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三七总皂苷对不同时点心梗大鼠心肌VEGF、bFGF蛋白表达的影响
目的:观察三七总皂苷对不同时点急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌血管内皮细胞生长因子(VEGF)、碱性成纤维牛长因子(bFGF)蛋白表达的影响.方法:140只Wistar大鼠建立急性AMI模型后随机分成西药动员组(皮下注射人粒细胞集落刺激因子(G-CSF)50μg·kg~(-1)d~(-1);假手术组和模型组皮下注射生理盐水50 μg·kg~(-1)·d~(-1);中药动员组腹腔注射血塞通(成分三七总皂苷)150mg·kg~(-1)·d~(-1);中西药动员组皮下注射G-CSF 50μg·kg~(-1)·d~(-1)和腹腔注射血塞通150mg·kg~(-1)·d~(-1),除假手术组外,各组义按1d、7d、14d 3个时间点分为3个亚组,其中G-CSF每天1次,共用7d,血塞通注射液每天1次,直到每亚组处死动物前停止,采用彩色多普勒超声诊断仪检测不同时点AMI模型心功能指标变化、免疫组化检测不同时点AMI模型边缘区VEGF、bFGF蛋白表达变化、电镜和光镜观察不同时点AMI模型边缘区病理和超微结构变化.结果:三七总皂苷可提高左室收缩功能左室射血分数(EF)、左室短轴缩短率(FS)水平,抑制左室舒张末期内径(LVDD)和左室收缩末期内径(LVDS)增大、提高AMI模型边缘区bFGF、VEGF蛋白表达水平、减轻细胞超微结构损坏,促进心梗区周边部位再血管化,达到保护心肌目的.结论:三七总皂苷具有提高急性心肌梗死大鼠心肌细胞VEGF、bFGF蛋白的表达,促进缺血心肌血管新生,从而发挥保护心肌的缺血性损伤作用.
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瓜蒌皮通过金属基质蛋白酶9促进高血脂合并心肌缺血大鼠CD34阳性细胞动员
目的:研究瓜蒌皮对高血脂合并心肌缺血(HL-AMI)大鼠CD334+细胞的动员作用,以及对金属基质蛋白酶9(MMP-9)蛋白表达量和酶活性的调节作用,从促进干细胞动员的角度揭示该药材干预冠心病痰浊壅塞证的机制.方法:雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、瓜蒌皮干预组,每组再分为7个亚组.各亚组大鼠分别在急性心肌缺血(AMI)后第1-7天处死,腹主动脉取血及心脏,检测外周血CD菇细胞含量及血浆、心肌组织中MMP-9含量.结果:AMI后,模型组大鼠CD34+细胞含量于第6天达到峰值并开始下降(P<0.05),MMP-9活性及表达量第3天达到峰值,第4天即下降到基线水平;瓜蒌皮干预组大鼠CD34+细胞含量7d内一直上升,且上升幅度明显高于模型组(P<0.05),MMP-9活性及表达量于第5天达到峰值,且一直明显高于同时期的模型组(P<0.05).结论:瓜蒌皮可显著促进HL-AMI大鼠骨髓干细胞的动员,其机制可能与上调MMP-9活性及蛋白表达量有关.
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三七总皂苷动员心肌梗死大鼠骨髓干细胞出髓效率的实验研究
目的:观察三七总皂苷对急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)大鼠骨髓干细胞(bone marrow stem cells,BMSC)动员的效率.方法:140只Wistar大鼠建立急性AMI模型后随机分成:西药动员组(皮下注射G-CSF50μg·kg~(-1)·d~(-1);假手术组和模型组皮下注射生理盐水50μg·kg~(-1)·d~(-1);中药动员组腹腔注射血塞通150 mg·kg~(-1)·d~(-1);中西药动员组皮下注射G-CSF50μg·kg/~(-1)·d~(-1)和腹腔注射血塞通150 mg·kg~(-1)·d~(-1),除假手术组外,各组又按1,7,14 d 3个时间点分为3个亚组,其中G-CSF每天1次,共用7 d,血塞通注射液每天1次,直到每亚组处死动物前停止,采用流式细胞仪检测外周血中C-kit+细胞量和全自动血细胞分离机观察白细胞(white blood cell,WBC)计数和MNC(mononuclear cell,MNC)百分比.结果:模型组与假手术组1,7,14 d比较WBC、MNC%明显升高(P<0.05);在1,7,14 d中药组、西医药组与同期中西医药组相比明显低(P<0.05);西药组、中西医药组与模型组相比外周血单个核细胞C-kit受体表达明显升高(P<0.05),中西药组与各组相比变化明显.结论:三七总皂苷可协同G-CSF更好动员BMSC,提高BMSC出髓效率,增加外周血中BMSC数量.
