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尿激酶静脉溶栓治疗急性心肌梗塞36例临床分析
急性心肌梗寒直接原因通常是急性血栓形成使冠脉管腔完全阻塞,局部心肌血流丧失.因而急性心肌梗塞早期溶栓,能迅速重建冠脉血流,有效限制和缩小梗塞范围.本文对我院36例静脉溶栓患者进行分析,报道如下:
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血小板膜糖蛋白基因多态性与缺血性脑血管病
基因多态性是指人群中出现的遗传变异,它可表现为高度重复序列拷贝数的改变.血小板膜糖蛋白(GPs)基因多态性与人类血小板抗原(HPA)相关.HPA多态性以频率较高的表型作为a型,其次为b型.HPA表型不同是由于膜糖蛋白多肽链内某一个氨基酸被取代的结果,不同表型的个体其相应的GP功能都是正常的,因此血小板特异性抗原也是正常血小板膜糖蛋白多态性的一种表现[1],目前已有十种常见抗原编码的血小板膜糖蛋白基因被测知:GpⅠa(HPA-5),GpⅠbα(HPA-2),GpⅡb(HPA-3,9),GpⅢa(HPA-1,4,6,7,8,10).急性血栓形成时,血小板活化与血小板膜糖蛋白基因型相关,该基因多态性是血栓形成的辅助危险因素[2].这些糖蛋白的基因多态性能改变血小板抗原性,调节其表达水平和结构,从而影响血小板的黏附、聚集和活化反应,进一步调节血栓形成[3].下面对近年来一些血小板膜糖蛋白基因多态性在缺血性脑血管疾病中的研究作一介绍.
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急性冠脉综合征合并恶性心律失常的急诊处理
急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)是因冠脉内急性血栓形成而导致心肌严重缺血产生的一组进行性的临床综合征[1,2].ACS的主要临床危害是可引起一系列严重的血流动力学障碍及心脏的严重并发症,如心肌的电不稳定性所导致的恶性心律失常、心肌坏死所致的心力衰竭或心脏破裂等[3],其中ACS合并的恶性心律失常,因起病急、进展快、死亡率高,必须给予急救处理[4,5].1 ACS合并的恶性心律失常分型与发生率1.1恶性心律失常(malignant arrhythmias,MA)MA即致命性心律失常,一般指恶性室性心律失常.MA可在短时间内引起血流动力学障碍,导致患者晕厥,甚至猝死.绝大多数MA并发于器质性心脏病,只有少数特殊类型可为原发,如先天性QT延长综合征、Brugada综合征、特发性心室颤动等等.
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Fogarty导管取栓术27例的临床诊治及分析
目的 探讨Fogarty导管取栓术的临床诊治.方法 对27例Fogarty导管取栓术的治疗及效果分析.结果 12例为急性动脉栓塞病例,手术取栓加溶栓、抗凝、解痉药物治疗效果好,无围手术期死亡病例,并发症少.15例为急性血栓形成病例,术前溶栓效果较好,手术取栓完全.但多伴有动脉硬化斑块形成,术后加用球囊扩张和(或)支架后较少复发,无围手术期死亡病例,并发症少.结论 Fogarty导管取栓术风险小,操作简单,疗效确切.
关键词: Fogarty导管取栓术 急性动脉栓塞 急性血栓形成 -
超声诊断永久起搏器植入后导管急性血栓形成致肺栓塞1例
患者男,75岁.因"头晕、头昏伴心悸2 d"到我院中医科就诊.心电图提示:高度房室传导阻滞,2:1或3:1下传,心房率100次/min,心室率52次/min,完全性右束支+左前分支阻滞.诊断为"高度房室传导阻滞,双束支阻滞",转入心内科.患者有"脑梗死"病史,否认有高血压、糖尿病史.查体无显著异常发现.实验室检查:白细胞8.01×109/L,红细胞4.33×1012/L,血红蛋白128 g/L,血小板167×109/L,凝血酶原时间12.0 s,活化部分凝血活酶时间39.10 s.肝功能、肾功能及电解质、血糖血脂均正常.头颅CT平扫:①双基底节区脑梗死;②脑白质脱髓鞘.起搏器植入术前超声心动图检查:各房室大小及大血管根部内径测值正常,二、三尖瓣轻中度反流,主动脉瓣、肺动脉瓣轻度反流;主动脉瓣退行性变.
