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完全性左束支阻滞并急性冠状动脉缺血心电图ST-T演变1例
1 临床资料患者,女性,54岁,于2015年12月17日以“左颞颌关节区肿瘤”收入口腔科住院.既往体健.入院查心电图示:心率70次/min,P-R间期0.14s,QRS时限0.15 s(>0.125 s),QT间期0.45 s,QTc间期0.49 s,电轴-21°,Ⅴ1~Ⅴ2导联呈rS型,Ⅴ5~Ⅴ6导联呈单向R波顶峰切迹,诊断完全性左束支阻滞(图1).心脏彩超示:室间隔增厚,左心室舒张功能轻度减低,二尖瓣轻度反流.心肌酶谱正常.
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地尔硫(艹/卓)联合东菱克栓酶治疗不稳定心绞痛
东菱克栓酶是一种新型单成分溶血栓改善微循环治疗剂,地尔硫(艹/卓)作为新一代钙离子拮抗剂,能直接扩张冠脉,抑制血小板聚集,解除冠脉痉挛.1 临床资料1.1 一般资料不稳定心绞痛患者共96例,男56例,女性40例,年龄45-70岁,平均60.02,所有患者符合1979年WHO冠心病不稳定心绞痛(UA)诊断标准,并进行心肌酶以及心电图检查,无溶栓禁忌症,其中初发劳力型46例,恶化型24例,梗塞后4例,自发型22例,将他们随机分成对照组与观察组各48例.
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地尔硫卓治疗冠脉痉挛的临床疗效及安全性
目的:探讨地尔硫卓治疗冠脉痉挛的疗效及安全性.方法:收治冠脉痉挛患者120例,按照入院顺序分为对照组和试验组,各60例.对照组给予常规治疗方案;试验组在此基础上联合地尔硫卓.结果:试验组治疗总有效率、心电图治疗总有效率均高于对照组(P<0.05);治疗后,试验组一氧化氮水平明显升高,而内皮素水平明显降低,两组差异有统计学意义(P<0.05).结论:将地尔硫卓应用于冠脉痉挛的治疗中,能够有效提高患者的治疗效果,改善患者的生理状态,并且具有较高的安全性.
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法舒地尔在冠状动脉介入中预防冠脉痉挛及桡动脉痉挛疗效分析
目的:观察Rho激酶抑制剂法舒地尔在冠状动脉介入中预防冠状动脉痉挛及桡动脉痉挛疗效.方法:行冠脉介入包括冠状动脉造影、冠脉PTCA及PCI术患者600例,随机分A、B两组,A组为应用法舒地尔组,B组为对照组;A组常规术前半小时静滴法舒地尔30mg;B组无特殊处理,仅术前半小时生理盐水建立静脉路.结果:对照组382例,发生桡动脉痉挛和(或)冠状动脉痉挛患者32例(8.38%),应用法舒地尔组218例,发生桡动脉痉挛和(或)冠状动脉痉挛患者6例(2.75%);二者存在统计学差异,P<0.05.结论:法舒地尔能显著减少冠脉介入中冠脉痉挛及桡动脉痉挛发生率.
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小剂量麻黄素和阿托品预处理抑制胆系手术迷走反射的临床观察
胆系手术因牵拉刺激胆囊和胆道直接引起迷走反射,加上硬膜外麻醉对交感神经阻滞,迷走神经相对亢进.病人不仅有牵拉痛,恶心,呕吐等症状,还可引起心率减慢,血压降低,反射性冠脉痉挛,心率失常甚至心跳骤停.
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急性冠脉综合征生化诊断标志物临床研究进展
急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)是包括不稳定型心绞痛(unstable angina,UA)、非ST段抬高型心肌梗死和ST段抬高型心肌梗死等的一组临床综合征,他们虽然症状轻重不一,临床表现各异,但具有相似的临床病理生理过程,即由于不稳定的冠脉粥样斑块破裂,引起血小板等聚集,进而血栓形成、冠脉痉挛、管腔狭窄、导致心肌缺血缺氧,病程进一步延续则导致心肌坏死.ACS的诊断主要依靠急性胸痛的临床表现、心电图的动态变化以及实验室诊断指标的动态变化.在2011年修订的美国心脏学会《急性冠脉综合征诊疗指南》中提到:ACS的实验室诊断中,心脏生化标志物的作用为重要.
