,调整滴速,直至达到所需疗效.平均治疗剂量为0.5～8.0 μg·kg-1·min-1,大剂量<10μg·kg-1·min-1.血压过低时加用多巴胺.结果 应用硝普钠发生不良反应23例,发生率为16.67%,其中出现低血压6例,出汗、心悸3例,恶心、呕吐4例,腹部肌肉痉挛性疼痛5例,皮疹3例,恶心、呕吐伴腹部肌肉痉挛2例,伴有药物性静脉炎15例.结论 静脉应用硝普钠过程中必须严密观察病情变化,一旦发生不良反应,立即停止静脉滴注并采取积极的对策,避免造成严重后果.

糖原合成酶激酶-3β和心肌肥厚的负性调控

心肌肥大和心力衰竭是大多数心血管疾病的严重和终末阶段,研究其信号转导机制具有重要意义.目前,治疗心肌肥厚的药物主要是以促肥厚的信号分子作为靶点[1,2],例如血管紧张素转化酶抑制剂、β肾上腺素阻断剂,能够减少肥厚反应,但不能完全逆转肥厚.因此,开发另一类作用机制完全不同但能有效阻断病理性心肌肥厚的药物就显得十分必要.日益增多的证据表明,探索心肌肥大的负性调控机制和研究心肌肥大的致病机制一样重要.已经被报道的心肌肥大的负性调控分子包括MCIP1、ICER、SOCS3、PPAR和GSK3B等[3].糖原合成酶激酶(GSK)3β调节多种细胞功能,包括代谢、细胞生长和死亡、基因表达、蛋白质翻译、细胞支架的完整性等.GSK3β可能通过多种机制来影响心肌肥厚的发生.本文将心肌肥大的负性调控分子和心肌肥大时GSK313的新研究进展综述如下.

心动过速性心肌病研究进展

心动过速性心肌病指持续的、快速心律失常导致的心脏结构和心脏功能的异常,当心律失常得到有效控制,心脏扩大和心功能不全能够部分甚至全部恢复.1995年世界卫生组织和国际心脏病学会(WHO/ISFC)虽未把心动过速性心肌病列入分类中,但是在2008年欧洲心脏病学学会(ESC)发表的"心肌病分类共识"中将其归属于非家族性心肌病[1].即症状类似于家族性扩张型心肌病,不同的是持续的快速心律失常是心动过速性心肌病的促动因素,也是决定患者近期症状变化及长期预后的关键因素,心室收缩功能障碍、心室扩张与心衰的临床表现随着心率正常化可发生逆转.

心肌梗死患者心功能的预测因素

21世纪,心血管疾病已经超越传染病和肿瘤成为人类健康的头号杀手,其中为凶险的就是急性心肌梗死.统计资料显示,全球每年有1700万人死于心血管疾病,其中一半以上死于急性心肌梗死.目前研究证实,心梗后约有56%的患者会出现心功能下降,而1/3的患者会发展成为心力衰竭[1].心力衰竭不但会直接影响患者的生存质量,同时又是介入治疗后晚期血栓形成的重要预测因素,因此,临床工作中全面了解心梗患者心功能的预测因素,积极进行处理事关重要.

内皮微粒与冠心病

完整的单层内皮细胞屏障在维持血管的正常结构、功能及抗粥样硬化中起着关键作用.内皮细胞通过释放抗凝、抗炎物质及扩张血管等作用起到抗动脉粥样硬化作用.当内皮细胞激活、损伤和(或)凋亡时,向细胞外释放内皮微粒(EMP).EMP可以促进血栓形成和炎症反应,影响血管内皮功能,并且在动脉粥样硬化、冠心病、冠心病危险因素(如高血压、吸烟、代谢综合征和糖尿病)等状态下,其体内水平明显升高.

心脏术后正常甲状腺功能病态综合征

在各种非甲状腺性全身性疾病中,时常会出现血三碘甲状腺原氨酸(T3)降低,T4降低或正常,反T3(rT3升高,TSH则正常,一般称之为正常甲状腺功能病态综合征(ESS).ESS 1982年由Chopra提出,包括低T3综合征(T3低下,T4、TSH正常状态),低T3、低T4综合征[1].Engstrom等在"低T3综合征"基础上将其丰富,分为4型:低T3综合征、低T4综合征、低T3和T4综合征及高T4综合征.目前也有人称之为non thyroidal iIIness syndrome(NTIS).