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尿激酶溶栓治疗急性心肌梗死24 例临床观察
心肌梗死(AMI)是由于冠状动脉急性血栓形成,引起血供急剧减少或中断,使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致.AMI后,早期开通梗死相关血管,以恢复心肌再灌后,挽救濒死心肌,缩小梗死面积,能明显降低AMI的死亡率,改善预后.目前静脉溶栓疗法是恢复早期再灌注的首选方法.
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尿激酶溶栓治疗急性ST段抬高心肌梗死患者疗效观察
急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)是急性冠脉综合征(ACS)的一种类型.ACS的共同病理、生理机制是冠状动脉粥样硬化斑块破裂的基础上,诱发急性血栓形成,致使冠状动脉管腔闭塞,导致心肌急性缺血坏死.而尿激酶具有直接作用于内源性纤维蛋白溶解系统的作用,使急性闭塞的心血管得到再灌注;血运重建,从而挽救了濒死的心肌.
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纤溶系统与动脉血栓形成
动脉血栓形成是发达国家首要死因,动脉血栓性疾病的发病机制是复杂的,包括与动脉粥样硬化和血栓形成有关的遗传和环境因素,以及它们之间的相互作用.一般认为,脂质丰富的动脉粥样硬化斑块破裂处急性血栓形成是稳定的或亚临床动脉粥样硬化性疾病向急性梗死(MI)、缺血性卒中(IS)或周围动脉栓塞转化的促发事件[1].
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肾动静脉血管病变并发肾衰竭及其诊治(上)
肾动静脉血管病变多并发肾衰竭,其病变主要包括:创伤后常发生的肾动脉急性血栓形成、从周围或远处进入肾动脉的血栓栓塞、肾动脉的急性夹层瘤形成、肾脏的动脉粥样硬化疾病、肾动脉瘤的破裂、急性或慢性肾静脉血栓形成,后者常发生于肾病综合征(NS),特别是NS的高凝血症.此外,其他原因引起的血栓栓塞也应注意,尤其常见的肾血管动脉粥样硬化及肾性高血压(RVH)及肾血管动脉狭窄(RAST).兹分述如下.
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急性冠状动脉综合征早期应用氟伐他汀临床疗效观察
急性冠状动脉综合征(ACS)包括ST抬高的急性心肌梗死(AMI)、不稳定性心绞痛(UA)和非ST段抬高的心肌梗死.其发病的主要机制是在斑块破裂的基础上诱发急性血栓形成.他汀类药物具有改善血管内皮功能及逆转内皮功能的作用[1],我们在ACS的早期应用氟伐他汀,探讨他汀类药物在ACS中的作用.
