胃肠病学杂志
Chinese Journal of Gastroenterology 위장병학
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子： 1.21
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1008-7125
- 国内刊号： 31-1797/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肝硬化患者的内毒素和脂多糖结合蛋白水平及其与预后的关系
脂多糖结合蛋白(LBP)是介导脂多糖(LPS)活化单核/巨噬细胞的关键因子.尽管内毒素在慢性肝病和肝硬化中具有重要作用,但其结合蛋白在肝硬化中的意义尚不清楚.目的:了解肝硬化患者的内毒素和LBP水平,并探讨其与预后的关系.方法:分别以基质显色法鲎试验和酶联免疫吸附测定(ELISA)检测肝硬化患者的血浆内毒素和LBP水平;伴腹水患者同时测定腹水内毒素和LBP水平,并进行2个月的短期随访,记录存活情况.结果:肝硬化患者的血浆内毒素和LBP水平均显著高于健康对照者(P＜0.05),其中伴腹水患者的血浆内毒素水平显著高于无腹水患者(P＜0.05).Child-Pugh C级肝硬化伴腹水患者的腹水内毒素水平显著高于B级患者(P＜0.05),而B级患者的血浆LBP水平显著高于C级患者(P＜0.05).短期随访显示肝硬化伴腹水死亡患者的腹水内毒素水平显著高于存活者(P＜0.05).结论:肝硬化患者的血浆内毒素和LBP水平均升高,LBP水平升高可能是对肝硬化肠源性内毒素血症的一种持续的慢性炎症应答.腹水内毒素水平可以作为肝硬化伴腹水患者短期生存的一个预测指标.
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趋化因子受体CXCR3在胃癌中的表达
近年来,趋化因子及其受体在肿瘤转移中的作用引起了重视,但有关趋化因子受体CXCR3在胃癌中的表达尚无报道.目的:检测胃癌组织和细胞系中CXCR3在mRNA和蛋白水平的表达,为进一步研究其在胃癌转移中的作用奠定基础.方法:应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测胃癌细胞系CXCR3 mRNA的表达,蛋白质印迹法(Western blotting)检测胃癌组织和细胞系CXCR3蛋白的表达,流式细胞仪检测胃癌细胞系表面CXCR3的表达.结果:在所检测的胃癌组织中,CXCR3蛋白的表达量明显高于相应癌旁组织.所检测的胃癌细胞系均有CXCR3 mRNA和CXCR3蛋白表达,但仅KATOⅢ细胞表面CXCR3的表达较明显.永生化胃上皮细胞系GES-1的CXCR3蛋白表达量明显低于胃癌细胞系.结论:胃癌细胞系有CXCR3表达,胃癌组织中CXCR3的表达高于癌旁组织.
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急性胰腺炎病因和诊治十年变迁(附725例报道)
急性胰腺炎的病因和早期诊治一直是临床医师关注的问题.目的:探讨近十年来急性胰腺炎病因、诊断和治疗的变迁及其对预后和住院费用的影响,总结急性胰腺炎的治疗经验.方法:采用回顾性临床研究方法,将725例入选患者分为两组,1993年4月～1998年12月就诊的患者为第一组,1999年1月～2002年8月就诊的患者为第二组;分析两组患者病因、诊断指标、治疗方案、并发症、预后、住院费用方面的变化.结果:比较两组病因,两组患胆囊炎胆结石者分别占72.3%和75.8%,高脂血症者分别占25.3%和25.8%,酗酒者分别占10.6%和9.7%.血清淀粉酶水平高于正常上限3倍的总检出率为66.9%,CT诊断总阳性率为92.0%.第一组46.9%的患者应用生长抑素,31.1%的重症患者发生胰腺假性囊肿,2.2%发生胰腺脓肿,死亡率为15.6%.第二组72.3%的患者应用生长抑素,13.2%的重症患者发生胰腺假性囊肿,2.2%发生胰腺脓肿,死亡率为6.5%.第二组的住院费用与第一组相比呈下降趋势,但无显著差异.结论:胆道疾病仍为急性胰腺炎的主要病因,血清淀粉酶和CT是急性胰腺炎较常用和可靠的检查手段.通过早期足量应用胰酶抑制剂(尤其是生长抑素)、肠道去污和改善胰腺微循环,可改善急性胰腺炎的预后,降低并发症发生率、死亡率和住院费用.
