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硼中子俘获治疗的加速器中子源~7Li(P,n)~7 Be的中子特性研究
目的 通过研究质子加速器~7 Li(P,n)~7 Be反应的中子特性,为研究和制作适用于硼中子俘获治疗(BNCT)的加速器中子源提供基础数据.方法 加速质子使其轰击Li靶后产生中子;通过金属箔活化法,测量中子与In箔发生阈值反应后放出的γ射线;然后计算出 In箔的放射性活度、加速器反应后放出中子的注量和反应的微分截面.结果 质子加速轰击Li靶后,在不同方向产生不同能量和注量的中子.加速器电压分别为3.0、2.8和2.6 MV,出射中子与入射质子束的方向一致时,~7Li(P,n)~7Be反应的微分截面约为50 mb/mr;夹角为60°时,反应的微分截面减小到30 mb/mr 左右.由于部分中子与其他金属原子等发生弹性散射而射向后方,提高了这一范围内ln箔的比放射性活度,影响了其微分截面的准确性.结论 用金属箔活化法测定中子简便易行,可同时测得多个方向的中子分布,但需对中子与其他金属弹性散射产生的影响进行进一步的研究;~7Li(P,n)~7Be反应后发射出的中子经慢化后,能得到适于BNCT治疗的热中子和超热中子;若作为BNCT的中子源,加速器的质子束流需达到10 mA.
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血小板膜糖蛋白基因多态性与缺血性脑血管病
基因多态性是指人群中出现的遗传变异,它可表现为高度重复序列拷贝数的改变.血小板膜糖蛋白(GPs)基因多态性与人类血小板抗原(HPA)相关.HPA多态性以频率较高的表型作为a型,其次为b型.HPA表型不同是由于膜糖蛋白多肽链内某一个氨基酸被取代的结果,不同表型的个体其相应的GP功能都是正常的,因此血小板特异性抗原也是正常血小板膜糖蛋白多态性的一种表现[1],目前已有十种常见抗原编码的血小板膜糖蛋白基因被测知:GpⅠa(HPA-5),GpⅠbα(HPA-2),GpⅡb(HPA-3,9),GpⅢa(HPA-1,4,6,7,8,10).急性血栓形成时,血小板活化与血小板膜糖蛋白基因型相关,该基因多态性是血栓形成的辅助危险因素[2].这些糖蛋白的基因多态性能改变血小板抗原性,调节其表达水平和结构,从而影响血小板的黏附、聚集和活化反应,进一步调节血栓形成[3].下面对近年来一些血小板膜糖蛋白基因多态性在缺血性脑血管疾病中的研究作一介绍.
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JAK-STAT信号转导及其临床意义
细胞因子作用的靶细胞中存在的蛋白酪氨酸激酶(PTK)可以介导细胞因子与其受体结合后的信号蛋白分子级联活化反应.JAK(Janus kinase)是一种重要的PTK.细胞因子与受体结合后激活JAK,进而激活“信号转导子和转录激活子”(signal transducer and activator of transcription,STAT),应激反应也能激活JAK-STAT信号传导,再诱导目的基因表达.近来研究表明,JAK-STAT途径是人体内生理和病理反应的共同通路之一,与多种疾病发病及防治密切相关.
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血小板膜糖蛋白与血栓性疾病
在血栓形成过程中血小板起着重要作用.当血管内皮损害暴露内皮下组分时血小板就会被活化,发生血小板的粘附和聚集.血小板的粘附、聚集和活化反应是通过血小板膜糖蛋白的功能而实现的.目前进行深入研究的有下列四类血小板膜糖蛋白见图1.
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血小板的止血功能与出血性疾病
在初期止血和血栓形成过程中血小板起着重要作用.当血管内皮损害暴露内皮下组分时血小板就会被活化,发生血小板的粘附和聚集.血小板的粘附、聚集和活化反应是通过血小板膜糖蛋白的功能而实现的.目前进行深入研究的有下列3类血小板膜糖蛋白:(1)糖蛋白(GP)Ib-IX作为粘附蛋白vWF受体参与血小板粘附于受损血管壁的反应.(2)GPIIb-IIIa作为粘附蛋白纤维蛋白原(Fbg)的受体在血小板聚集和血栓形成中起重要作用.(3)GMP-140(亦称P-Selectin)在血小板活化后暴露在血小板膜表面,并作为PSGL-1的受体参与血小板粘附白细胞的反应.
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血小板活化与脑血管疾病研究现状和展望
血小板活化在脑血管疾病的发生发展中起着非常重要的作用.血小板在正常血液循环中处于静息状态,当血管内皮损伤或在某些生理病理刺激因子作用下血小板发生粘附、变形、聚集和释放等活化反应.血小板活化与体内生理性止血及血栓性疾病有关.本文将就血小板活化的分子标志物与脑血管疾病的关系、治疗及发展前景进行综述.
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人类金属离子效应相关嗅觉受体的机制研究
嗅觉受体是生物体感知外界气味的第一级反应元件。本课题组之前发现铜离子参与的小鼠嗅觉受体MOR244-3的活化反应,报导了嗅觉受体是金属蛋白的假设。然而,嗅觉受体的金属效应是否在哺乳动物中具有普遍意义以及在人类中是否也存在具有金属离子效应相关的嗅觉受体,目前还尚未获得证实。本课题组利用嗅觉受体的异源表达系统筛选获得人类嗅觉受体ORXXX为叔丁基硫醇( TBM;IUPAC:2-methyl-2-propanethiol)的特异性受体,且在ORXXX与TBM的反应体系中加入铜离子会大大地提高ORXXX对TBM的反应。接着,通过检测各含硫化合物在ORXXX上的反应,我们发现只有短链硫醇类化合物在铜离子参与的情况下可以活化ORXXX。为了进一步比较金属离子参与ORXXX与MOR244-3活化的异同,我们在MOR244-3上检测了上述短链单硫醇类化合物的反应,发现MOR244-3与ORXXX具有明显的反应图谱差异,表明由铜离子介导的气味分子活化MOR244-3与ORXXX的反应机理是截然不同的。这一研究首次证实了金属离子在人类嗅觉感知中发挥着不可或缺的作用。