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冠状动脉介入术后支架内急性血栓形成一例
患者女,40岁。因“头晕10 d”入院。既往有高血压病史。查体:脉搏72次/min ,血压170/97 mmHg ,颈软,双肺呼吸音清,未闻及干湿性啰音,叩诊心界无扩大,心率72次/min ,律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹软,无压痛,肝脾肋下未触及,双下肢无水肿。病理征阴性。入院后查血尿常规、电解质、肝肾功能均未见明显异常,甘油三酯3.46 mmol/L。双肾及肾上腺CT、血皮质醇、肾素‐血管紧张素‐醛固酮均未见明显异常。初步诊断考虑:①高血压病2级。②高脂血症,予常规降压、降脂治疗。因心电图Holter提示部分时段 ST :Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4~ V6水平下移0.05~0.15 mV ,T :Ⅱ、Ⅲ、aV F、V4~V6低平或倒置,择期行冠状动脉造影检查示左前降支(LAD )近中段对角支开口处85%~90%狭窄,对角支(粗大,直径约2.5mm )开口及近段90%狭窄。术前已给予负荷剂量波立维、阿司匹林,遂于第一对角支近段、LAD近中段分别植入2.5 mm ×23 mm、2.75 mm ×23 mm Firebird 2支架。术中在 LAD分叉处见白色血栓,予冠脉内注入国产替罗非班(欣维宁)60 m L后血栓消失;在对对角支支架行球囊扩张时突发室颤,予电除颤后恢复。再造影狭窄消失,患者无明显不适,心率、血压稳定,遂结束手术,术后心电图与入院时无明显变化。予阿司匹林、硫酸氢氯吡格雷、琥珀酸美托洛尔缓释片、阿托伐他汀钙片、硝酸异山梨酯片口服等常规药物治疗。术后6h患者诉心前区不适,复查心电图示ST‐T 改变,予抗心绞痛处理、症状缓解;术后12 h患者诉胸痛、向后背放射,心电图示Ⅰ、aVL、V1~V6弓背抬高,急诊复查造影示LAD近段支架开口后完全闭塞、血栓负荷严重,考虑支架内急性血栓形成,反复高压球囊扩张无效,行血管内超声提示支架贴壁良好、但血栓负荷过重,遂行血栓抽吸术及冠状动脉内溶栓(盐酸替罗非班氯化钠注射液100 m L ,尿激酶10万U ),半小时后复查造影见血栓负荷较前减轻、TIMI 2级,对角支血流通畅、TIMI 3级,结束手术。患者胸背痛缓解,复查心电图与前比较ST 段较前回落,心率、血压稳定。术后第5天,抗血小板凝集药物‐抵抗基因检测结果示:对氯吡格雷严重抵抗,抗凝效果很差,对阿司匹林抵抗,抗凝效果可能较差。遂停用硫酸氢氯吡格雷、改用替格瑞洛90 m g 2次/d强化抗栓治疗。病程中患者合并肺部感染、心力衰竭,予相应处理后病情渐稳定。随访1个月,患者胸痛未发作。
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冠心病抗血小板治疗的循证医学新证据
冠状动脉粥样硬化所致的血管狭窄及粥样硬化斑块破裂所诱发的急性血栓形成是冠心病发病的两个主要的病理生理因素,血小板是惟一参与这两个病理生理过程的细胞,抗血小板治疗是冠心病治疗中不可缺少的重要组成部分.近年来,随着循证医学的不断发展,越来越多的有关抗血小板治疗的临床试验结果相继发布,冠心病患者的抗血小板治疗策略也在不断更新.本文主要评述近年来新发表的有关冠心病抗血小板治疗的大型临床试验及其带来的启示.
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下肢深静脉血栓后综合征的手术治疗
下肢深静脉血栓形成后功能不全,是相当复杂的病理生理过程,急性血栓形成后何时转化为慢性期,目前尚无统一的定论.下肢深静脉血栓形成后,都将经过机化、管道化和内膜化的修复过程,一般在2~4个月时期,逐渐进入缓慢的病理过程.深静脉血栓形成后综合征的处理,有非手术疗法和手术疗法两种.对于保守治疗没有取得较好疗效的病例,可考虑采取手术治疗方法.各种治疗方法的选择,应根据病变类型的具体情况而定.现将手术治疗的基本方法作简要介绍.
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急性冠状动脉综合征的调脂治疗
急性冠状动脉综合征(ACS)包括不稳定心绞痛(UA)、非Q波急性心肌梗死(AMI)和Q波AMI.动脉粥样硬化(AS)是发生ACS的基本原因,冠状动脉粥样硬化斑块突然破裂,诱发冠状动脉急性血栓形成是ACS发生的主要机制.
