首页 > 文献资料
-
置管溶栓在下肢动脉支架内血栓形成治疗中的应用
目的:探讨置管溶栓在下肢动脉支架内血栓形成(stent thrombosis,ST)治疗中的有效性和安全性。方法回顾性分析2010年1月至2015年12月于重庆医科大学附属第一医院血管外科诊断为下肢动脉ST且采用留置侧孔溶栓导管行溶栓治疗的14例患者的临床资料,评估置管溶栓对下肢动脉ST的治疗效果及其相关并发症。结果14例患者技术操作全部成功,11例溶栓成功,再通率为78.57%,1例溶栓治疗中缺血症状加重改行Fogarty导管取栓术后再通,2例溶栓治疗中缺血症状继续加重行截肢术。其中1例出现穿刺点渗血,1例出现穿刺点血肿。平均随访10个月,患肢动脉无再狭窄发生。结论置管溶栓是治疗下肢动脉ST的一种创伤小、并发症发生率低、血栓溶解血管再通率高的治疗方法。
-
急性心肌梗死病证结合研究现状及思路
急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是危害人类健康的重大疾病,提高AMI的防治水平,成为卫生医学研究领域一个重要的课题.再灌注治疗是AMI治疗的里程碑,挽救了无数患者的生命,但再灌注治疗后也产生了新的治疗难题和困惑,如并发的无再流现象(no-reflow phenomenon)、支架内血栓形成、缺血再灌注损伤、左室重构、再狭窄等.再灌注带来了生机,但也出现了新的问题,且亟待解决.再灌注治疗侧重于冠脉局部病变的干预,术后可诱发斑块不稳定和血小板、凝血系统激活,中医药则善于从患者整体调节,二者互相补充,有机结合,将为AMI的中西医结合研究和治疗带来新的契机,如何实现AMI的中西医结合研究和治疗,是降低AMI病死率,改善AMI患者心功能,提高AMI患者生活质量的关键.
-
生物可降解血管支架的研究进展
介入治疗技术中,血管内支架术治疗冠脉、外周动脉狭窄已经有了较长的历史。从开始的单纯球囊扩张治疗,到裸金属冠脉支架/外周动脉支架(主要用于股腘动脉及膝下动脉),裸金属支架很好的解决了球囊扩张后的弹性回缩而引起的高达30%~50%的再狭窄率[1],降低再狭窄率至20%~30%[2],起到持续支撑狭窄段血管的作用。但是裸金属支架(bare metal stent,BMS)作为一个植入体内的异物,会刺激平滑肌细胞增殖造成术后再狭窄,影响血管支架远期通畅率,制约了血管腔内介入治疗的发展。药物涂层支架(drug?eluting stent,DES)则很好的克服了这一难题,其通过提高金属支架的生物相容性和缓释药物抑制细胞过度增殖以减少支架血栓的发生率[2?3],在抑制支架术后再狭窄方面取得了良好的成效。但是作为永久性支架,仍不可避免的引发支架处血管炎症、再狭窄、血栓形成[4]和新生动脉硬化斑块等问题,尤其是后期多聚物载体持续存在、晚期支架贴壁不良、对DES聚合物过敏及过早停用抗血小板药物等,均可能出现晚期支架内血栓形成(late stent thrombosis,LST)[5]。
-
冠状动脉支架术后抗血小板治疗与白内障手术安全性探讨
介入心脏病学飞速发展,经皮冠状动脉腔内成形术+支架术(pereutaneous coronary intervention,PCI)是目前冠心病血运重建治疗的重要手段[1],支架置入可显著减少靶血管的急性闭塞,有效缓解心肌缺血,改善心功能而成为冠心病主要的治疗手段之一[2-4].可见,PCI不仅解除了患者的病痛,而且提高了患者的生活质量,延长了患者的寿命.然而,同时罹患白内障需要做白内障手术的患者也在增加,由于冠状动脉支架术后患者需要长期服用抗血小板药物防治支架内血栓形成,白内障能否手术、何时手术、怎样保证患者的心脏及全身安全,这对心内科和眼科医师提出了新的挑战.