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骨髓干细胞动员治疗急性心肌梗死大鼠的研究
目的 研究粒细胞集落刺激因子(G-CSF)、辛伐他汀及二者联合治疗对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌细胞损伤和凋亡的影响和机制.方法 建立SD大鼠AMI模型,术后24 h存活者随机分为心梗组(MI)、G-CSF组(MI-G)、辛伐他汀组(MI-S)、G-CSF联合辛伐他汀组(MI-GS),另设假手术组(SO);上述各组又再随机分为2 d、14 d、28 d三个不同时间亚组,用免疫组化染色检测外周血CD34细胞、血管内皮生长因子(VEGF)、原位末端标记法(TUNEL)评估调亡细胞.结果 ①外周血CD34阳性细胞百分比:MI组高于SO组(P<0.05),而各治疗组均高于MI组(P<0.01);②大鼠心肌梗死区VEGF的积分光密度值:MI组高于SO组(P<0.01),而治疗组高于MI组(P<0.01).③细胞凋亡指数:治疗组低于MI组(P<0.01),但高于SO组(P<0.01),而MI-GS组低于MI-G、MI-S组(P<0.05).结论骨髓干细胞动员剂G-CSF、辛伐他汀不仅能诱导干细胞的动员,而且降低炎症反应、促进再生心肌血管及抑制心肌细胞凋亡的作用,两者合用效果更佳.上述结果为骨髓干细胞动员剂临床应用治疗心肌梗死提供了实验依据.
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骨髓干细胞动员在治疗缺血性心肌疾病中的进展
心肌梗死是人类常见疾病之一,病情凶险,病死率较高.传统观念认为心肌细胞属于不可再生细胞,当心肌细胞受到损伤导致细胞死亡后,心肌细胞的总数下降,梗死区坏死的心肌细胞则被纤维瘢痕组织等所代替,发生心室重构,终导致心脏功能衰竭[1].1998年Kajstura等[2]利用共聚焦显微镜观察发现正常的成熟心肌细胞具有分裂和增殖能力, 2001年Beltrami等[3]在共聚焦显微镜下观察到梗死的心肌组织中有丝分裂过程中的纺锤小体、收缩环、核分裂和胞质分裂,心肌梗死后有少量心肌细胞发生分裂增生,使心肌是"永久性细胞"的观念受到挑战.
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粒细胞集落刺激因子对老年急性心肌梗死患者骨髓干细胞动员效率的临床观察
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骨髓干细胞动员治疗急性心肌梗死研究进展
急性心肌梗死(AMI)的各种治疗手段均不能从根本上修复坏死心肌组织,彻底恢复心脏的正常收缩功能.因此,即使AMI的死亡率有所下降,但AMI后心衰的发病率仍居高不下.心脏移植又存在供体不足及免疫排斥等问题而难以在临床推广.
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骨髓干细胞动员治疗心血管疾病的研究进展
随着社会节奏的加快和人口的老龄化,心血管疾病成为当今世界上威胁人类健康严重的疾病之一,其发病率和死亡率已超过肿瘤性疾病而跃居第一位.尽管目前的药物、介入治疗和心脏移植有效干预了心血管系统的各种疾病,但对它的转归仍然束手无策,迫切需要建立其他有效的疗法,细胞治疗由此应运而生.
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自体骨髓干细胞动员联合生长激素治疗大鼠急性心肌梗死
目的粒细胞集落刺激因子(G-CSF)单用或合用重组人生长激素(rhGH)动员急性心肌梗死大鼠自体骨髓干细胞,观察梗死区心肌和血管再生状况.方法液氮冷冻法制备心肌梗死模型.动物随机分为正常动员组(N,n=8)、假手术组(SO,n=6)、梗死组(MI,n=8)、G-CSF治疗组(G,n=8)、rhGH治疗组(GH,n=8)和G-CSF+rhGH治疗组(GG,n=8).计数动员前后白细胞计数(WBC)及单个核细胞百分比(MNC%);术后4周处死动物,取心脏称重,行苏木素-伊红(HE)染色及免疫组化染色.结果①N组及G组动员后WBC和MNC%较动员前均明显增加(P均<0.01).MI组动员后WBC明显高于动员前(P<0.01),但MNC%与动员前比较差异无显著性(P>0.05).G组动员后WBC和MNC%均显著高于MI组动员后(P均<0.05).②MI、G、GH、GG 4组间梗死面积无明显差别(P>0.05).③GH、GG组动物处死时体重和心脏重量均明显高于SO、MI和G组(P均<0.05).GG组心脏重量/体重比高于SO、MI和G组(P<0.05).④G、GH和GG组毛细血管计数明显多于MI、SO组,GG组多于G、GH组(P均<0.01).⑤G、GH和GG组均可见BrdU(+)新生细胞,部分形成新生毛细血管;G、GG组还可见新生心肌样细胞.结论①G-CSF可动员正常和心肌梗死后大鼠自体骨髓干细胞到外周血循环并进入梗死区,使大鼠梗死区心肌样细胞及毛细血管再生.②rhGH可促进梗死区毛细血管新生,但不再生心肌样细胞.③G-CSF联合rhGH治疗使大鼠梗死区毛细血管密度明显增加,提示两药合用有相加作用.
