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急性心肌梗死患者血清基质金属蛋白酶-9和肿瘤坏死因子-α与冠状动脉疾病严重性的关系
急性心肌梗死(AMI)是冠状动脉粥样斑块不稳定、破溃导致血栓阻塞血管,使该血管所支配的心肌发生缺血性坏死.研究证实基质金属蛋白酶(MMPs)能够破坏决定动脉壁完整性的细胞外基质( ECM),触发急性血栓形成[1],终导致AMI.本研究检测AMI患者血清MMP-9和TNF-α的表达情况,并分析两者与冠状动脉病变严重程度的关系.
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无创心功能参数的测定与冠脉病变严重程度的相关性研究
冠心病是成人心脏性猝死的主要原因,根据美国Framingham研究,男性80%,女性42%.尸解研究资料显示,冠心病猝死可分为3个类型:①急性冠状动脉综合征:由于冠状动脉粥样硬化斑块破裂,急性血栓形成造成的急性缺血所致.缺血心肌区域细胞外钾浓度明显升高,pH值降低,与正常心肌之间形成梯度而产生异常电流导致严重室性心律失常,这一类型在尸解中约2/3;②慢性心力衰竭型:在这一类型,并无急性血栓形成,但过去大多有心肌梗死的历史,心肌瘢痕形成,左心室功能障碍和心脏长大为其特征.
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糖尿病足的综合治疗
从药物治疗的机理来讲,目前我们在临床上使用的抗凝、降纤、溶栓、抗血小板治疗、扩张血管及中药活血化瘀等药物,均有改善周围循环的作用,均可以应用于糖尿病性周围血管病变的治疗.但由于糖尿病性周围血管病变的性质是一种慢性渐进性发生发展的疾病,除非在遇到周围血管急性病变的情况,如急性血栓形成等以外,多以抗血小板、扩张血管及中药活血化瘀等药物来防治糖尿病性周围血管病变.
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慢性完全闭塞冠状动脉血管的治疗
慢性完全闭塞冠状动脉的定义为闭塞冠状动脉远端无前向造影剂通过(TIMI 0级)或仅有少量造影剂通过(TIMI 1级)。患者通常无症状,但在活动或其他引起心肌耗氧增加的情况下出现心绞痛,少数则以心功能不全为主要表现。关于这些患者的临床处理目前尚有争议。 1 慢性完全闭塞血管及病理特点 在行冠状动脉造影(CAG)检查的患者中,约5%~15%的患者可发现冠状动脉血管闭塞[1,2]。我院2500例CAG中共发现132例慢性完全闭塞血管,占4.5%。一般认为血管闭塞时间超过3个月以上称为慢性完全闭塞。这些闭塞血管病理基础不同于急性或亚急性闭塞,急性或亚急性闭塞多为斑块纤维帽破裂,急性血栓形成所致;而慢性闭塞则由于血栓渐渐机化,纤维化及钙化斑块形成所致。 2 慢性完全闭塞血管患者临床特点 慢性完全闭塞冠状动脉血管的临床表现受闭塞血管的大小、部位、闭塞血管区域有无存活心肌以及侧枝循环多少等因素的影响。慢性完全闭塞冠状动脉血管常常存在侧枝循环,尽管如此,侧枝循环血流仅为前向血流的10%左右。多数患者在静息状态下可依靠侧枝循环的血流来维持心肌的供氧,但在活动或其他引起心肌耗氧量增多的情况则不能增加心肌供氧,因而出现心绞痛。少数患者以心功能不全为主要表现。
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rt-PA静脉溶栓治疗急性脑梗死的疗效分析
急性脑梗死大部分是由于急性血栓形成或栓子阻塞动脉所致,国内外的动物实验和临床研究已证实,溶栓治疗能有效地缩小梗死灶体积并改善神经细胞的功能[1],故急性脑梗死后首选急诊溶栓.目前我国多使用尿激酶动或静脉溶栓,重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)因费用高、严格的限定时间、医源性等因素使用的较少.现将本院2000年以来应用rt-PA静脉溶栓的28例患者报道如下.
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超声诊断股静脉巨大血栓1例
患者,男性,69岁.因脑出血、左侧肢体偏瘫住院治疗16天后,因左下肢明显肿胀2天,急行超声血管多普勒检查:左股静脉管腔内充满条状、团状低回声,用探头加压管腔不易被压扁;彩色多普勒探查没有彩色血流信号及血流频谱(彩图6见Ⅲ页).超声诊断:左股静脉急性血栓形成.急行外科手术,术中所见:左股静脉增粗,内有新鲜血栓,长约40cm,近端粗约2cm延及髂外静脉内,远端粗约1cm延及静脉内(彩图7见Ⅲ页).病理诊断:血凝块,符合"左下肢深静脉血栓形成".
