中国心血管病研究杂志
Chinese Journal of Cardiovascular Research 중국심혈관병구
- 主管单位: 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位: 中国医师协会,煤炭总医院
- 影响因子: 0.87
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1672-5301
- 国内刊号: 11-5122/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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缩窄性心包炎外科治疗84例临床分析
目的 探讨手术治疗缩窄性心包炎的经验.方法 回顾分析近7年来84例缩窄性心包炎患者的外科治疗.结果 围术期死亡2例(2.78%),死于术后低心排量综合征.术后出现并发症11例.随访3个月至7年69例(82.1%),死亡1例,复发2例,余患者术后心功能恢复至Ⅰ~Ⅱ级.结论 手术治疗缩窄性心包炎是有效的手段,掌握好手术时机、方法及注意围手术期处理是疗效的关键.
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白细胞介素-18与心力衰竭关系的探讨
目的 探讨白细胞介素-18(IL-18)与心力衰竭的关系.方法 采用酶联免疫法(ELSSA)检测IL-18,心力衰竭116例,正常健康人31例做对照,分析心力衰竭患者IL-18水平变化.结果 心力衰竭患者血浆IL-18水平高与对照组(F=6.68>3.94,P<0.01),心力衰竭治疗前后血浆IL-18水平显著下降(t=4.56,5.99,3.22,3.78,P<0.01).结论 IL-18可能参与心力衰竭的发生与发展过程.
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心力衰竭患者血清脂联素水平与心功能的相关性研究
目的 探讨心力衰竭(简称心衰)患者血清脂联素水平与心衰严重程度、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、C-反应蛋白(CRP)、胰岛素抵抗(IR)之间的关系.方法 选择心衰患者92例,健康对照组30例,采用放射免疫分析法测定血清脂联素、TNF-α、CRP及空腹胰岛素(FINS)水平,氧化酶法测定空腹血糖(FBG)水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 心衰组血清脂联素水平较对照组显著降低[(4.14±1.23)μg/L比(9.25±1.74)μg/L,P<0.01],且随着心衰程度的加重而逐渐降低[心功能Ⅱ级组(5.30±0.72)μg/L,心功能Ⅲ级组(4.17±0.97)μg/L,心功能Ⅳ级组(2.98±0.74)μg/L,P<0.01],心衰患者不同病因组之间血清脂联素水平差异无统计学意义(P>0.05),心衰患者血清脂联素水平与TNF-α、CRP、HOMA-IR呈负相关(r=-0.608,P<0.01,r=-0.592,P<0.01,r=-0.668,P<0.01).结论 心衰患者血清脂联素水平显著下降,并与心衰严重程度存在一定相关性,可以准确地评价心功能.
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心肌桥对冠脉支架内再狭窄的影响
目的 探讨心肌桥对冠脉支架内再狭窄及主要不良心脏事件发生的影响.方法 选择近3年来72例在我院因冠脉粥样硬化狭窄而行择期植入雷帕霉素洗脱冠脉支架(CypherTM)的冠心病患者,其中合并心肌桥组患者23例,无心肌桥组患者49例.两组患者术后均正规治疗并随访记录主要不良心脏事件,术后6~8个月内复查冠脉造影.结果 合并心肌桥组患者支架内再狭窄发生率为30.4%(7例),而无心肌桥组发生率为10.2%(5例),差异有统计学意义(P<0.05);Logistic回归分析表明心肌桥是支架内再狭窄的强影响因素,其比值比是1.955,95%可信区间为1.154~3.314,P=0.0127.合并心肌桥组患者主要不良心脏事件发生率明显高于无心肌桥组患者(65.2%和18.4%,P<0.01).结论 合并心肌桥的冠心病的患者支架内再狭窄及主要不良心脏事件发生率较高,心肌桥可增加支架内再狭窄发生率.