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组织多普勒成像对冠状动脉痉挛引起急性心肌梗塞室壁运动频谱的研究
目的:应用组织多普勒成像对冠状动脉(冠脉)痉挛引起急性心肌梗塞检测的临床应用价值.方法:应用组织多普勒成像脉冲技术检测20例冠脉痉挛引起急性心肌梗塞患者左室心尖部和前壁基底段、中段和心尖段的心肌运动,测量收缩期、舒张早期和舒张晚期运动峰值速度及时间速度积分并与1 9例健康成人对照分析.结果:冠脉痉挛梗塞组心尖部及前壁中段、心尖段的收缩波、舒张早期波峰值速度及时间速度积分明显低于对照组(P<0.01).舒张晚期波及前壁基底段各测值两组相差不显著(P>0.05).结论:组织多普勒成像脉冲技术能够准确测定心肌局部收缩和舒张运动速度,对冠脉痉挛引起急性心肌梗塞检测提供一种定量的方法.
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实验性冠状动脉痉挛的组织多普勒成像研究
目的以麦角新碱诱发实验兔的冠状动脉(冠脉)痉挛引起急性心肌缺血的组织多普勒研究.方法应用组织多普勒成像脉冲技术检测35只冠脉痉挛引起急性心肌缺血兔的左室心尖部和前壁基底段、中段和心尖段的心肌运动,测量收缩期、舒张早期和舒张晚期运动峰值速度及时间速度积分,并与痉挛前对照分析.结果冠脉痉挛后心尖部及前壁中段、心尖段的收缩波、舒张早期波峰值速度及时间速度积分明显低于痉挛前(P<0.01).舒张晚期波及前壁基底段各测值两组相差不显著(P>0.05).结论组织多普勒成像脉冲技术能够准确测定心肌局部收缩和舒张运动速度,对冠脉痉挛引起的心肌缺血检测提供一种定量的方法.
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冠脉痉挛诱发室颤1例
2009年7月我科收治了1例因冠脉痉挛致反复心绞痛发作,导致心室纤颤的患者,现报告如下.
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变异型心绞痛致高度房室阻滞1例
1病例报告患者男,55岁,主因反复发作胸部闷痛、晕厥4年余,于2011年11月19日就诊于我院门诊。患者于2007年12月起间断出现胸部闷痛、晕厥症状,多在凌晨静息时发作,伴大汗、黑矇,持续10余分钟可自行或含“救心丸”后缓解,严重时伴晕厥发作,一般10余秒后意识恢复,不伴大小便失禁。曾在当地医院检查,未发现异常,未明确诊断,未治疗。2010年7月症状再发,当地医院行脑电图检查未见明显异常,颈动脉超声检查示“双侧颈动脉粥样硬化,左侧椎动脉闭塞可能”,运动心电图检查阳性,诊断冠心病,予阿司匹林、倍他乐克及他汀类药物治疗。经治疗后症状仍间断发作,严重时反复发生晕厥。2011年3月症状再发时,当地医院查血生化:三酰甘油偏高,肝肾功能、血糖、心肌酶及电解质无异常,心电图、超声心动图及倾斜试验检查未见异常。颈动脉超声示颈动脉粥样硬化,未见明显狭窄。动态心电图检查发现症状发作时ST段上抬,诊断为变异型心绞痛。2011年4月当地医院冠脉造影检查示间隔支开口约85%局限性狭窄,右冠状动脉第二转折后约60%局限性狭窄。诊断为冠心病(未注明变异型心绞痛)。给予倍他乐克、阿托伐他汀、阿司匹林治疗仍间断发作胸部闷痛、晕厥。
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非ST段抬高急性冠状动脉综合征患者早期血运重建的争议及策略
急性冠状动脉(冠脉)综合征(ACS)是在冠脉粥样斑块迅速进展或者斑块破裂诱发血栓形成、冠脉痉挛而导致的临床症候群.若ACS患者冠脉未处于完全闭塞的状态则临床表现为不稳定性心绞痛(UAP)及急性非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI),二者合称非ST段抬高急性冠脉综合征(NSTE-ACS).
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冠状动脉痉挛导致急性心肌梗死、阿斯综合征1例
冠状动脉(简称冠脉)痉挛是指心外膜下冠脉由于各种因素所致的节段性或弥漫性痉挛收缩,导致管腔不同程度狭窄,使心肌供血突然减少或中断而导致的心肌缺血综合征[1],临床上可引起心绞痛、心肌梗死(简称心梗)、恶性心律失常,甚至猝死[2]。冠脉痉挛主要发生在已有动脉硬化基础的血管上,发生率约为1%~5%[3],本院收治一例冠脉痉挛引起急性下壁心肌梗死、阿斯综合征患者,现报道如下。
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心尖球囊综合征一例并文献复习
心尖球囊综合征是近年来日益受到重视的一类心肌病变,该疾病的临床表现类似急性冠状动脉(冠脉)综合征,患者往往被误诊为冠脉痉挛或冠脉内血栓的自发溶解等机制导致的急性冠脉事件.