羟基磷灰石膜复合材料上人血管内皮细胞分泌功能的研究

目的 探讨羟基磷灰石膜复合材料上人血管内皮细胞分泌功能的变化.方法 将人血管内皮细胞与纳米相羟基磷灰石(HA)薄膜复合材料体外复合培养,进行形态学和功能测定,同时分别测定HA材料组和空白对照组中血管内皮细胞分泌一氧化氮(NO)、前列环素(PGI2)水平.结果 人血管内皮细胞能在纳米相羟基磷灰石薄膜复合材料上良好地黏附、增殖、生长.人脐静脉血管内皮细胞分泌NO和PGI2在HA材料组和空白对照组差异无统计学意义(P>0.05).结论 相羟基磷灰石膜复合材料上人血管内皮细胞分泌功能正常,说明纳米相羟基磷灰石薄膜复合材料具有良好的细胞相容性,可作为组织工程化机械瓣膜材料.

纳米羟基磷灰石人工心脏机械瓣膜对细胞毒性评价

目的 用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测羟基磷灰石(HA)对人脐带内皮细胞可能存在的细胞毒性.方法 用MTT比色方法评价材料的细胞毒性.设常温浸提液组和高温浸提液组.两组均设置各自对应的阳性和阴性对照组.将加入浸提液和材料并培养72 h后的各组样品分别在倒置相差显微镜下观察细胞在浸提液中及在材料边缘的形态变化及生长状况,以细胞毒性实验来评价生物材料生物相容性.参照国际标准化组织(ISO)制定的细胞毒性实验的标准,即ISP10993-5:1992<医疗器械生物学评价细胞毒性实验体外法>之评价标准和要求.结果 材料浸提液与细胞共培养组24 h时观察常温浸提液、高温浸提液及阴性对照组的HUVEC细胞形态、数量,各实验组与阴性对照组差异无统计学意义.结论 HA材料对人脐带内皮细胞生长抑制反应级别为1级或0级,无明显毒性作用,有良好的细胞相容性.

骨髓间充质干细胞移植对心力衰竭大鼠心功能的影响

目的 探讨骨髓间充质干细胞(MSCs)对心衰大鼠心功能的影响及其机制.方法 腹腔注射阿霉素(2 mg/kg,每周1次,连续6周)至近交系F344大鼠体内,建立心衰大鼠模型.存活大鼠(32只)随机分为2组:心衰组(16只)和细胞移植组(16只).分离纯化大鼠MSCs进行体外培养,予4,6-联脒-2-苯基吲哚(DAPI)进行标记;经股静脉注射MSCs或DMEM至心衰大鼠体内.细胞移植后4周,应用多导生理记录仪测量大鼠心功能;通过免疫组织荧光及化学染色,观察移植细胞存活情况,并计算血管数量;通过天狼猩红染色计算心肌胶原容积分数(CVF)和血管周围胶原面积(PVCA).结果 移植后4周,细胞移植组大鼠心肌组织见到DAPI标记的移植细胞存活,并表心肌特异性抗原心肌肌球蛋白重链(β-MHC).与心衰组相比,细胞移植组大左室收缩末压(LVSP)、左室内压大(小)变化速率(LV±dp/dtmax)均明显升高(P<0.05),而左室舒张末压(LVDP)明显下降(P<0.05);细胞移植组左室血管数量明显高于心衰组[(11.83±1.40)个比(7.78±1.39)个,P<0.05],细胞移植组左心室内膜CVF及PVCA明显低于心衰组(4.53±1.98比7.79±1.99,10.91±2.31比14.17±2.49,P<0.05).结论 MSCs移植可改善心衰大鼠心功能,其机制可能与MSCs归巢至心脏,分化为心肌样细胞,并且促进血管新生、抑制心肌纤维化有关.

纳米羟基磷灰石人工心脏机械瓣膜细胞相容性的研究

目的 探讨利用脉冲激光沉积(PLD)方法在人工心脏机械瓣膜上沉积的纳米相羟基磷灰石(HA)薄膜的组织相容性,为人工心脏瓣膜的构建提供理想的支架薄膜材料.方法 将传代的人血管内皮细胞制成细胞悬液接种在HA材料上,置含5%(V/V)CO2、37℃的恒温培养箱内静态培养3周.分别在培养3、7、14和21 d后取出部分材料,用2.5%戊二醛固定,乙醇梯度脱水,临界点干燥、喷金,于扫描电子显微镜(SEM)下观察细胞在材料上的附着情况.用四氮唑盐比色(MTF)法测定血管内皮细胞与材料复合培养的增殖能力.结果 扫描电镜观察复合培养,见HA材料的表面有细胞附着且数目逐渐增多,到第21天时可见细胞融合成片,并将材料表面覆盖,部分区域有细胞外基质形成.MTT法评价材料对血管内皮细胞的细胞毒性,见细胞增殖未受到明显影响,生长良好.结论 HA对血管内皮细胞的增殖和分化功能无明显影响,对细胞无明显毒性,具有良好的生物相容性,可以作为心脏瓣膜材料安全应用.

