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老人腿抽筋可能是冠心病
近,李老先生在散步中经常出现腿抽筋,好在找个地方休息一会儿,活动活动就没事了;后来腿抽筋不断出现,需要一路搀扶才能走路,服用钙片也无济于事.一个月后,他突发心肌梗死住院了.冠心病和腿抽筋看似没有什么关系,其实二者都是动脉血栓造成的,出现腿频繁抽筋情况应及时检查血栓.老年人腿抽筋,往往被认为是与骨质疏松、缺钙有关,其实,老年人反复腿抽筋很可能是冠心病的一种表现.
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辅助生殖技术并发血栓形成5例分析
随着辅助生殖技术(ART)的应用,有关血栓并发症的报道逐渐增加.据估计,ART助孕并发血栓形成的发生率约为0.04%[1].约1/3的血栓发生在动脉系统,以发生在颅内动脉常见;2/3发生在静脉系统,以发生在颈部静脉为常见[2].动脉血栓伴发卵巢过度刺激综合征(OHSS)约占90%,大多同时发生;静脉血栓伴发OHSS约占78%,可发生在OHSS治愈后的2~77d内.动脉血栓患者中妊娠率为46%,静脉血栓者中妊娠率为97 %[3].目前其发生机制尚不完全清楚,但据文献报道发现动脉血栓死亡率达9%,其中60%为脑血管栓塞,静脉血栓易引起肺栓塞,但目前尚未有静脉血栓死亡病例的报道.由于血栓并发症的后果严重,其发生的危险因素、机制及预防措施值得进一步探讨.本文回顾分析了在本中心接受ART助孕后发生血栓的5例患者临床资料,探讨ART助孕并发血栓形成的危险因素和发生机制,以做好防治工作.
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警惕危险的隐形杀手深静脉血栓
在人体血管里形成的血块叫血栓,在静脉血管里形成的称之为静脉血栓,在动脉血管里形成的称之为动脉血栓.由于动脉血栓是导致中风、心梗发病的罪魁祸首,所以它成为临床医学研究的热门课题,也是人们害怕要命的熟知疾病.可是近十余年来发现,静脉血栓尤其是深静脉血栓,竟然是现代人危险的隐形杀手.
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疏通"河道"防血栓
在正常情况下,血液像河水一样,在血管内日夜不息地流动.但在某些病理情况下,血液会凝固成"血栓",在血管内筑上一道道"河坝",使血管"河道干枯",其流域"无水灌溉".这样就会导致血管支配的器官和组织因缺血、缺氧而坏死,从而引起脑卒中、心肌梗死及其他动脉血栓和静脉血栓性疾病.轻者可致人残废,重者可致人死亡,这对病人、家庭和社会都会带来极大的危害.尤其是近年来,随着人民生活水平的提高和饮食结构的改变,由血栓引起的疾病逐年增多,已成为人类致死和致残的"罪魁祸首",其危害远远超过另一个恶魔--癌症.为了防止血栓的形成,保证人体内"河道"的通畅,必须注意把好"四关":
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精制大黄(廑)虫丸对动脉血栓形成的影响
目的 探讨精制大黄(廑)虫丸抗动脉血栓形成作用及机制,观察钛铝金属间化合物多孔材料对药物作用的影响.方法 50只SD大鼠随机分为正常组、模型组、大黄(廑)虫丸组、精制方组、多孔材料组,每组各10只.除正常组外,其余大鼠通过三氯化铁诱导动脉血栓形成模型,大黄(廑)虫丸组给予大黄(廑)虫丸,精制方组大鼠给予精制大黄(廑)虫丸,多孔材料组大鼠给予通过钛铝金属间化合物多孔材料处理的精制大黄(廑)虫丸方药,各给药组根据体重按1ml/100g灌胃,每天2次,共1周;模型组、正常组给予等体积生理盐水灌胃.光学显微镜下观察大鼠颈动脉血管组织病理变化,记录各组大鼠血栓干重,检测血小板计数、血液流变学、活化部分凝血酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)及血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的水平.结果 与模型组比较,大黄(廑)虫丸组、精制方组和多孔材料组血栓干重减轻(P<0.05);多孔材料组较精制方组和大黄(廑)虫丸组血栓干重降低明显(P<0.05).与正常组相比,模型组血小板计数、TXB2水平明显增加,6-keto-PGF1α降低(P<0.05);与模型组比较,大黄(廑)虫丸组、精制方组和多孔材料组均可以明显降低血小板计数和TXB2水平,升高6-keto-PGF1α(P<0.05);多孔材料组较精制方组和大黄(廑)虫丸组降低血小板计数和TXB2水平明显(P<0.05).与正常组比较,模型组血液黏度增高、APTT和PTT缩短(P<0.05);与模型组比较,大黄(廑)虫丸组、精制方组和多孔材料组血液黏度降低,APTT和PTT均明显延长(P<0.05).结论 精制大黄(廑)虫丸能明显抑制大鼠动脉血栓形成,能改善血液流变性,明显延长APTT和PTT,其机制可能与升高6-keto-PGF1α的水平、降低TXB2的水平有关.钛铝金属间化合物多孔材料可应用于中药的分离筛选以提高疗效.