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急性心肌梗死溶栓药物进展
冠心病已成为威胁人类健康的主要杀手,急性心肌梗死(AMI)为常见的内科急症之一. 临床研究已经证实,在 ST 段抬高的 AMI 中,80%以上是由于急性血栓形成所致的冠状动脉完全闭塞[1].
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不稳定心绞痛及非ST段抬高的心肌梗死(UA/NSTEMI)诊治的现代观点(上)
急性冠脉综合征(Acute coronary syndrome,ACS)是成人心绞痛或心源性猝死的主要原因,是威胁生命的严重疾病.急性冠脉综合征的发病机制是冠脉发生急性病变,即在粥样硬化的基础上,斑块不稳定,破裂及/或出血,导致血小板聚集,引起急性血栓形成,冠脉闭塞.ACS包括急性心肌缺血引起的一组疾病谱,即不稳定心绞痛(UA),非ST段抬高的心肌梗死(NSTEMI)以及ST段抬高的心肌梗死(STEMI).据近统计(2005年),美国每年因ACS住院的患者达170万,其中仅1/4为ST段抬高的AMI,3/4(约140万)患者为UA/NSTEMI.STEMI常见的原因是一支冠脉发生急性完全性血栓性闭塞,治疗主要是紧急再灌注.UA/NSTEMI通常是由于严重冠脉阻塞而不是完全闭塞引起的,其中40%~60%有心肌坏死伴肌钙蛋白升高.
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拐杖导致上肢动脉血栓形成1例报告
1典型病例患者,男,50岁.左上肢疼痛、冷麻1个月,渐加重.2岁患脊髓灰质炎,左下肢不能行走.3个月前左上肢突发冷痛、麻木,拟诊左上肢急性血栓形成行左肱动脉、桡动脉切开取栓术,探查桡动脉闭塞,术后左上肢皮温好,尺动脉搏动良好.吸烟1包/日,30年.
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手法按摩法在自体动静脉内瘘急性血栓形成的应用
自体动静脉内瘘是肾功能衰竭血液透析患者的生命线,但由于患者自身血管条件、血管内膜增生、高凝状态、反复穿刺、不适当压迫、吻合口狭窄、低血压等原因造成瘘管流量不足,甚至血栓形成.我院近年来尝试应用手法按摩法处理动静脉内瘘急性血栓形成,取得一定效果.
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急性冠状动脉综合征抗血小板治疗的研究新进展
急性冠状动脉综合征(ACS)是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂,继发急性血栓形成为病理基础的一组临床综合征.血小板的激活在ACS的发病进程中起着至关重要的作用,在经药物或介入治疗后缺血事件的复发中也扮演重要的角色.PCI术挽救了大量ACS患者,但PCI术后支架内血栓的形成也成为严重的,有时为致命性的并发症之一,因此充分的抗血小板治疗更为重要.本文旨在探讨ACS患者抗血小板治疗的佳剂量,以寻求ACS患者缺血事件发作和出血风险之间的大化平衡.
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Jailed Balloon Technique:保护分支的意义
分叉病变是冠状动脉介入治疗领域的难点,围术期并发症(包括分支闭塞、急性血栓形成)难以避免,近期预后较差(包括再狭窄和支架血栓发生多见).已有的临床研究因为入选及排除标准不一致,造成解读这些研究结果存在较大偏差.针对防治分叉病变介入术中并发症的研究较少,但是几种防治分支血管闭塞的技术已经逐步得以推广.本期《中国介入心脏病学杂志》刊发的李成祥及盖鲁粤等的文章中,分别介绍了两种保护分支血管的技术,对于分叉病变中防治分支血管闭塞具有重要的实用价值.
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冠状动脉广泛严重持续痉挛引起急性心肌梗死一例
急性心肌梗死常见的原因是由于各种原因导致冠状动脉内急性血栓形成引起血管急性闭塞.另外,冠状动脉痉挛也可以引起急性心肌梗死,但此原因较少见,直接观察到的病例则更少,本文介绍了一例因冠状动脉广泛严重持续痉挛引起的急性心肌梗死.
