中国心血管病研究杂志
Chinese Journal of Cardiovascular Research 중국심혈관병구
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中国医师协会，煤炭总医院
- 影响因子： 0.87
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1672-5301
- 国内刊号： 11-5122/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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血液透析患者血压波动规律研究
目的 了解维持性血液透析(MHD)患者的血压波动规律及透析前高血压、透析中高血压、透析中低血压的发病情况.方法 共纳入规律血液透析6个月以上患者72例,其中男性39例(54.17%),女性33例,年龄29～82(64.38±13.28)岁,透析龄0.5～20.0(4.12±4.28)年,均应用贝朗Dialog+透析机、LO PS18聚砜膜透析器、碳酸盐透析液治疗.4周内共计942例次透析治疗.录入患者一般情况、每次超滤总量及透析前、透析中第1、2、3小时及透析后血压.结果 MHD患者超滤量为0.5～5.2(3.00±0.85)L,有615例次透析前收缩压(SBP)≥140 mm Hg,约占总计942例次的65.29%.波动规律为:透析前SBP较高为(150.35±23.73)mm Hg,透析中血压降低,透析后血压再次升高为(146.15±26.62)mm Hg,但低于透析前(P＜0.01).透析中高血压患者发病规律为:透析前SBP低于非透析高血压患者(P＜0.01),透析第1小时血压下降,自第2小时起血压逐渐升高(P＜0.01),回血下机后血压显著升高(P＜0.01).透析中低血压发作53例次,约占总例次的5.63%.结论 MHD患者高血压发病率高,控制率低.随着超滤量的增加,SBP逐渐下降,回血下机后,血压再次上升,但仍低于透析前血压.超滤抵抗是透析中高血压的显著特点.
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血栓抽吸对急性心肌梗死患者心室重构及预后的影响
目的 探讨急性心肌梗死(AMI)患者直接经皮冠状动脉内介入治疗(PCI)中,应用血栓抽吸导管进行血栓抽吸对心室重构及临床预后的影响.方法 选择2010年1月至2011年9月在我院心内科住院并诊断为急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者270例,随机(抛硬币法)分为对照组(常规PCI组)140例及血栓抽吸组130例.检测患者直接PCI后心肌灌注指标包括术后2 h ST段回落(STR)和TIMI心肌灌注分级(TMPG).所有患者均于术后5～7 d及出院6个月后行超声心动图测定左室舒张末期内径(LVEDd)、左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)及左室射血分数(LVEF),比较两组患者术后心肌灌注及心室重构指标的差异.对患者随访12个月,动态追踪观察两组患者随访期内心血管不良事件(MACE)的发生情况.结果 血栓抽吸组STEMI患者直接PCI术后STR比例及TMPG良好比例均显著高于对照组(64.6%比45.0%,70.0%比48.6%,P＜0.01).出院6个月后,血栓抽吸组患者LVEDd、LVEDV、LVESV显著小于对照组,而LVEF则高于对照组[(54.53±2.73)比(56.79±2.46,(118.74±4.34)比(121.23±3.52),(58.44±3.79)比(61.94±3.83),(49.62±3.32)比(48.12±2.15),P＜0.05].术后随访12个月,Kaplan-Meier生存分析发现,血栓抽吸组患者累积无MACE事件生存率显著高于对照组,差异有统计学意义(92.3%比82.3%,Log rank＝4.187,P＝0.041).结论 对STEMI患者急诊介入治疗中先应用血栓抽吸导管进行血栓抽吸再行PCI,可以显著改善患者心肌灌注水平,减轻术后左心室重构,并改善患者的临床预后.
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心力衰竭加重并左室射血分数降低患者的QRS时限与预后
目的 观察住院期间QRS时限对心力衰竭并左室射血分数降低预后的影响.方法 回顾性分析心力衰竭并左室射血分数降低(≤40%)或正常的住院患者住院期间的QRS波群时限.结果 3002例患者纳入研究,其中正常QRS波群时限1745例(＜120 ms),QRS波群延长(≥120 ms)1257例.平均随访10个月,基础QRS波群时限正常患者全因死亡率为18.8%,基础QRS波群延长患者为28.3%(HR＝1.62,95%CI 1.38～1.88).基础QRS波群正常患者心血管死亡和心力衰竭住院率为31.5%和35.8%,延长者则为39.0%和43.6%(HR＝1.40、1.42;95%CI 1.25～1.60、1.18～1.72).QRS波群时限延长与增加全因死亡率危险性相关(HR＝1.25;95%CI 1.03～1.52),并增加心血管死亡或心力衰竭住院率(HR＝1.21、1.28,95%CI 1.10～1.40、1.12～1.38).基础QRS波群延长患者后住院心电图QRS波群正常者仅为4.0%.结论 延长的QRS波群在LVEF降低患者中十分多见,是出院后高患病率和高死亡率的独立预测因素.