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血清瘦素、血脂、C-反应蛋白与冠心病发病的相关性研究
目的 研究血清瘦素、血脂、C-反应蛋白水平与冠心病发病的相关性.方法 被研究者共130例,分冠心病组和非冠心病组,检测他们的瘦素、血脂和CRP,进行统计学计算.结果 冠心病患者的血清瘦素水平明显高于非冠心病患者[(8.84±4.99)ng/ml和(5.81±3.30)ng/ml,P<0.01)];两组血清CRP水平比较差异有统计学意义[(6.12±8.79)mg/L和(2.43±0.93)mg/L,P<0.01],部分血脂水平两组间差异有统计学意义.结论 血清瘦素、CRP水平与冠心病发病密切相关,检测血清中瘦素、CRP水平可作为预测冠心病的良好指标.
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彩色多普勒检测颈动脉内膜中层厚度及其斑块形成对预测高血压脑卒中的诊断价值
目的 应用彩色多普勒超声研究高血压患者颈动脉粥样硬化的及其斑块形成对预测高血压脑卒中的诊断价值.方法 采用高频彩色多普勒超声检测272例高血压患者及60名健康人颈动脉的内膜-中膜厚度及斑块形成情况,分析单纯高血压患者与高血压脑卒中患者颈动脉内膜增厚及斑块形成情况.结果 272例高血压患者中内膜-中层增厚者267例,占97.3%;动脉粥样斑块形成186例,共390处,其中硬斑块159处,软斑块231处;管腔狭窄共计86例,其中轻度管腔狭窄52例,中度狭窄28例,严重狭窄6例.脑卒中组内膜-中膜厚度及斑块形成明显多于单纯高血压组,若以IMT>1.0 mm、动脉粥样斑块2处以上及硬斑块1处以上作为预测患者发生高血压脑卒中界定值,其敏感性75%,特异性81%,阳性预测值80%.结论 高频超声能有效检测高血压脑卒中患者的颈动脉管壁及管腔的变化,为临床预测高血压脑卒中提供有价值的信息.
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经胸非体外循环Dasdo技术与心脏直视手术治疗房间隔缺损的对比研究
房间隔缺损(ASD)是常见的先天性心脏病之一,体外循环心脏直视手术治疗ASD一直作为标准的治疗方法.近年来,自国产膨胀式封堵器应用于临床后,取得较好的效果.采用国产ASD封堵器经胸小切口非体外循环治疗继发孔型ASD的病例逐渐增多,在一定范围内可替代外科手术治疗.
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经桡动脉途径冠状动脉造影失败原因分析
目的 探讨经桡动脉途径冠状动脉造影失败的原因.方法 应用Seldinger法穿刺右桡动脉,使用5Fr桡动脉造影导管进行造影.结果 共456例患者,其中终成功434例,失败22例,失败率4.8%.结论 失败的主要原因有桡动脉痉挛、上肢动脉严重迂曲、冠状动脉开口异常、主动脉严重扩张等.
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依那普利氢氯噻嗪治疗原发性高血压疗效及安全性观察
原发性高血压是临床常见病之一,近年来,我国的发病率明显升高,但其治疗率及控制率很低,故寻求一种经济、便捷、有效的药物治疗高血压十分有必要.
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女性急性心肌梗死合并糖尿病患者急诊介入治疗的近期疗效分析
目的 探讨女性急性心肌梗死(AMI)合并糖尿病患者介入治疗(PCI)手术效果.方法 将2003年10月至2006年9月收治的158例女性AMI患者分为糖尿病组(DM组,67例)和非糖尿病组(ND组,91例),于发病12 h内行急诊PCI,比较两组患者的临床和冠状动脉造影特征、PCI成功率及术后并发症发生率.结果 ①糖尿病组患者血脂异常、未绝经患者、前壁AMI百分比均显著高于ND组(分别为41.8%和25.3%、28.4%和11.0%、68.7%和49.5%,P<0.05).②糖尿病组患者的梗死相关血管为前降支者显著高于ND组(59.7%和41.6%,P<0.05),糖尿病组3支病变率显著高于ND组(79.1%和45.1%,P<0.01).③PCI即刻成功率、术中无复流发生率、住院期间PCI术后并发症发生率和病死率两组比较差异均无统计学意义.结论 急诊PCI治疗女性AMI合并糖尿病患者可获得良好的近期疗效.