关键词: 钛铝金属间化合物多孔材料 精制大黄(廑)虫丸 动脉血栓 -
大黄(蔗)虫丸对大鼠凝血因子11的影响
目的 探讨大黄(蔗)虫丸对血栓的影响及可能作用机制.方法 1)15只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阿司匹林组和大黄(蔗)虫丸低、高剂量组各3只.大黄(蔗)虫丸低、高剂量组分别给予0.26、1.05 g/(kg·d)大黄(蔗)虫丸灌胃,阿司匹林组给予8.7 mg/(kg·d)阿司匹林肠溶片灌胃,假手术组及模型组给予1.0g/(kg·d)生理盐水灌胃,各组连续灌胃7天.末次灌胃后2h,除假手术组外其余各组建立颈总动脉血栓模型.HEE染色法制作颈总动脉病理切片.2)21只SD大鼠随机分为空白组和大黄(蔗)虫丸低、高剂量组各7只,大黄(蔗)虫丸低、高剂量组分别给予0.26、1.05 g/(kg·d)大黄(蔗)虫丸灌胃,空白组给予1.0g/(kg·d)生理盐水灌胃,各组连续灌胃7天.末次灌胃2h后,检测血浆凝血因子11活性(FXIa)及凝血因子11蛋白(FXIAg)水平,检测肝组织凝血因子11 (FXI) mRNA表达.3)12只SD大鼠以1.05g/(kg·d)大黄(蔗)虫丸灌胃14天,分别于给药第0、7、14天心脏采血检测FXIa及FXIAg水平.结果 病理结果显示,假手术组无血栓形成,模型组大鼠颈动脉管腔内充满血栓,大黄(蔗)虫丸低剂量组和阿司匹林组颈动脉管腔内血栓闭塞程度较模型组减轻,大黄(蔗)虫丸高剂量组大鼠颈动脉管腔内仅有少量游离血栓.大黄(蔗)虫丸高剂量组血浆FXIa较空白组和大黄(蔗)虫丸低剂量降低(P<0.05),各组大鼠血浆FXIAg水平及肝组织FXImRNA水平差异无统计学意义(P>0.05).与第0天比较,第7天及第14天时大鼠FXIa降低,且第14天时较第7天时降低更明显(P <0.05或P<0.01);各时间点大鼠血浆FXIAg水平差异无统计学意义(P>0.05).结论 大黄(蔗)虫丸具有抗血栓形成作用,其机制可能与抑制FXIa有关.
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疏血通脉胶囊对颈总动脉血栓大鼠血浆纤维蛋白降解产物及D-二聚体的影响
目的 探讨疏血通脉胶囊对颈总动脉血栓大鼠动脉血栓的影响及其作用机制.方法 将50只Wistar大鼠随机分为生理盐水组、曲克芦丁组(0.1 mg/g)、疏血通脉胶囊低(2.5 mg/g)、中(5mg/g)、高(10 mg/g)剂量组,每组10只,连续灌胃20天后,制作左侧颈总动脉血栓模型,2h后从各组大鼠右侧颈总动脉抽血检测纤维蛋白降解产物(FDP)、D-二聚体(D-D)含量,同时取左侧颈总动脉血栓称血栓湿重、干重. 结果 与生理盐水组比较,各给药组大鼠血栓湿重、干重均明显减轻(P<0.01),血浆FDP、D-D含量明显下降(P<0.01),其中疏血通脉胶囊高剂量组改善程度较疏血通脉胶囊低、中剂量组及曲克芦丁组更为明显(P<0.01). 结论 疏血通脉胶囊能防治大鼠动脉血栓的形成及发展,其机制可能与降低血浆FDP、D-D的含量有关.
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ADAMTS-13在血栓性疾病中作用的研究进展
血管性血友病因子裂解酶(ADAMTS-13)是血浆中一种重要的金属蛋白酶,目前对于它的结构、生物学特征及其功能方面的研究已经取得较大的进展,除外调控vWF的裂解,ADAMTS-13在动、静脉血栓中也发挥着重要的作用,而离子浓度和凝血酶信号转导通路都会影响ADAMTS-13的活性,但ADAMTS-13如何受控的机制还不是很清楚.本文将对其改变,相关机制以及影响该酶调控的因素进行综述.