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重组人生长激素对老年心力衰竭合并贫血患者肾功能及氨基末端B型利钠肽前体的影响
目的 观察重组人生长激素(rhGH)对老年慢性心力衰竭(CHF)合并贫血患者心功能、肾功能、血红蛋白的影响.方法 将87例心功能Ⅱ～Ⅳ级(NYHA)的慢性心力衰竭患者随机分为治疗组(44 例)及对照组(43例).在慢性心力衰竭常规治疗基础上,对照组给予口服铁剂,治疗组给予口服铁剂加皮下注射重组人生长激素.治疗4周后,观察两组血红蛋白、血肌酐、肌酐清除率、心功能、氨基末端B型利钠肽前体(NT-proBNP)变化.结果 与治疗前相比,治疗后治疗组血红蛋白明显升高[(111.2±3.3)g/L比(99.3±4.3)g/L,P＜0.05],血清肌酐水平明显降低[(161.4±39.7)μmol/L比(198.2±41.7)μmol/L,P＜0.05],肌酐清除率增加[(43.8±7.1)ml/min比(39.0±8.8)ml/L,P＜0.05],心功能分级明显改善[(3.1±0.7)比(2.3±0.5)],血浆NT-proBNP显著下降[(11236.1±430.7)ng/L比(2215.3±950.2)ng/L,P＜0.05].对照组上述参数均有所改善,但差异无统计学意义.结论 老年慢性心力衰竭合并贫血患者应用rhGH和口服铁剂治疗,在改善心功能的基础上,可进一步纠正贫血,改善肾功能,降低血浆NT-proBNP水平.
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心脏直视术后胸骨裂开的处理
目的 探讨心脏直视术后胸骨裂开的原因、诊断和治疗.方法 回顾分析2007年5月至2012年6月我院心脏直视术后并发胸骨裂开的26例病例,探讨其病因、早期诊断及治疗.结果 26例患者均在全麻下二次开胸行胸骨固定术,同时积极治疗伴发病,加强支持治疗,患者全部治愈,伤口愈合平均时间(15.09±4.41)d.结论 伤口局部的症状、体征,术后异常引流液和X线胸片检查对心脏直视手术后胸骨裂开的诊断和治疗有着重要意义;及早发现与正确的术中和术后处理是治疗胸骨裂开的关键.
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99Tcm-MIBI门控心肌灌注显像评价缺血性心肌病患者干细胞移植效果的临床研究
目的 用99Tcm-甲氧基异丁基异腈(MIBI)门控心肌灌注显像方法评价缺血性心肌病患者自体骨髓干细胞(MSC)移植术的疗效.方法 缺血性心肌病患者42例,其中20例为试验组,行常规药物治疗联合自体MSC移植术;拒行自体MSC移植术治疗22例患者作为对照组,行常规药物治疗.治疗后3个月和6个月时进行99Tcm-MIBI门控心肌灌注断层显像,通过心肌血流灌注改善程度评价自体MSC移植术疗效.结果 患者3个月和6个月时心肌放射性缺损节段数目试验组为2.66±0.94和2.52±0.82,较对照组的5.64±1.56和5.51±1.45明显减少(t＝2.43,2.65,P均＜0.05).与自体MSC移植术治疗前(5.72±1.54)相比,试验组患者3个月和6个月时心肌放射性缺损节段数目(2.66±0.94,2.52±0.82)均明显减少(t＝2.37,2.58,P均＜0.05).与自体MSC移植术治疗前160 m相比,试验组患者3个月和6个月时6 min步行试验距离(368 m和466 m) 均明显增加(t＝2.55,2.48,P均＜0.05).结论 99Tcm-MIBI门控心肌灌注显像可评价缺血性心肌病患者自体MSC移植的疗效.