-
替罗非班导致急性血小板重度减少一例
患者男,54岁,因发作性胸闷半年,加重伴压榨样胸痛一周于2012年5月18日入院。既往无“高血压病、糖尿病、高脂血症”,无血液病、药物过敏史和外伤手术史。入院体检:血压100/60 mm Hg,神智清楚,口唇无发绀,颈静脉无怒张,心浊音界不大,心率70次/min,律齐,两肺未闻及干湿性啰音。肝颈反流征阴性,双下肢无水肿。心电图示:V1~V3导联病理性Q波, T波倒置。超声心动图示:左心室前壁、前间隔运动幅度低平, EF:45%。血心肌损伤标志物如肌酸激酶及肌酸激酶同工酶,心肌肌钙蛋白已恢复正常。入院诊断为冠心病,亚急性前间壁心肌梗死。查血常规(血小板计数200×109/L),肝肾功能,凝血时间均正常。拟于2012年5月21日择期行经皮冠状动脉介入治疗(PCI),口服阿司匹林(先给300 mg负荷量,后100 mg/d),氯吡格雷(先给300 mg负荷量,后75 mg/d )及阿托伐他汀(20 mg/d),于2012年5月21日行冠状动脉造影检查示:左主干未见异常,前降支近、中段弥漫性偏心性狭窄80%,回旋支中段弥漫性偏心性狭窄75%。右冠状动脉中段弥漫性偏心性狭窄70%,于前降支近、中段分别置入2枚EXCEL支架(3.5 mm ×18 mm和3.0 mm ×33 mm)。术中常规应用普通肝素(7000 IU),为防止PCI术后急性支架内血栓形成,给予盐酸替罗非班注射液0.15μg· kg-1· min-1,静脉泵入。于手术后18 h,出现穿刺部位皮下淤血及痰中带血,急查血白细胞15.31×109/L、红细胞4.26×1012/L、血红蛋白129 g/L、血小板1.3×109/L。立即停用盐酸替罗非班注射液,仍继续使用常规口服阿司匹林及氯吡格雷,未使用普通肝素及低分子肝素。8 h后再次复查血白细胞16.01×109/L、红细胞4.19×1012/L、血红蛋白126 g/L、血小板1.1×109/L。凝血四项(凝血酶原时间、凝血酶时间、活化部分凝血活酶时间、纤维蛋白原)均未见异常。抗血小板药物基础上应用盐酸替罗非班24 h内即出现血小板迅速下降,考虑替罗非班所致。为避免出血事件发生,连续3d分别输注血小板1U/d、地塞米松10 mg/d。治疗第3、4天复查血小板分别上升至38.2×109/L和71×109/L;术后5 d检测血小板表面相关性抗体免疫球蛋白(IgG、IgA、IgM)均正常。第6天复查血小板上升至119×109/L;第8天复查血白细胞8.40×109/L、红细胞4.46×1012/L、血红蛋白132 g/L、血小板上升至205×109/L,恢复正常。出院后,坚持常规服用阿司匹林(100 mg/d)及氯吡格雷(75 mg/d),随访至今,患者无不适主诉,复查血小板计数正常。
-
冠状动脉支架内血栓形成
支架内血栓形成(stent thrombosis,ST)是经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI) 术后的严重并发症之一.在金属裸支架(bare-metal stents,BMS)的时代,其发生率为1.2%[1].随着高压球囊及强效抗血小板药物的广泛应用,其发生率降低至0.7%[2].
-
雷帕霉素与CD34抗体联合支架系统的安全有效性研究
目的:观察药物与抗体联合支架是否安全,并与药物支架相比是否减少远期支架内再狭窄和晚期血栓形成.方法:选择60例冠状动脉造影提示靶病变为狭窄病变,随机分为两组,每组30例,分别置入雷帕霉素与CD34抗体联合支架系统(ASES),或雷帕霉素洗脱支架(SES),观察30天主要心脏不良事件和9个月晚期管腔丢失.结果:ASES治疗即刻效果与SES相似,9个月复查结果病变,经OCT检查证实,支架内血管直径比较,差异无统计学意义(P>0.05).靶血管重建率(%):ASES组10.83%,SES组5.40%,P>0.05;ASES组内膜增生较SES组明显,内膜厚度平均(0.27±0.05) mm,SES组内膜厚度平均(0.12±0.07) mm.两组间比较,差异有统计学意义(P =0.033).结论:ASES是安全的、有效的、血运重建率和支架内血栓形成比例均不高.并有血管内皮化更良好的特征.
关键词: 抗体+药物联合支架系统 支架内再狭窄 支架内血栓形成 冠心病 -
超长时间应用替罗非班抗栓治疗一例
替罗非班(tirofiban)为目前已经上市的三种血小板表面糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂之一,在国内刚上市不久,应用经验有限.我院遇一例患者,冠状动脉介入治疗后,因髂外动脉破裂形成腹膜后血肿,血管破口缝合术后禁食期间超长时间应用替罗非班抗栓治疗,成功预防支架内血栓形成,而无出血并发症.现报告如下.