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冠状动脉搭桥术后心律失常因素分析
目的 探讨冠状动脉搭桥(简称冠搭)术后心律失常的危险因素.方法 将72例冠搭术后患者进行24 h心电图监测并记录,根据心电图情况将其分为两组,一组为心律失常组(组1),一组为非心律失常组(组2).分析心律失常与患者年龄、是否体外循环、搭桥支数与病变支数、电解质情况、心功能及合并症之间的关系.结果 心律失常的发生例数为22例,发生率为30.55%.心律失常组的高龄、体外循环、电解质紊乱、心功能差的患者所占比例明显高于非心律失常组.结论 高龄、体外循环、电解质紊乱、心功能差是心律失常发生的危险因素.
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严重左主干伴三支血管高度狭窄冠心病患者的外科处理
目的 回顾研究严重左主干病变(狭窄>85%)伴三支血管病变(狭窄>80%)的高度狭窄患者(相当于双重左主干狭窄)在体外循环下搭桥和非体外循环下搭桥的安全性和优缺点.方法 回顾比较2002年1月至2005年12月,25例患者在体外循环下(组1)和主动脉内囊反搏器(IABP)支持在非体外循环下(组2)行冠状动脉搭桥的结果.结果 组1有13例,组2有12例,除相当于双重左主干病变外,根据EuroScore分级均属高危患者(EuroScore>6).每组各死亡1例.组1和组2人均搭桥分别为(4.4±1.3)支和(3.1±1.1)支(P<0.05).组2无1例转成体外循环下手术.结论 对于相当于双左主干严重冠心病患者的高危病例,在体外循环下或在预先置入IABP的辅助下行非体外循环下手术是安全的.
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伊贝沙坦对高血压病左室肥厚逆转作用的研究
目的 观察伊贝沙坦对高血压左室肥厚的逆转作用.方法 80例轻、中度高血压伴左室肥厚的患者随机等分为两组:伊贝沙坦组(口服伊贝沙坦150~300 mg/d,24周);依那普利组(口服依那普利10~40 mg/d,24周).测量两组患者服药前、后血压的变化.通过超声心动图测量两组患者服药前后舒张末期室间隔厚度(LVST)、舒张末期左室后壁厚度(LVPWT)、左室舒张末期内径(LVDd)、左心室质量指数(LVMI).检测两组患者服药前、后血清Ⅲ型前胶原(PC Ⅲ)、透明质酸(HA)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)变化.结果 伊贝沙坦组在治疗后较治疗前:①血压明显降低[(128.3±8.6)mm Hg比(158.9±11.2)mm Hg,P<0.01],与依那普利组相似(P>0.05).②心脏彩超指标LVDd有所降低(46.6±3.9比48.9±4.1,P<0.05),LVST、LVPWT、LVMI明显降低(分别为10.8±1.1比13.2±1.3,P<0.01,10.2±0.8比11.9±0.9,P<0.01,118.5±20.1比144.8±16.2,P<0.01),与依那普利组相似(P>0.05).③血清学指标PC Ⅲ、HA明显降低(分别为103.2±14.6比135.1±17.3,P<0.01,46.7±6.9比77.6±9.4,P<<0.01).伊贝沙坦组治疗后Ang Ⅱ无明显变化(114.5±20.2比109.8±19.6,P>0.05),依那普利组Ang Ⅱ较治疗前显著降低(56.4±13.5比111.5±20.4,P<0.01).④用药过程中,伊贝沙坦组1例出现面部丘疹退出试验,其余未出现明显不良反应.依那普利组7例出现干咳,其中4例较剧烈不能耐受退出试验.结论 ①伊贝沙坦可有效地控制血压及逆转左室肥厚,其疗效与依那普利相似.②伊贝沙坦因无明显干咳的不良反应在临床治疗中比依那普利具有更好的耐受性和依从性.
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骨髓间充质干细胞移植改善心功能机制的研究进展
当前心血管疾病已成为世界威胁人类健康的重大疾病,利用各种干细胞实现心肌和血管的再生已成为世界心血管病学研究的热点之一.在过去的5年里,间充质干细胞(bone mesenchymal stem cells,BMSCs)在心脏病的治疗得到了越来越多的关注.无论是基础实验研究还是临床试验研究,都取得了显著的成果.2004年3月美国得克萨斯心脏研究所获得美国FDA批准干细胞用于难治性心力衰竭的临床研究,标志着干细胞用于临床已逐渐进入科学化和法规化的轨道.本文就近几年有关BMSCs心脏移植术后能够改善心功能的机制的研究作一综述.