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参附注射液联合多巴胺治疗慢性心力衰竭合并低血压的疗效观察
目的 观察参附注射液联合多巴胺治疗慢性心力衰竭合并低血压的疗效.方法 将68例慢性心力衰竭合并低血压患者随机分为对照组38例和治疗组30例.两组除未给ACEI/ARB、β2-肾上腺素受体阻断剂及硝酸盐类药物外,均给予常规抗心力衰竭+多巴胺升压治疗.治疗组在常规抗心力衰竭+多巴胺治疗基础上,加参附注射液静滴.结果 治疗组升压、稳压作用的总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后,反映心功能的左室射血分数(EF)、每搏量(SV)、每分排血量(CO)两组均增加,治疗组改善更明显(P＜0.05);反映心力衰竭疗效的指标脑钠肽(BNP)两组均下降(P＜0.05),治疗组下降较对照组明显(P＜0.05);反映炎性反应的C反应蛋白(CRP)仅治疗组下降(P＜0.05).多巴胺的累积量治疗组较对照组明显减少(P＜0.05),且心律失常发生率低(P＜0.05);开始使用ACEI/ARB、β2-肾上腺素受体阻断剂的间隔时间、住CCU 的时间治疗组较对照组明显缩短(P＜0.05).治疗后对照组心率明显增快(P＜0.05),而治疗组则变化不明显(P＝0.65).结论 参附注射液联合多巴胺治疗慢性心力衰竭合并低血压,优势互补,升压、稳压作用显著,减少了多巴胺的用量,缩短了住CCU时间,为后续治疗(使用ACEI/ARB、β2-肾上腺素受体阻断剂、硝酸盐类药物及可能的血管重建)创造了条件,提高临床疗效,改善了预后,值得在临床上推广.
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非体外循环冠状动脉旁路移植术在左主干重度狭窄患者中的应用
目的 总结左主干重度狭窄冠心病患者行非体外循环下冠状动脉旁路移植术(OPCAB)的治疗效果和临床经验.方法 回顾分析2005年1月至 2012年 6月,83例左主干狭窄＞70%的患者接受了非体外循环下冠状动脉旁路移植术,其中27例急诊手术,三支病变62例,两支病变21例,术中改为体外循环5例;使用主动脉内球囊反搏7例.结果 远端吻合口平均(3.34±0.83)个,死亡2例 (2.4%).随访2个月至2年,仅1例心绞痛复发,余者均未出现心绞痛症状.手术效果及手术并发症的发生与非左主干病变组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 左主干重度狭窄行非体外循环下冠状动脉旁路移植术临床效果良好.
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中成药对心力衰竭干预作用的临床研究
目的 观察中成药联合常规西药对慢性心力衰竭(CHF)干预作用的临床疗效.方法 将90例CHF患者采用随机数字表法分为2组.对照组44例患者根据心衰治疗指南采用常规抗心衰治疗;观察组46例在对照组基础上加服中成药芪苈强心胶囊(2粒/次,3次/d),2周为1个疗程,共治疗2个疗程.比较两组临床治疗效果及治疗前后患者体重、尿量、6 min步行试验(6MWT)、心电图(ECG)、心脏超声(UCG)等检查.结果 2个疗程后,观察组心功能改善总有效率为93.48%,对照组为79.55%,两组比较差异有统计学意义(?字2＝4.6388,P＜0.05);观察组左室射血分数(LVEF)平均提高(13.57±10.16)%,对照组为(9.37±9.15)%,两组比较差异有统计学意义(t＝2.06,P＜0.05).两组均未发生明显不良反应.结论 中成药芪苈强心胶囊联合常规西药治疗CHF,可有效改善患者心功能,提高LVEF,改善临床症状,提高生活质量,安全性好,为CHF治疗指明了一个新的方向.
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64例10公斤以下婴幼儿先天性心脏病的外科治疗
目的 总结10 kg以下婴幼儿先天性心脏病的外科治疗经验.方法 回顾2009年10月至2012年10月64例10 kg以下婴幼儿先天性心脏病的围术期治疗.患儿年龄3个月至3岁,平均8.8个月,体重5～10 kg,平均7.6 kg.8例全麻下手术,56例在全麻低温体外循环下行心脏畸形矫正术.体外循环手术的患儿术中全部采用超滤技术,术后ICU常规监护.结果 全组体外循环转机时间42～189 (98.5±45.6)min,阻断时间23～158 min,ICU住院时间2～38 d,呼吸机使用时间(89.63±40.24)h.围手术期死亡1例,占1.56%,死亡原因为低心排血综合征.其他并发症:肺部感染6例,肺不张8例,延迟关胸1例,出血2例,室间隔残余分流3例,室上性心动过速3例,Ⅲ度房室传导阻滞1例.结论 提高体外循环水平,选择合适的手术时机和手术方法,加强术后治疗可以减少婴幼儿心脏手术的并发症,降低死亡率.