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一例妊娠滋养细胞肿瘤患者子宫动脉插管化疗并发动脉血栓的护理
患者女,38岁,4胎2产.绒癌Ⅲ期:FIGO评分15分,肺转移,中度贫血.4个月前无明显诱因出现阴道排血水样物,阴道排液.40 d前无诱因出现咳痰,少量咯血,就诊于当地县级医院.行肺CT检查示:双肺多发结节影.妇科B超示:子宫体积明显增大,10.6 cm ×11.1 cm ×7.4 cm,内膜厚1.1 cm,回声不均匀,肌层回声不均匀.彩色多普勒血流成像检查示:其内血流极丰富,可见数个中等回声,宫底可见2.9 cm×2.6 cm中等回声,宫颈处可见5.3 cm ×4.4 cm中等回声,周边可见环状血流.
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逆行推出皮瓣动脉终末支脱落血栓实验手术的护理
目的探讨逆行推出皮瓣动脉终末支脱落血栓实验手术的护理技术.方法随机将50只SD大鼠分为栓塞组、推栓组和无栓组.配合医生以血管内缝线技术制备大鼠动脉自体血栓模型,设计大鼠腹壁浅动脉岛状皮瓣模型,栓塞组和推栓组建立皮瓣动脉蒂终末支栓塞模型.3组大鼠皮瓣动脉经不同处理后原位缝合.结果皮瓣存活率:栓塞组0,推栓组80%,无栓组100%.结论逆行推栓法可以完全、快捷、方便、有效地解除术中因动物吻合口血栓脱落引起的动脉危象.
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超声消融治疗周围动脉栓塞中的应用价值
目的:研究腔内低频(16~45kHz)、高强度(30~45W)超声溶栓在周围动脉栓塞中的应用.方法:选急、慢性周围动脉栓塞患者9例10条肢体共52支相关动脉闭塞或栓塞,经手术暴露动脉作穿刺介入下行腔内超声消融动脉成形术.超声时间11~34分钟,平均19分钟,有的配合导管取栓或球囊扩张.结果:腔内动脉超声消融对栓塞相关血管开通44支,开通率为84.6%.有效8例9条肢体,术后疼痛好转或消失,皮温升高,皮色好转,足背或胫后动脉可触及搏动6例,5例蹠背及足趾发黑坏死经清创截趾创面均愈好出院.失败1例诊断为血栓闭塞性脉管炎,病程20年,膕动脉以下动脉均线条状闭塞,导管插入困难,无法超声开通.术后死亡1例,与超声治疗无直接关系,死于原发病.初期因操作不当发生2例导管穿孔,未发生其它导管折断、严重出血、血管痉挛,远端动脉血栓等并发症.结论:本研究表明腔内低频、高强度超声消融技术是安全、有效的血管开通方式,可应用于临床.
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二维超声心动图对川畸病冠状动脉病变的观察
目的:观察川畸病患儿冠状动脉病变及演变情况.方法:利用二维超声心动图(2DE),通过常规和特殊切面,对36例川畸病患儿冠状动脉进行检查.结果:发现冠状动脉扩张(CAD)21例(58.3%),冠状动脉瘤(CAA)9例(25%),冠状动脉血栓或狭窄6例(16.7%),病程早期以前二者为主,随着病程进展及治疗,CAD和CAA比例逐渐下降,而冠状动脉血栓和狭窄比例逐渐增高.结论:利用2DE诊断及随访川病冠状动脉病变,具有准确、方便、安全的特点,值得临床推广应用.
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肠系膜上动脉血栓术后合并心梗一例
患者,女,45岁,以持续性腹痛48小时来我院,自诉两天前突发腹痛呈绞痛,伴恶心、呕出胃内容物,两天中腹痛持续加重,伴肛门闭气,腹胀.查体:T37℃,P80次/分,R17次/分,BP120/75mmHg,发育正常,营养中等,急性痛苦面容,皮肤巩膜无黄染,心率80次/分,腹部稍隆起,未见肠型,全腹压痛阳性,反跳痛阴性,无明显肌紧张,肠呜音未闻及,四肢及神经系统无异常,B超无异常,血尿常规及血尿淀粉酶均无异常.急诊行剖腹探查术,见屈氏韧带约120mm处至回盲部约5mm处小肠坏死,行肠坏死切除吻合术后,予肝素等药物治疗,术后三天病人肠鸣音恢复,肛门排气,夜间4点病人猝死,诊断"心梗".