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骨髓干细胞动员治疗冠心病的研究进展
随着社会节奏的加快和人口的老龄化,冠心病已成为人类健康的第一杀手.目前的药物、介入治疗、冠脉搭桥术等有效干预了各类冠心病,尽管如此,冠心病治疗的研究还远未达到理想的目的,临床上有相当一部分冠心病患者由于各种原因不适宜接受介入治疗或外科手术,而单纯药物治疗效果不佳.
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自体骨髓干细胞动员治疗脑外伤后闭锁综合征患者的护理
闭锁综合征又称去传出状态,见于双侧脑桥基底部病变,如梗死、出血、外伤等[1].自体骨髓干细胞(bone marrow stem cells,BMSCs)动员是经我院医学伦理委员会批准的治疗技术.2003年至今我们已通过实验并在临床研究中证实了自体骨髓干细胞动员对中枢神经系统损伤的治疗作用及其安全性[2~3].本研究回顾性分析采用自体骨髓干细胞动员治疗的脑外伤致闭锁综合征患者的临床资料,现报道如下.
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经冠状动脉骨髓及外周血干细胞移植治疗急性心肌梗死临床研究进展
急性心肌梗死目前治疗手段包括药物、冠状动脉介入治疗、冠状动脉旁路手术等,虽然这些手段在一定程度上可以缓解患者症状,但均难以从根本上恢复心肌细胞数量,改善心脏舒缩功能.近研究表明应用干细胞移植有可能取代受损心肌细胞并建立新的血管来改善血供.干细胞移植的临床试验还处于探索阶段,研究中所采用的干细胞移植技术有开胸直接注射移植技术、导管介入移植技术、骨髓干细胞动员及经静脉途径.本文就经导管冠状动脉内干细胞移植的临床研究及我们的研究结果进行综述.
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骨髓干细胞动员抑制脑缺血损伤神经细胞凋亡的研究进展
缺血性脑血管疾病是人类致残和死亡的主要原因,其治疗的关键在于挽救缺血半暗带濒死亡的神经元和促进损伤后神经功能的恢复.神经细胞凋亡是脑缺血后神经细胞死亡的重要途径,也是造成中枢神经损伤后神经功能缺失的重要原因.
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骨髓间充质干细胞抗肝纤维化的研究进展
肝纤维化及其终末病变肝硬化已严重危害全球人类健康,虽然慢性肝病的治疗手段和抗肝纤维化药物的研究已取得了很大进展,肝移植依然是有效的治疗方案,但器官的紧缺却是一个现实问题.目前寻找有效的干预手段进行抗肝纤维化治疗已越来越受到大家的关注.近些年,大量基础及临床研究均证实在一定条件下利用骨髓间充质干细胞(MSCs)可以抑制肝星状细胞活化诱导其凋亡,实现肝纤维化逆转.随着干细胞技术的快速发展,基于骨髓间充质干细胞(MSCs)的细胞疗法在肝纤维化治疗领域的研究与应用已成为一个充满生命力的新方向.本文将对肝纤维化及基于MSCs的治疗机制进展及其应用进行综述.
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针刺对脑梗死患者骨髓干细胞动员的研究进展
脑梗死(cerebral infarction,CI)又称缺血性脑卒中(cerebral ischemic stroke,CIS),是指因脑部血液循环障碍,缺血、缺氧所致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化.脑动脉血流中断持续5min,神经细胞就会发生不可逆性损害,出现CI[1].尽快恢复缺血半暗带的血液灌注,减轻再灌注损伤,是脑梗死治疗的关键.随着治疗性血管生成概念的提出,动员骨髓干细胞(bone marrow stem cells,BMSCs)至缺血半暗带诱使血管新生,修复损伤组织,可有效提高患者生存质量,降低死亡率[2]已引起学者的关注.近年来,有研究表明,针刺可通过骨髓干细胞动员,保护脑缺血损伤的神经元,促进血管新生.现综述如下.