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(2) 急性冠状动脉综合征的介入治疗
急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)包括Q波性急性心肌梗死(AMI),非Q波性AMI和不稳定性心绞痛.他们的主要发病机制都是在斑块破裂的基础上诱发急性血栓形成,如果形成急性闭塞性血栓则主要造成ST段抬高的Q波性AMI,如果血栓为非闭塞性或虽为闭塞性,但其远端已有侧支循环形成,多造成非Q波性AMI或不稳定性心绞痛,统称为无ST段抬高的ACS.梗死相关冠状动脉血栓性闭塞率在ST段抬高的AMI、无ST段抬高的AMI和不稳定性心绞痛中分别占90%、20%~40%和10%左右.对于ST段抬高的AMI直接急诊介入治疗明显优于溶栓治疗的疗效已成定论.对于无ST段抬高的ACS患者是否常规急诊介入治疗,其疗效是否优于内科药物治疗,目前尚无定论.
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冠状动脉支架内急性血栓形成的原因分析
目的:探讨支架内急性血栓形成的原因和防治策略.方法:对手术中发生支架内急性血栓形成的4例患者的血管病变特点、手术操作过程和治疗措施进行分析和评价.结果:支架内急性血栓形成的原因主要与血管病变特点,球囊扩张后血管损伤的程度和支架是否置放满意以及手术中抗血小板和抗凝血酶治疗是否充分等多种因素有关.采用同一型号或大一型号的球囊反复高压扩张支架内血栓部位,同时加强术中和术后抗血小板和抗凝血酶治疗,可防止再次血栓形成.结论:支架内急性血栓形成的原因是多因素的,使用球囊高压扩张支架内血栓部位是有效、快捷的方法.
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血液透析患者动静脉内瘘堵塞急诊手法按摩处理疗效
血液透析通路是肾功能衰竭血液透析患者的生命线,自体动静脉内瘘是为常用的血液透析通路,但由于患者自身血管条件、血管内膜增生、高凝状态、反复穿刺、不适当压迫、吻合口狭窄、低血压等原因造成瘘管流量不足,甚至血栓形成,这也是瘘管失功的常见原因[1].因此,如何积极稳妥地处理血栓形成、保留有限的血管是肾内科医生需要经常面临的问题.我院近年来尝试应用手法按摩法处理动静脉内瘘急性血栓形成,取得一定效果.现将结果报告如下.
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国产血小板Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂盐酸替罗非班治疗冠状动脉支架植入术后急性血栓形成的临床观察/药物洗脱支架(CypherTM)在急性心肌梗死中的临床应用/超声心动图在急诊冠状动脉腔内扩张术的应用价值
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急性心肌梗死急诊冠状动脉介入治疗后支架内急性血栓形成的原因及处理二例分析
由于围手术期抗凝/抗血小板药物的应用,急性心肌梗死急诊冠状动脉介入治疗(PCI)后支架内急性血栓形成已经大大减少.本文报告两例急诊PCI后支架内急性血栓形成,以提高将来识别和处理这种情况的能力.过去4年间成功地对195例急性ST段抬高性心肌梗死(STEMI)患者施行直接PCI,但是术后有2例(1%)发生支架内急性血栓形成.
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无ST段抬高的急性冠状动脉综合征
急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)包括Q波急性心肌梗死(AMI)、非Q波AMI和不稳定性心绞痛(UA).他们的主流机制都是斑块破裂的基础上诱发急性血栓形成,如果形成急性闭塞性血栓则主要造成ST段抬高的Q波AMI,如果血栓为非闭塞性,或虽为闭塞性,但其远端已有侧支循环形成,多造成非Q波AMI或UA,统称为无ST段抬高的ACS.梗死相关冠脉血栓性闭塞率在ST段抬高的Q波性AMI、无ST段抬高的非Q波性AMI和UA中分别占90%、20%~40%和10%左右.急性血栓形成的速度和大小主要取决于斑块的破裂程度和体内凝血和纤溶状况.
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Percusurge远端保护装置在急性ST段抬高心肌梗死介入治疗中的应用
急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)是由于急性血栓形成并阻塞远端血流引起的,介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)不但要开通闭塞病变,而且要恢复远端心肌灌注.但介入治疗往往引起约13%~80.9%[1,2]的患者术后出现慢血流或无复流现象,远端微循环栓塞系造成该现象重要的原因之一[3,4].影响介入治疗效果.近年问世的各种远端保护装置(distal protection device,DPD)为防治远端栓塞提供了一种有效的方法.本研究拟在STEMI急诊PCI中应用Percusurge DPD,评价其在STEMI急诊PCI治疗中的安全性和有效性.