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颅内动脉血栓形成支架植入术后支架内2次急性血栓形成1例临床分析
脑梗塞为脑动脉硬化等原因导致的脑血栓形成,造成脑血管狭窄或闭塞,导致意识障碍、肢体瘫痪、言语含糊、吞咽困难、肢体麻木的一种疾病,随着医学的飞速发展,介入治疗成为缺血性脑血管疾病有效的治疗手段之一,支架辅助的血管成形术已经成为血管内脑血管重建术的主导技术,越来越多地被用于治疗急性颅内动脉血栓形成,支架植入一方面在很大程度上降低了单纯球囊扩张术后病变血管破裂及血管夹层的发生率,但另一方面却带来一些支架相关性并发症,其中一个比较严重的并发症就是支架内急性血栓形成。我们现将1例颈内动脉支架植入后10天内两次早期支架内血栓形成进行详细报道,以探讨颅内动脉急性血栓形成血管内支架植入术并发急性血栓形成机制。
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尿激酶溶栓治疗急性心肌梗死患者的护理
急性心肌梗死( AMI )是在冠状动脉病变的基础上,冠状动脉内急性血栓形成,导致冠状动脉部分或完全闭塞,从而导致心肌缺血坏死,其具有发病急、病情重、预后差、病死率高的特点.
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联合检测B型脑钠肽和超敏C反应蛋白在急性心梗早期冠脉介入干预中的临床意义
急性心肌梗死是发生在冠状动脉粥样硬化的基础上,不稳定斑块破裂造成急性血栓形成,从而导致冠脉的急性闭塞,引起心肌细胞坏死。基于对动脉粥样硬化发病机制的深入研究,绝大多数学者认为急性心梗是一种炎症性疾病,而超敏 C 反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)是目前公认的炎症标记物,其在冠状动脉粥样硬化的发生,发展、斑块破裂以及急性血栓形成过程中,起到了激活,促进的重要作用,成为急性心梗发生的独立预测因子[1],同时也是冠心病危险分层的生物标志物[2,3]。B 型脑钠肽(brain natriuretic peptide)是一种神经内分泌激素,日前被认为是一种能较好反映心脏功能的生化标志物[4]。近年来研究显示心肌缺血也是刺激脑纳肽分泌的因素之一,但脑纳肽分泌的水平是否与冠心病的进展程度有关,也是目前关注的热点。本研究通过联合检测急性心梗患者血浆hs-CRP 和 BNP 水平,探讨它们与冠脉病变程度以及早期心功能的关系。
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急性冠脉综合征患者血清sCD40L和CRP检测的临床意义
急性冠状动脉综合征(ACS)是指在动脉粥样硬化(AS)基础上斑块破裂、继发出血或急性血栓形成的临床综合征,包括不稳定心绞痛(UAP)、急性心肌梗死(AMI)和猝死.
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超声消融治疗急性下肢深静脉血栓形成
急性下肢深静脉血栓形成是周围血管病变常见病之一,我们于1998-12~2003-09月开展了静脉内超声消融配合其他介入疗法共治疗76例急性下肢深静脉血栓形成,获得了较好疗效,现报道如下.
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介入治疗肺动脉栓塞1例报道
1 病例资料病人女,43岁,因右下肢外伤后肿痛二十余天加重2 d入院.多谱勒血流超声提示:右股、腘静脉无血流信号,诊断为右下肢深静脉急性血栓形成,给予溶栓祛聚治疗.2 d后患者出现胸痛、阵发性咳嗽、咯痰、痰中有血丝,双肺呼吸音粗,未闻及啰音,右胸闻及胸膜摩擦音.急摄胸片示:双肺纹理多,右下肺外带见小片状阴影,右肋膈角变钝,左肋膈角锐利,急做螺旋CT检查,右肺动脉干及左下肺动脉血栓形成,右下肺栓塞后改变,右侧胸腔积液.采用血栓捣碎术和真空吸引取栓术再辅以肺动脉局部溶栓的方法.