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骨髓干细胞动员对缺血性脑卒中血管新生的影响
脑血管疾病(cerebrovascular disease,CVD)作为神经系统的常见病及多发病,是当前导致人类死亡的三大主要疾病之一,并且存活者中有50%~70%的致残率,给家庭和社会带来了沉重的负担.而缺血性脑卒中是CVD的常见类型,约占全部CVD的70%.[1]脑血管闭塞以后,缺血区微血管增生,其增生的范围和程度直接关系到缺血半暗带血流的改善,影响神经元生理功能的恢复[2].近年来,随着治疗性血管新生方法的出现,采用生物学技术动员骨髓干细胞(bone mar-row stem cells,BMSCs)迁移至损伤的脑组织,进而促进毛细血管新生,改善血流灌注,修复损伤脑组织,减少致残率已成为脑血管病研究领域的热点.本文就骨髓干细胞动员对缺血性脑卒中血管新生的影响的研究现状作一综述.
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糖尿病对骨髓干细胞动员效果的影响
目的 探讨糖尿病(DM)与骨髓干细胞动员效果的相互影响.方法将实验动物新西兰兔分为健康组(A组)、DM组(B组)、未成模组(C组),三组在骨髓干细胞动员前检测外周血单个核细胞(MNC),动员第6天检测外周血及骨髓MNC及粒-单核细胞集落形成单位(CFU-CM)计数.B组在动员前1 d及动员第6天监测血红蛋白(Hb)、血小板(PLT)、空腹血糖(FPG)及血液流变学指标.结果 三组动员前后外周血、骨髓MNC及CFU-GM计数比较均无统计学差异(P均0.05).B组动员前后Hb、PLT、FPC、血浆黏度及红细胞聚集性变化均无统计学差异(P均>0.05),动员后全血黏度显著高于动员前(P<0.05).结论 DM对骨髓干细胞动员效果无影响.用G-CSF行骨髓干细胞动员对DM兔的Hb、PLT、FPG无影响,但对血液流变学有影响,提示临床应予重视并干预.
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三七总皂苷对脑梗死患者骨髓干细胞动员效率的临床观察
目的:观察三七总皂苷动员骨髓干细胞治疗脑梗死的作用机制.方法:78例患者随机分为两组,对照组(38例)按<中国脑血病病防治指南>治疗;治疗组(40例)在对照组用药基础上,配合使用血塞通注射液400 mg加入生理盐水或5%葡萄糖注射液250 ml中静滴.2周为1疗程.结果:对照组总有效率71.1%,治疗组总有效率90.0%.患者外周血中G-CSF和CD34细胞升高明显,两者有相关性,且治疗组优于时照组(P<0.05).结论:三七总皂苷具有动员BMSC治疗脑梗死的作用.
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骨髓干细胞动员剂对大鼠急性心肌梗死肌钙蛋白Ⅰ的影响
目的:探讨粒细胞集落刺激因子动员骨髓干细胞,对大鼠急性心肌梗死肌钙蛋白Ⅰ的影响.方法:把20只大鼠随机分为两组:对照组及试验组,每只大鼠均于24 h,7 d采血,测定心肌肌钙蛋白Ⅰ的水平.结果:实验组心肌肌钙蛋白Ⅰ在24 h,7 d较对照组均显著下降(P<0.05),有统计学意义.结论:粒细胞集落刺激因子通过动员骨髓干细胞,迁移到心肌,修复受损的心肌,减少心肌肌钙蛋白Ⅰ的释放.
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粒细胞集落刺激因子对家兔后肢缺血治疗作用观察
目的:观察粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对缺血性疾病的治疗作用.方法:25只家兔均切断左侧股动脉及其分支,制作实验兔左后肢缺血模型后,随机分2组:实验组(n=15)皮下注射重组人G-CSF(rhG-CSF)动员兔自体干细胞释放和迁移至缺血组织,对照组(n=10)给予等体积生理盐水.连续监测血常规;术后4周,2组均行腹主动脉造影观察侧支循环血管形成情况,取内收肌和腓肠肌组织行HE染色并计数微血管密度,应用免疫组织化学方法检测内收肌和腓肠肌组织中血管内皮生长因子(VEGF)阳性表达的血管数.结果:实验组家兔侧支循环血管条数、微血管密度及VEGF阳性表达的血管数均大于对照组(P均<0.05),缺血状态得到改善.结论:应用G-CSF使骨髓干细胞动员后,可促进缺血组织血管新生,增加缺血组织血液灌注,改善肢体缺血状态.