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高温超导心磁图对冠心病诊断价值的初步探讨
目的 初步探讨高温超导心磁图仪(HT-MCG)在冠心病(CHD)诊断中的临床应用价值.方法 应用北京大学物理学院自主开发研制的四通道HT-MCG,分别对53例冠心病患者(冠状动脉造影显示至少一支冠状动脉主要分支狭窄≥70%)和31例非冠心病患者(冠状动脉造影检查无狭窄)进行心磁图检查.定量指标为:平均分级(ACTM)和异常磁图比率(RAM).结果 CHD组的ACTM(3.04±1.09)显著高于对照组(1.45±1.15)(P＜0.05).CHD组的RAM为(67.83±24.65)%,对照组的RAM为(33.06±21.71)%,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).53例冠心病患者中,MCG出现异常改变的患者为44例(83.0%),ECG出现心肌缺血改变(异常Q波及ST-T段改变)的患者24例(45.3%),超声心动图检出节段性室壁运动异常的患者21例(39.6%),HT-MCG对冠心病诊断的阳性率显著高于ECG及UCG(P＜0.05).结论 高温超导心磁图对冠心病具有较高的诊断价值,且优于ECG及UCG.
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促红细胞生成素联用参附注射液治疗慢性心力衰竭合并贫血的临床观察
目的 观察促红细胞生成素(EPO)联合参附注射液治疗合并贫血的慢性心力衰竭(CHF)的临床疗效.方法 将160例合并贫血的CHF患者随机分成4组:对照组(常规治疗组)、EPO组、参附注射液组和EPO加参附注射液组,每组各40例.记录治疗前、后各组患者的心功能分级(NYHA)、明尼苏达心衰生活质量评分、左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、血浆N末端B型利钠肽原(NT-pro-BNP)水平及血红蛋白(Hb)浓度,统计再住院率,观察不良反应.结果 治疗后各组患者的心功能分级和生活质量评分均明显下降,LVEF提高,LVEDD缩小,NT-pro-BNP水平降低,Hb浓度升高,而EPO组、参附注射液组和EPO加参附注射液组的疗效较对照组又有显著提高,再住院率显著低于对照组(P＜0.05).各组治疗后未见明显不良反应.结论 EPO联合参附注射液治疗慢性心力衰竭合并贫血能显著提高临床疗效.
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左西孟旦、米力农和硝普钠治疗急性心力衰竭的对比研究
目的 对比观察左西孟旦、米力农和硝普钠治疗急性心力衰竭(AHF)患者的临床疗效、对神经激素因子水平的影响及安全性.方法 90例AHF患者随机分为左西孟旦组、米力农组和硝普钠组,观察三组治疗前后临床疗效,左室舒张末内径(LVIDd)、左室射血分数(LVEF)和短轴缩短率(FS)的变化,血清氨基末端B型利钠肽前体(NT-proBNP)、内皮素-1(ET-1)、去甲肾上腺素(NE)水平及安全性.结果 治疗后24 h,左西孟旦组较其他两组总有效率高(P＝0.004、0.015),左西孟旦组患者临床状况显著改善.治疗后7 d,三组LVIDd、LVEF及FS均较治疗前改善(P＜0.01),左西孟旦组LVIDd与其他两组比较未见缩小(P＝0.113),而LVEF、FS较其他两组增加(P＜0.01).治疗后24 h及7 d,三组血清NT-proBNP水平均较基线水平降低(P＜0.01),治疗后7 d较治疗后24 h进一步降低(P＜0.01).治疗后7 d,左西孟旦组血清NT-proBNP水平比其他两组降低(P＝0.006、0.003).治疗后7 d,三组血清ET-1和NE水平较基线水平降低(P＜0.01),左西孟旦组血清NE比其他两组降低更多(P＜0.017).随访3个月,左西孟旦组再住院率明显低于其他两组(P＝0.005、0.013).结论 左西孟旦能明显改善AHF患者的临床症状,改善心脏收缩功能,降低近期再住院率.
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血压变异性与靶器官损害研究进展
目前普遍认为高血压患者平时平均血压与靶器官损害密切相关,同时平均血压也是高血压诊治的重要依据,并且当前的主要临床指南也支持降低平均血压可以减少靶器官损害这一观点.但随着动态血压监测技术的发展,人们对血压波动的研究逐步深入,越来越多的临床研究显示血压变异性是靶器官损害的有效预测因素,且独立于平均压之外.