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动脉血栓模型建立的方法学研究
目的 建立一种简单、快速而又适合超声评价的动脉血栓模型.方法 25只新西兰大白兔,分为3组,分别采用FeCl3化学腐蚀法(A组)、注入凝血酶法(B组)及动脉钳夹+挤压血管外膜法(C组)建立动脉血栓模型.结果 A组及B组实验兔均成功建立腹主动脉血栓模型.C组兔股动脉梗阻性血栓模型成功建立,但实验段腹主动脉未见血栓形成.FeCl3腐蚀法形成的血栓为一种混合型血栓.结论 FeCl3诱发的血栓模型可靠、形成简便、快捷,结构更接近于临床自发性血栓形成的组织学形态特征,有助于血栓症诊断与治疗实验的科学性和可信性.
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彩色多普勒超声诊断下肢多发假性动脉瘤并血栓形成1例
1病历简介患者,男,67岁.因右腘窝肿物1年,伴右腿疼痛就诊.超声所见:右腘窝肿物中央呈无回声区,大小约5.0cm×3.9cm,有搏动,彩色多普勒血流显示无回声区内红、蓝相间的血流信号(图1);横断面扫查,显示右腘动脉与无回声区相交通,交通口可测得高阻力型高速湍流频谱(图2),右下肢动脉内中膜增厚,顺着管壁见多枚斑状强回声,直径0.2~0.4cm.诊断:(1)右腘动脉假性动脉瘤;(2)右下肢动脉粥样硬化伴斑块形成.手术切除右腘窝处肿物,术中见肿物为局限性扩张的动脉,动脉后壁受侵破裂,遂行人工血管补片动脉重建术.术后远端足背动脉搏动良好.
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Forgaty导管取栓治疗下肢动脉缺血的观察
临床下肢动脉急性缺血常见原因为房颤栓子脱落导致下肢动脉栓塞及下肢动脉硬化闭塞引起血栓形成,Mutirangura等[1]治疗12D例动脉栓塞患者,其中动脉血栓91例占75.8%,房颤栓子脱落导致的下肢动脉栓塞29例占24.2%.急性动脉缺血需要紧急处理,恢复组织血供,否则有肢体坏死和截肢的不良后果.近年来国内外文献报道急性动脉栓塞的病死率为10% ~30%,截肢率为10%~30%[2].
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门诊病人经桡动脉途径行冠状动脉造影的可行性探讨
本文对经选择的36例门诊病人行经皮桡动脉途径冠状动脉(冠脉)造影,探讨其可行性及安全性.1.资料与方法:选择36例门诊疑诊或确诊冠心病并符合冠脉造影指征的病人,行择期经皮桡动脉途径冠脉造影.观察指标包括:(1)冠脉造影成功率,即成功完成冠脉造影患者数占患者总数的百分比(%).(2)冠脉造影时间、加压包扎时间(术后加压包扎至包扎解除时间)及留院观察时间(术后即刻至离院时间).(3)血管并发症发生率(%),包括桡动脉持续痉挛、撕裂,桡动脉血栓、闭塞,穿刺部位血肿,动静脉瘘及大出血.(4)术后一个月随访有无血供障碍及局部血管并发症情况.
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经犬腋动脉分支注入冠状动脉血栓致心肌梗死模型建立
目的:采用微创介入方法,经犬腋动脉分支注入冠状动脉(冠脉)血栓建立急性心肌梗死(心梗)模型,评价该模型的可行性、稳定性、成功率及术后并发症。
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冠心病抗血小板治疗的进展(2)抗血小板药物研究进展
血栓栓塞性疾病及其并发的病变,是常见的死亡病因之一,且其发病率仍在不断上升.血小板作为血栓的主要组成成份,在血栓形成中,特别是在动脉血栓和微血管血栓形成中,起着关键作用.正常循环血液中血小板处于静息状态,当血管壁受损如动脉硬化斑块破裂暴露血管内皮下基质,血小板就会通过其表面膜糖蛋白(GP)Ⅰ b与yon Willebrand因子(vWF)结合而黏附于内皮下的胶原组织,同时通过其表面的胶原受体GP Ⅰ a-Ⅱa和GPⅥ直接与胶原相结合,从而牢固地黏附于内皮下胶原组织.
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老年人冠心病与凝血因子VII基因多态性的关系
近年来,有学者认为外源性凝血途径在血栓形成过程中具有重要意义,凝血因子VII在外源性凝血途径的启动中起关键性作用,在动脉血栓形成过程中意义重大.凝血因子VII水平受遗传因素与环境因素及其相互作用的影响,遗传因素主要指存在于凝血因子VII基因中的多态性,其中比较重要的多态性位点有: (1)位于凝血因子VII启动子区域323 bp处的10 bp插入/缺失多态性;(2)位于凝血因子VII 8号外显子353位氨基酸(R353Q);(3)凝血因子VII基因内含子7的37 bp串联可变重复序列多态性(HVR4).我们采用了PCR-RFLP的方法研究老年冠心病患者的凝血因子VII 5′F7、R353Q、HVR4多态性,探讨老年人冠心病与凝血因子VII基因多态性的关系.