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大鼠急性肺血栓栓塞后血中DBP、RBP和TTR表达降低
目的 探讨急性肺血栓栓塞时维生素D结合蛋白(DBP)、维生素A结合蛋白(RBP)和甲状腺素转运蛋白(TTR)的表达变化及对代谢的影响.方法 用颈静脉插管注入血栓的方法制备大鼠急性肺栓塞模型.用Western blot检测DBP、RBP和TTR蛋白水平,RT-PCR法检测肝组织中DBP、RBP和TTR的mRNA水平,放射免疫法测定FT4和25(OH)D3的血清浓度,微量荧光法测定维生素A的血清浓度.结果 急性肺栓塞后血清中DBP、RBP和TTR的蛋白水平,肝组织中DBP、RBP和TTR的mRNA水平均逐渐降低;而血清中这3个结合蛋白的配体FT4、25(OH)D3和维生素A的水平明显升高.结论 急性肺栓塞后血清中DBP、RBP和TTR的蛋白水平降低是由于肝细胞合成减少所致,从而释放出更多的配体.升高的25(OH)D3、维生素A和FT4分子在急性肺栓塞后的一系列病理生理变化中将发挥重要作用.
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药物洗脱支架时代后扩张的重要性
球囊后扩张是指在支架释放后用球囊扩张支架段,以保证支架的理想释放和完伞贴壁.在裸支架(BMS)时代,多个临床研究[1-3]已表明,球囊后扩张可使支架膨胀充分,增加支架内获得管腔面积,并可降低靶血管重建(target vessel revascularization,TTR)率,减少支架内血栓形成风险.这些研究数据也为球囊后扩张策略的运用提供了有力的临床证据.
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家族性淀粉样变性多发神经病家系的产前基因诊断一例并文献复习
家族性淀粉样变性多发神经病( familial amyloid polyneuropathy,FAP)是以细胞外特异性淀粉样物质聚集、主要累及外周神经和白主神经系统为特征的常染色体显性遗传性神经系统疾病[1],是具有广泛种族分部的家族性综合征.FAP的临床症状多样,主要表现为进行性的周围运动神经和感觉神经障碍,以及自主神经功能异常,可出现肾病综合征、充血性心功能衰竭、心律失常等,多种症状可单独或合并出现,患者往往因心、肾损害而死亡.FAP的致病基因为转甲状腺素蛋白(transthyretin,TTR)基因[2],位于染色体18q12.1,约7 kb,含有4个外显子.TTR负责转运甲状腺素和视黄醇,但基因发生突变时该蛋白的四聚体裂解为单体,形成淀粉样纤维,并在多种组织聚积而导致发病.目前,无有效消除淀粉样物质沉积的方法,主要以对症治疗来推迟靶器官的功能衰竭[3],但通过基因检测可以尽早识别症状出现前的患者,对于该病的防治具有重要意义.本研究对来自已明确诊断为TTR基因杂合突变的FAP家系[4]的第三代患者的子代进行产前基因诊断,为其提供遗传咨询及发病风险评估.
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转甲状腺素蛋白与2型糖尿病
转甲状腺素蛋白(TTR)与2型糖尿病关系密切,TTR通过损伤β细胞、降低胰岛素敏感性、影响激素及脂肪因子代谢,直接或间接导致或加重2型糖尿病;2型糖尿病出现糖、脂、蛋白质代谢紊乱,可通过免疫机制及受体竞争机制影响转甲状腺素蛋白代谢.本文对二者的关系进行综述.