-
X-Sizer血栓抽吸装置治疗支架内迟发性血栓一例
经皮冠状动脉介入治疗(PCI)已成为冠状动脉血运重建的有效方法,临床应用越来越广泛,但支架内血栓形成是其严重并发症,如何积极预防及有效治疗是PCI应用前景的研究热点.
-
药物洗脱支架置入后发生冠状动脉瘤一例
临床研究显示药物洗脱支架可显著降低再狭窄的发生,改善介入治疗患者的预后,但同时也带来了一些新的问题,如药物洗脱支架所携带的药物在抑制平滑肌细胞增殖的同时也抑制了正常血管内皮细胞的再生,导致支架置入后血管内皮化延迟,存在着支架内血栓形成和冠状动脉瘤样扩张的潜在危险性.我们遇到一例冠状动脉内置入药物洗脱支架后支架段血管动脉瘤形成,现报告如下.
-
氯吡格雷抵抗相关机制的研究现状
抗血小板药物是治疗急性冠状动脉综合征(acute coro-nary syndrome,ACS)和经皮冠状动脉介入术(PCI)后抗栓的基础药物.目前,氯吡格雷联合阿司匹林已经成为PCI术后预防支架内血栓形成的标准抗血小板方案.然而,大量体外实验证实个体对氯吡格雷的反应存在差异性.部分患者尽管长期服用常规剂量的氯吡格雷,但临床上仍不能有效地防止血栓事件的发生,且血小板功能检测证实血小板聚集不能被有效抑制.400037 重庆市,第三军医大学附属新桥医院全军心血管病研究所
-
药物洗脱支架置入后围手术期支架内血栓形成
药物洗脱支架(DES)的有效性已经为很多临床试验所证实,但是支架内血栓形成也是影响经皮冠状动脉腔内介入治疗(PCI)预后的主要因素.
-
肝素膜支架在不稳定性心绞痛中的临床应用
目的:评价肝素膜支架在不稳定性心绞痛中预防急性/亚急性支架内血栓形成的疗效.方法:12例全部为住院的不稳定性心绞痛患者,全部行冠状动脉造影,PTCA经股动脉采用标准技术进行,当PTCA结果满意后,置入金属支架,选用支架均为Jostent Conline Heparin Sunface,术后立即行冠脉造影,复查残余狭窄.
-
药物洗脱支架联合替罗非班治疗老年急性冠状动脉综合征患者的疗效评价
经皮冠状动脉介入(PCI)进行血运重建是治疗急性冠状动脉综合征(ACS)的主要方法之一.国产药物洗脱支架Firebird是在Mustang支架上涂有西罗莫司(雷帕霉素)、抗血小板聚集药西洛他唑(cir-ogtazol)以及控制药物释放的聚合物以降低支架内再狭窄的发生率和防止支架内血栓形成.国产抗血小板药物血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂替罗非班(欣维宁,武汉远大制药集团有限公司,国药准字H20041165)对减少PCI术中、术后急性及亚急性血栓并发症具有重要作用.本研究采用Firebird术中、术后联合替罗非班治疗老年ACS患者,研究其安全性及有效性.
-
置入药物洗脱支架患者短期中断抗血小板治疗的安全性
置人药物洗脱支架(DES)患者在接受外科治疗时常中断抗血小板治疗,然而中断抗血小板治疗是发晚期支架内血栓形成(LST)的一个重要危险因素.
-
药物洗脱支架时代后扩张的重要性
球囊后扩张是指在支架释放后用球囊扩张支架段,以保证支架的理想释放和完伞贴壁.在裸支架(BMS)时代,多个临床研究[1-3]已表明,球囊后扩张可使支架膨胀充分,增加支架内获得管腔面积,并可降低靶血管重建(target vessel revascularization,TTR)率,减少支架内血栓形成风险.这些研究数据也为球囊后扩张策略的运用提供了有力的临床证据.
-
利用Coroflex Delta支架进行经皮冠状动脉介入治疗
在经皮冠状动脉介入治疗(PCI)中,急性和亚急性支架内血栓形成会使得病例的治疗成功率降低大约0.8%~2%,并且提高再狭窄25%~35%.