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睡眠呼吸暂停低通气综合征与动脉粥样硬化关系的研究进展
睡眠呼吸障碍性疾病严重危害人类健康.常见的与睡眠相关的呼吸紊乱有习惯性鼾鸣、进行性上呼吸道阻塞综合征、周期性呼吸和睡眠呼吸暂停综合征(sleep apnea hypopnea syndrome,SAHS).SAHS是睡眠呼吸障碍性疾病的代表性疾病,已被列为一类公共卫生问题.SAHS是系统性炎症反应,导致内皮细胞功能异常.而血管内皮功能失调是目前公认的动脉粥样硬化的重要发病机制之一,是动脉粥样硬化的早期改变.目前,临床上以持续气道正压通气(continous positive airway pressure,CPAP)作为有效治疗SAHS的常用方法,能有效减轻SAHS患者的各种临床症状,改善心脑血管疾病包括动脉粥样硬化的疾病状况.本文对SAHS、CPAP治疗与动脉粥样硬化的关系进行简要综述,为患者进一步的有效治疗、改善其机体状况、提高生存质量提供参考.
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心肌结核的研究进展
心肌结核是由结核分支杆菌直接或间接感染机体引起的一种心脏病,虽然罕见却是引起心脏性猝死(sudden cardiac death,SCD)的重要原因之一,尤其是在年轻患者中.心肌结核与SCD有着密切关系,因而对心肌结核的研究除了能够降低人类结核病负担外,还能够降低猝死的发生率,具有重要的临床意义.目前,国内对心脏结核的研究仅仅局限于结核性心肌炎,而且缺乏大样本的基础实验和临床研究.故而本综述拟对心肌结核的国内外研究做一简要总结,主要阐述其发病机制、临床表现、病理和影像学及治疗等.结核病是结核分支杆菌引起的一种传染病,是引起世界人群死亡的主要原因之一.
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冠脉旁路移植术中动脉桥的通畅率及基础研究进展
1968年,冠脉旁路移植术(coronary artery bypass grafting,CABG)在临床应用后得到迅速发展,成为冠心病治疗的标准方法之一[1].左右胸廓内动脉(internal thoracic artery,ITA)、大隐静脉(saphenous vein,SV)、桡动脉(radial artery,RA)、胃网膜右动脉(right gastroepiploic artery,RGEA)均可作为CABG 血管材料,然而,这些CABG 血管材料远期通畅率差别很大.
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转染人热休克蛋白70对同种异体移植心脏移植物血管病的影响
目的 探讨经冠状动脉内灌注重组腺病毒载体介导HSP70(Ad.HSP70)转基因治疗对同种异体心脏移植物血管病的影响.方法 以套管技术建立颈部异位异种心脏移植模型.基因转移组在体外经冠状动脉缓慢灌注含3.8×1010 VP/ml Ad-HSP70 的4 ℃HTK液,持续45 min;空白载体组灌注含3.8×1010 VP/ml不携带基因腺病毒空白载体(Ad)的HTK液(B组);对照组仅灌注无病毒的HTK液(A组)持续同样时间.术后1个月收集移植物组织做检测.组织内目的基因表达产物通过免疫分析、RT-PCR进行半定量分析,免疫组化染色进行定性和定位分析.结果 RT-PCR证实,移植物内外源性HSP70基因转录,免疫组化检测证实Ad-HSP70转染的移植物(C组)HSP70成功转到血管周围的心肌细胞和冠状动脉微血管,HSP70表达水平明显高于其他两组(P＜0.01).HSP70过量表达减少NF-κB的活化及VCAM-1的表达,HSP70过量表达的移植物内炎症细胞浸润数明显减少,巨噬细胞和NK细胞浸润减少,移植物血管内皮损伤轻.结论 经冠状动脉灌注重组腺病毒载体介导保护性自稳蛋白-人热休克蛋白70基因转移到心脏移植物是相当有效可行的,并可减轻移植物冠脉内皮损伤,预防移植物血管病.经冠状动脉灌注重组腺病毒载体介导基因转移在移植物内局部表达有潜力的治疗制剂,此方法具有广阔的临床应用前景.