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血小板活化在动脉粥样硬化中的致炎作用
长期以来人们一直认为,血小板在动脉粥样硬化中发挥着重要作用.主要是在动脉粥样硬化的后期阶段,斑块破裂导致血栓形成,随后引发一系列急性或慢性的临床事件.对于血小板功能机制的研究,也主要侧重在凝血和血栓形成方面.近年来,有越来越多的研究显示,活化了的血小板作为一种"炎症细胞",参与多种血管性疾病的发生和发展.早在动脉粥样硬化的初期阶段,血小板就已经参与其中发挥致炎作用.
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血管内皮祖细胞在促进损伤血管内膜修复和抑制损伤后再狭窄的实验研究进展
血管内皮损伤及功能失调是发生动脉粥样硬化的初事件,血管内膜增生是再狭窄的病理学基础[1,2].血管内皮细胞的功能失调也是PCI术后再狭窄的一个重要病理生理步骤.Losodro等[3]强调指出内皮恢复是预防PCI术后再狭窄的新策略.逆转失调的内皮功能遂成为多种血管损伤性疾病防治的新趋势[4,5].近的研究表明,血管内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)在内皮损伤或功能不全修复中起重要作用,治疗血管内皮修复的细胞疗法由此成为研究热点.国内外多项研究表明骨髓来源的EPCs有利于损伤血管的再内皮化,可阻止血栓形成,通过修复完整内皮以维持血管稳定的内环境[6].
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血管新生机制的研究进展
血管新生是指产生新的血管或从已存在的血管形成毛细血管的过程.血管新生包括血管形成和血管生成两种形式.血管形成是来源于骨髓的血管内皮祖细胞(endothelial progenitor cell,EPC)或干细胞,经过动员、增殖、分化和重塑形成新的血管[1].而血管生成是微血管以出芽的方式,从已存在的血管床长出,并形成新的血管分支及毛细血管丛,是已存在于血管内的成熟的经过充分分化了的内皮细胞增殖、迁移和重塑的结果[2].
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肺心病发病危险因素研究进展
肺心病是一种继发性心脏病,指呼吸系统在解剖或功能上的慢性病变引起肺循环阻力增加、肺动脉高压,致使右心室肥大扩大终发生右心功能不全的心脏病.
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C-反应蛋白与冠状动脉粥样硬化性心脏病关系的研究进展
冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)目前认为是一种炎症性疾病,是损伤因素损害血管内皮后,炎症细胞及炎症介质在局部相互作用的结果.而C-反应蛋白(CRP)是一种非特异急性时相反应蛋白,在炎症活动期其水平升高.目前已有许多研究证实CRP是冠心病的一个独立危险因素,其水平可以在一定程度上预测急性心脏事件的发生,并有研究发现阻断CRP作用途径,可以减小实验小鼠急性心肌梗死的的面积.本文综述关于目前CRP与冠心病关系的研究进展.
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心力衰竭与代谢重构
正常的心脏能量代谢是保持心脏内环境稳定和组织结构不断更新的物质基础,对维持心脏功能具有重要意义.van Bilsen等[1]提出代谢性重构(Metabolic Remodeling)的概念,即由心肌细胞糖类和脂肪等物质代谢紊乱引起心脏能量代谢途径改变,导致细胞结构和功能异常的现象.心力衰竭(Heart failure,HF)是各种病因所致的心脏病的终末阶段,也是临床上重要的致死和致残的原因之一.
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PTCA术后再狭窄形成机制的研究进展
经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)后再狭窄的发病因素是多方面的.其主要机制为扩张动脉段的管腔炎症反应、血管内皮损伤及功能紊乱诱发的血管平滑肌细胞(VSMC)增殖及向内膜迁移,随之引起内膜增生、细胞外基质(ECM)合成、管壁弹性回缩和重塑以及血栓的参与和机化,被认为是动脉损伤再狭窄的主要病理机制.现将其详细机制阐述如下.