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血管内低频高能超声对急性心肌梗死的疗效分析
目的探讨低频高能量超声对急性心肌梗死(AMI)的疗效及安全性.方法应用aayfiled公司ACOLYSIS SYSTEMTM超声溶栓仪(40kHz,18W/cm2),通过导管技术对25例AMI者进行消融,观察消融前后梗死相关血管(IRA)TIMI血流并测量残余狭窄程度,观察消融中有无冠脉痉挛、撕裂等改变,检测手术前后CK-MB、心电图ST段及临床症状的改变.
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重新认识血管痉挛性心绞痛
血管痉挛性心绞痛(coronary spastic angina,CSA)指心外膜下冠状动脉(冠脉)主干及其主要分支发生一过性痉挛收缩,导致管腔不同程度闭塞,支配心肌区域产生透壁性或非透壁性缺血,心电图表现为相应导联ST段抬高或压低,临床表现为缺血性胸痛症状[1].流行病学研究表明CSA的发病率并不低,在亚洲国家更是一种常见病.2000年日本一项针对2251例心绞痛患者的多中心研究表明冠脉痉挛检出率竟然高达40.9%[2].
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中药治疗及预防冠心病便秘的证治观察
据世界卫生组织报告,心血管疾病是当今对人类健康造成重大威胁的重要疾病之一.冠心病属中医"胸痹真心痛"范畴.依中医理论,胸阳衰,心气不足,浊阴淤血干犯清阳之府,痹阻心脉,不通则痛为该病基本病机.便秘虽只是冠心病人的一个兼证,但在用力排便时因憋气用力,便心肌乏氧,致使冠脉痉挛,易诱发心绞痛,急性左心衰,特别是心梗病人易臻各型心律失常或心脏聚停而致猝死等危险.所以在积极治疗心血管疾病的同时,努力治疗和预防便秘成为心血管医生救治病人过程中特别重视的一个环节.
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三磷酸腺苷辅酶胰岛素静脉滴注诱发冠脉痉挛
患者女,51岁.因阵发性胸闷、心悸半年,加重半个月,于2005年5月10日入院.既往体健,无高血压、糖尿病史、药物过敏史,无家族遗传病史.体格检查:T 36.2℃,P 76次/min,R 20次/min,BP 110/80mmHg(1mm Hg=0.133kPa),HR 76次/min,律不齐,偶可闻及早搏(活动后可闻及早搏2~3次/min),末闻及杂音.辅助检查:心电图示:ST-T轻度改变(下壁、高侧壁),提示偶发室性早搏.动态24 h心电图示:窦性心律,室性早搏共782次,轻度ST-T改变.实验室检查:血常规、肝肾功能、血糖、钾离子、心肌酶谱各项均正常.
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解读ED治疗首选药--万艾可
万艾可的研发是一个"无心插柳柳成荫"的传奇.在1991年4月,辉瑞公司的研究人员特雷特和他的同事们希望研制一种磷酸二酯酶的抑制剂来扩张血管,降低心脏负荷、解除冠脉痉挛、抑制血小板聚集的作用.但是经过10年的努力,他们的研发计划被终止了,原因是他们研制的五型磷酸二酯酶抑制剂--西地那非对循环系统的作用有限.因此公司不得不收回试验用的药物,但是很多患者拒绝上交试验用的药物.
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地尔硫卓缓解冠脉痉挛的临床疗效
目的:探讨地尔硫卓缓解冠脉痉挛的临床疗效。方法选取120例冠脉痉挛患者的临床治疗资料进行了回顾性分析,随机将其分为对照组和实验组,各60例。对照组患者接受常规治疗,实验组同时接受地尔硫卓治疗,比较2组患者临床疗效。结果实验组患者临床治疗后低密度脂蛋白-胆固醇、高密度脂蛋白-胆固醇、甘油三酯和总胆固醇等血脂指标结果均明显优于对照组(P<0.05)。实验组治疗有效率为95%,对照组治疗有效率为70%,2组患者临床疗效对比差异有统计学意义(P<0.05)。结论冠脉痉挛患者接受地尔硫卓治疗,具有较为满意的效果,因而临床推广和应用价值较高。
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索拉菲尼相关的冠状动脉痉挛机制
依据临床报道及药物靶点研究的进展,索拉菲尼、舒尼替尼和帕唑帕尼这些小分子酪氨酸激酶抑制剂引起的高血压已众所周知,其引起的心肌缺血也已经有报道,对血管内皮生长因子信号通道阻滞剂相关缺血的机制进一步探讨以助于临床医生接受这一不良反应.