-
支架内血栓形成病例的临床特点分析
目的:分析支架内血栓形成病例的临床特点并探讨其原因.方法:收集自2007-04至2008-06的所有支架内血栓的患者,共12例.其中男性10例,女性2例.1例置入金属裸支架,其余11例均为药物涂层支架.分析入选病例的临床特点,冠状动脉病变特征.结果:12例患者中,亚急性血栓5例;晚期血栓4例;极晚期血栓3例.分析病变特点及血栓形成原因显示:在早期血栓形成的5例中4例为原发性支架贴壁不良、支架膨胀不良、未完全覆盖病变;1例为糖尿病、长病变、完全闭塞病变.在晚期和极晚期血栓形成的7例病例中3例因为停用了波立维;2例有支架内严重再狭窄;1例为正性重构、获得性贴壁不良;1例为糖尿病、小血管病变,且支架中段扩张不充分不除外贴壁不良的因素.结论:支架内血栓是金属裸支架和药物涂层支架置入术后很少发生但非常严重的并发症.急性的支架内血栓可能与贴壁不良有关.晚期支架内血栓在病因学上是多因素的,主要与双联抗血小板药物治疗依从性相关.
-
冠状动脉支架术后停用钙拮抗剂致变异性心绞痛并验证心律失常临床分析一例
临床资料:患者男性,58岁,主因“阵发性胸闷、胸痛6年”入院。3个月前于左前降支和对角支各植入1枚支架,术后规律用药。再次行冠脉造影显示左冠脉原支架通畅、右冠脉近段狭窄80%,于右冠脉近段植入1枚支架。患者术后第2天午餐后站立时突发头晕、黑蒙,随后晕厥,数秒后意识恢复,无大小便失禁。即刻血糖4.8 mmol/L、血K+3.32 mmol/L、血红蛋白116 g/L,肌钙蛋白I、心脏超声、心电图均正常,心电监护示窦性心动过缓(45次/分),未见恶性心律失常,故术后第3日开始停用合贝爽。但就在停合贝爽的当天晚餐和吸烟2支后出现了3次胸闷发作,硝酸甘油舌下含化或喷雾均可迅速缓解,每次持续2-5分钟。胸闷发作时心电监测示下壁导联ST段抬高伴房室传导阻滞,缓解后心电图完全恢复正常,急诊行冠脉造影未见支架内血栓形成。故诊断为冠脉血管痉挛诱发的变异性心绞痛发作,遂给予“硝苯地平5mg q6h、消心痛15mg q6h”等药物治疗和戒烟后无胸闷发作出院。至今随访半年患者无心绞痛发作。
-
急诊经皮冠状动脉介入术后贲门黏膜撕裂致上消化道出血一例
1临床资料
患者,男性,76岁。主因“突发胸痛5 h”入院。既往有吸烟史,否认高血压、糖尿病及消化系统疾病史。入院查体:体温36.5℃,脉搏64次/分,呼吸14次/分,血压112/64 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。心、肺无阳性体征。入院心电图Ⅱ、Ⅲ、aVF、V7~9导联ST段抬高0.2~0.4 mV,T波直立。心肌标志物略升高。初步诊断:冠心病,急性下壁、正后壁ST段抬高型心肌梗死,Killip心功能l级。经皮冠状动脉介入治疗(PCI)前血常规白细胞6.02×109/L、红细胞4.08×1012/L、血红蛋白133 g/L、血小板计数224.4×109/L,凝血象、肝肾功能正常;给予阿司匹林300 mg、氯吡格雷300 mg嚼服后,经右股动脉入路行冠状动脉造影显示右冠状动脉近段闭塞,前向血流TIMI 0级,左主干、前降支及回旋支均大致正常。开通右冠状动脉,右冠状动脉近段置入EXCEL 3.5 mm×33 mm支架1枚,前向血流达到TIMI 3级。术后胸痛缓解,心电图示相关导联抬高的ST段回落至等电位线,T波倒置或双向。术后1h出现剧烈胸痛,位于剑突下,性质与术前不同,同时出现呕吐,呕吐物为胃内容物。复查心电图与术后即刻心电图相比无明显变化。20 min后患者再次呕吐,呕鲜血,量约360 ml。考虑上消化道出血,立即禁食水,补液,停用所有抗栓药物,并静脉给予质子泵抑制剂、生长抑素。但患者仍有呕血,呕血量800 ml。术后3 h急行胃镜检查示:贲门可见条状黏膜撕裂,长约1.5 cm,并见活动性出血,胃及十二指肠无溃疡,黏膜无出血、糜烂。内镜下释放7枚小钛夹,1枚小钛夹止血,反复冲洗创面,未见活动性出血。之后胸痛缓解,且未再呕血。为预防支架内血栓形成,继续给予阿司匹林、氯吡格雷口服。1周后出院。