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二尖瓣关闭不全成形术的预后
1 概况心脏外科曾采用多种修复方法治疗二尖瓣关闭不全(mitral insufficiency,MI),如二尖瓣瓣环缝缩、瓣叶切除和折叠、以心包增大瓣叶、清除二尖瓣纤维组织、腱索延长或缩短、腱索移植、ePTFE缝线人工腱索修复、瓣膜修薄、瓣膜交界处切开及边对边修复、乳头肌复位等.但随着1961年Starr首先采用笼球人工机械瓣替换二尖瓣获得成功,二尖瓣置换术(mitral valve replacement,MVR)成了二尖瓣病变的主要手术方式.
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犬骨髓间充质干细胞体外分离培养、诱导分化为心肌细胞实验研究
目的 观察犬骨髓间充质干细胞(BMSCs)分离体外培养的生长特性及诱导分化为心肌细胞.方法 利用骨髓穿刺,Percoll分离液密度梯度离心法分离穿刺骨髓细胞继而通过贴壁筛选纯化骨髓间充质干细胞进行接种培养、体外扩增经5-氮胞苷(5-azacytidine)诱导分化为心肌样细胞.倒置显微镜观察诱导前后细胞形态变化,流式细胞分析及免疫化学进行相关免疫抗原检测.结果 分离细胞流式细胞分析细胞表面分子抗原CD105(间充质干细胞抗原)阳性,CD34(造血干细胞表面抗原)阴性,CD31(内皮主细胞表面抗原)阴性.利用5-溴-2-尿嘧啶脱氧核苷(Brdu)进行细胞增殖标记,结果增殖细胞核标记率为(77.2±6.1)%.传4代后,经5-aza诱导,细胞形态发生改变,由梭形变为"心肌样",同时有自发性细胞搏动和"肌管"样结构.免疫化学检测分化细胞肌球蛋白重链(MHC)、心肌特异性肌钙蛋白I(cTnI)、连接蛋白-43(Cx-43)等心肌细胞特异蛋白表达阳性.结论 BMSCs分离纯化在体外培养条件下可以实现大量扩增,同时维持其未分化状态.与5-氮杂苷(5-azacytidine)共培养,可以诱导其分化为心肌样细胞.BMSCs是细胞移植"心肌再生"治疗缺血性心脏病的理想种子细胞来源.
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肠梗阻合并大面积肺栓塞一例
1 病例报告患者,女,62岁,既往左下肢深静脉炎10年,左下肢静脉栓塞5年.于2006年7月19日2:00因"腹胀4 h"急来诊.患者腹胀明显,伴呼吸困难、烦躁、出汗、恶心、无呕吐、无胸痛咯血.查体:T 36.8 ℃,BP 135/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),神志清,口唇发绀,双肺呼吸音粗,无啰音,心率90次/min,心音正常,无杂音,上腹部膨隆,轻压痛,无反跳痛,叩鼓音,肠鸣音7次/min,左下肢局部皮肤淤血发绀.腹透:左中上腹见多个液平面,考虑肠梗阻.胸片:双下肺盘状肺不张,双侧少量胸腔积液.心电图:窦性心率,T波改变.
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右上腔静脉缺如合并左上腔静脉永存患者置入永久起搏器一例
随着心脏永久起搏器在临床上的广泛应用,偶尔可碰到少见的先天性心血管畸形.现将我院遇到的1例经左上腔静脉永存(left superior vena cana,LSVC)成功置入永久起搏器的病例报道如下.
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雌激素治疗和冠状动脉钙化
关键词: 雌激素治疗 -
药物洗脱支架置入后的病理和血管内超声研究
新的Circulation杂志报道了两篇有关药物洗脱支架(DES)晚期血栓形成(LST)和极晚期血栓形成(VLST)的研究.一篇是来自美国学者Finn等,她对28个经尸检证实的DES LST病变进行病理研究提示,支架内皮化不全是一个突出现象(Circulation,2007,115:2435-41.).另一篇来自瑞士学者Cook等,他们通过对13例VLST患者血管内超声(IVUS)研究,发现支架晚期贴壁不良的比率明显高于那些没有VLST的患者.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 03 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 |