老年心肌致密化不全误诊一例分析

1 临床资料患者,男性,76岁,因劳力性气短、下肢水肿3年余,不能平卧1周,于2008年10月8日入住我科.患者3年前出现劳力时气短,间断下肢水肿,劳动能力明显下降,1周前因呼吸道感染为诱因加重,夜间憋醒,甚至不能平卧.既往无高血压、糖尿病、酗酒史,不吸烟.2007年外院曾先后诊断为"扩张型心肌病、缺血性心肌病、心力衰竭".体检:血压110/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),神清,半卧位,颈静脉怒张,双肺底少许湿啰音,心界向左下扩大,心率68次/min,偶闻早搏,心间部2/6级收缩期吹风样杂音,肝肋下4 cm,双下肢轻度水肿.

经左房顶部矫治心上型完全性肺静脉异位引流的体会

目的 探讨经左房顶部径路矫治心上型完全性肺静脉异位引流的体会.方法 2005年1月至2008年1月经左房顶部径路矫治心上型完全性肺静脉异位引流5例,女性3例,男性2例,年龄2～13(7.00±3.85)岁,在全麻体外循环下经左房顶部径路进行矫治.结果 均治愈出院,随访0.5～2.5年,生长发育良好,无心律失常和吻合口狭窄.结论 经左房顶部径路矫治心上型完全性肺静脉异位引流,手术方便,显露好,减少心律失常和吻合口狭窄的发生.

升主动脉瘤的外科治疗

目的 总结升主动脉瘤的临床诊断和外科治疗经验.方法 自2003年3月至2008年11月,20例升主动脉瘤患者中马凡综合征11例、升主动脉瘤伴主动脉瓣关闭不全3例、单纯升主动脉瘤3例、急性夹层动脉瘤伴主动脉瓣关闭不全2例、升主动脉瘤伴主动脉瓣关闭不全并感染性心内膜炎1例.行单纯Bentall手术10例、Bentall手术加右半弓人工血管置换2例、Wheat手术4例、Cabrol手术1例、David手术1例、主动脉瓣置换加主动脉弓置换加象鼻手术1例、主动脉瓣置换术加升主动脉成形术1例.结果 全组无手术死亡和术后严重并发症发生.结论 早期诊断、精细的手术操作技巧、据病情选择合适的手术方式,是改善升主动脉根部瘤患者预后的关键.

乌司他丁复合血凝酶对体外循环中凝血功能影响的研究

目的 研究乌司他丁复合血凝酶在体外循环(CPB)心脏直视手术中对凝血功能的影响.方法 选择80例风湿性心脏病瓣膜置换术患者,随机分为4组:乌司他丁复合血凝酶组(A组)、乌司他丁组(B组)、血凝酶组(C组)及对照组(D组),每组各20例.分别于全身肝素化前(T1)、肝素中和后10 min(T2)、术后12 h(T3)取颈内静脉血测定血小板数(PLT)和凝血三项(PW、aPTT、Fb)),观察术后6 h、24 h胸腔引流量及总量.结果 各组一般资料及肝素化前的PLT、凝血三项差异无统计学意义(P>0.05);各组在T2、T3时PLT和Fb)较T1时减少,PT、aPTT较T1时延长;A、B、C三组在T2、T3时的PLT及Fb与对照组相比明显增高[T3时A组PLT为(145.7±51.3)×109/L,Fb为(3.97±1.1)g/L;B组PLT为(131.4±46.7)×109/L,Fb为(3.21±0.13)g/L;C组PLT为(133.1±41.7)×109/L,fb为(3.17±0.15)g/L;对照组PLT为(105.4±65.8)×109/L,Fb为(22.58±0.17)g/L],A组增高更明显(P<0.05);A、B、C三组在T2、T3时PT及aPTT与对照组相比明显缩短[T3时A组PT为(17.7±1.4)s,aPTT为(41±6)s;B组PT为(22.1±1.5)s,aPTT为(48±8)s;C组PT为(23.3±0.8)s,aPTT为(47±3)s;对照组PY为(26.9±1.6)s,aPTT为(57±8)s],A组缩短更明显(P<0.05);A、B、C组术后6 h、24 h引流量及总量少于对照组(P<0.05)[A组术后引流总量为(573±89)ml,B组为(784±87)ml,C组为(796±89)ml,对照组术后引流总量为(1256±114)ml].A组引流量及总量少于B、C两组,B组与C组术后6 h、24 h引流量及总量差异无统计学意义.结论 乌司他丁、凝血酶对凝血功能有一定保护作用,两者复合使用对凝血功能有更好地保护作用,可减轻术后非外科性出血,减少输血量.

《中国心血管病研究》杂志投稿要求