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经下丘脑室旁核给予核转录因子κB抑制剂吡咯烷二硫基甲酸盐对高血压大鼠的影响
目的 观察核转录因子κB(NF-κB)拮抗剂对高血压大鼠下丘脑室旁核中血管紧张素Ⅱ受体(AT1-R)水平的影响,探讨脑内NF-κB是否通过调节下丘脑室旁核(PVN)中的AT1-R在高血压发病中发挥作用.方法 选取体重250～275 g雄性SD大鼠,随机分为4组:高血压干预组(ANGⅡ+PDTC)、高血压对照组(ANGⅡ+VEH)、假手术干预组(NS+PDTC)和假手术对照组(NS+VEH).记录3 d基础血压后,麻醉状态下肩胛区皮下给予ANGⅡ(200 ng·kg-1·min-1)诱导高血压,对照组给予生理盐水(NS).干预组通过下丘脑室旁核插管给予吡咯烷二硫基甲酸盐(PDTC);对照组给予人工脑脊液(VEH).术后采用无创血压测量系统监测血压,4周后使用免疫荧光技术检测下丘脑室旁核AT1-R水平.结果 ANGⅡ+VEH与NS+VEH相比,下丘脑室旁核中AT1-R水平明显升高,血压升高(P＜0.05);ANGⅡ+PDTC与ANGⅡ+VEH相比,下丘脑室旁核中AT1-R水平降低,血压下降(P＜0.05).结论 中枢NF-kB通过调节下丘脑室旁核AT1-R水平参与高血压的发病机制,阻断NF-κB可在一定程度上降低血压值.
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缺血后处理对大鼠肺缺血-再灌注损伤中肺表面活性蛋白A及动脉血气的影响
目的 研究缺血后处理对于肺缺血-再灌注损伤的保护作用.方法 60只雄性SD大鼠随机分为2个模型制作组,每个模型制作组30只随机分为5组:假手术组(S)、缺血-再灌注(I/R)45 min组和120 min组,以及缺血后处理(IPO) 45 min组和120 min组.用免疫组化法测定肺组织中肺表面活性蛋白A(SP-A)的表达水平,动脉血行动脉血气分析,测定肺组织的通透性(125I标记牛血清白蛋白的漏出量表示),光镜及电镜下观察肺组织的病理形态变化.结果 IPO组与I/R组相比较,SP-A表达水平明显升高(P＜0.01),血气分析结果明显改善,肺组织的通透性明显降低(P＜0.01),肺组织损伤减轻.结论 缺血后处理可以减轻肺缺血-再灌注损伤,主要表现为肺组织氧合的改善,尤其是减轻组织水肿和减少Ⅱ型肺泡上皮细胞及肺泡表面活性物质的破坏.
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吡格列酮对大鼠缺血再灌注诱导的内质网应激相关的心肌保护作用
目的 观察吡格列酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)时JNK、p-JNK及caspase-12蛋白表达的影响,探讨吡格列酮通过JNK通路对内质网应激途径的心肌保护作用.方法 Wistar大鼠40只随机分为假手术组(sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、I/R+Pio(吡格列酮)组及I/R+Pio+SP600125组各10只.制作大鼠MIRI模型;TUNEL检测心肌细胞凋亡,免疫组织化学检测各组caspase-12表达变化,western Blot法检测各组JNK、p-JNK的表达.结果 吡格列酮预处理组大鼠心肌细胞凋亡、JNK磷酸化率及caspase-12蛋白表达水平明显比I/R组降低(P＜0.05),加用JNK抑制剂(SP600125)后上述指标进一步下降,与吡格列酮组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 缺血再灌注损伤可激活JNK通路,诱导过度的ERS,增加ER凋亡信号介导的细胞凋亡.吡格列酮预处理可减少ER凋亡信号介导的细胞凋亡,JNK信号途径在吡格列酮预处理抑制ER凋亡信号分子活化的机制中发挥重要作用.
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扩张型心肌病基因组与表型组标记物整合管理进展
扩张型心肌病(DCM)是以左心室扩张伴收缩功能障碍为特征的心脏疾病,常由遗传因素或环境因素(如感染、毒素或儿茶酚胺过量)引发.分子遗传检测可以发现有遗传性DCM危险因素的患者,而表观遗传和标记表型分期可以帮助发现需要干预治疗的高风险患者.表型分期包括临床和影像特征结合、转录组、更高层次的蛋白质组与代谢组的相互作用和流行病学资料.这些原理可以应用于DCM患者其他家族成员的基因检测和临床表型确定,使人们可以针对有相似危险因素的患者设计特异的干预方案,以改变DCM的自然进程,防止并发症[如心力衰竭(HF)/心律失常]的出现.本文综述了从DCM到HF的病因通路、遗传标志物和蛋白标志物的整合管理,也可为其他心血管疾病的基因和表型信息研究提供参照.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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