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胃腺癌组织中碱性成纤维细胞生长因子mRNA的表达
碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)是一种强有力的血管生成因子,与肿瘤发生关系密切.目前有关bFGF与胃癌关系的研究不多.目的:研究胃腺癌组织中bFGF mRNA的表达,探讨bFGF在胃腺癌发生、发展中的作用.方法:采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测20例胃腺癌组织和相应癌旁组织(距肿瘤边缘5 cm以上)中bFGFmRNA的表达,以恒定表达的GAPDH作为内参照.计算bFGF mRNA与GAPDH mRNA表达积分光密度值的比值(b/G),以反映组织中bFGF mRNA的相对表达量.结果:胃腺癌组织的b/G比值显著高于癌旁组织(1.317 3±0.157 8对0.942 7±0.110 2,P＜0.01);其中低分化腺癌的b/G比值显著高于高中分化腺癌(1.423 2±0.122 5对1.201 3±0.134 0,P＜0.05),有淋巴结转移者的b/G比值显著高于无淋巴结转移者(1.407 5±0.137 5对1.196 2±0.128 6,P＜0.05).结论:bFGF与胃腺癌的恶性程度和转移密切相关,对其发生、发展具有重要影响.
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幽门螺杆菌外膜蛋白质组二维凝胶电脉和图像分析
幽门螺杆菌(H.pylori)对胃黏膜的致病免疫机制十分复杂,人们迫切需要了解不同H.pylori蛋白分子对机体的作用,目前有关H.pylori外膜蛋白质的研究尚不多.目的:建立针对H.pylori外膜蛋白质组学研究的二维凝胶电泳(2-DE)及其相关技术体系,比较不同胃病相关H.pylori菌株外膜蛋白质组2-DE图谱的差异,为研究H.pylori外膜蛋白质的免疫蛋白质组学提供技术基础.方法:分别选用分离自2例不同胃病患者胃黏膜的H.pylori菌株(H.pylori185和H.pylori161),采用2-DE分离此两种H.pylori菌株的外膜蛋白质,通过图像分析软件进行蛋白斑点检测和匹配分析.结果:对H.pylori外膜蛋白质重复进行2-DE和图像分析,发现蛋白斑点匹配率约为98%,绝大部分蛋白能较好地重叠,重复性好,分辨率较高.H.pylori185菌株和H.pylori161菌株分别有蛋白斑点116个(主蛋白斑点39个)和129个(主蛋白斑点48个),两者有35个相同的主蛋白斑点,但其蛋白含量略有差异.结论:不同胃病相关H.pylori的菌株外膜蛋白质存在许多共同的蛋白斑点,且各有特异的蛋白斑点,有些蛋白含量略有差异.2-DE分离H.pylori外膜蛋白质是研究H.pylori外膜蛋白质组学的重要途径之一.对不同胃病相关H.pylori菌株的外膜蛋白质进行分析,可为临床诊治H.pylori相关疾病提供理论基础.
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社区人群中肠易激综合征的症状学特征
肠易激综合征(IBS)是一种常见的功能性胃肠病,其临床表现复杂.目前对IBS的症状分析多来自临床病例.目的:分析社区人群中符合罗马Ⅱ标准的IBS症状人群的症状学特征.方法:采用整群、分层、随机抽样的方法,收集到239例符合罗马Ⅱ标准的IBS症状人群,记录其人口统计学资料,以及近一年内的腹痛或腹部不适和排便习惯等方面的情况.结果:本组社区人群中IBS症状人群的病程为1～60年,平均4.2年±3.7年;腹痛或腹部不适以脐周或下腹部为多见,其发生与女性经期和进食关系大;77.4%的症状人群每次腹痛持续时间一般小于30 min.其他常见的IBS相关症状有排便次数增加、黏液便、排便不尽感、腹胀等;较常见的非结肠性消化道症状有恶心、反酸、打嗝、呕吐等;较常见的肠外症状有乏力、女性痛经、头痛或肌肉酸痛等.各IBS亚型中,以腹泻为主型为多见(74.0%).结论:社区人群中IBS的症状多种多样,且常合并有较多非结肠性消化道症状和肠外症状.
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血浆同型半胱氨酸和血清叶酸水平与胃黏膜异型增生的关系
近年来,同型半胱氨酸与细胞癌变的关系已引起广泛重视.叶酸及其辅酶对活细胞的生长发育等功能具有重要影响,叶酸缺乏与多种肿瘤的发生有关.目的:了解胃黏膜异型增生患者的血浆同型半胱氨酸和血清叶酸水平,并探讨其间的关系.方法:选取29例胃黏膜异型增生患者和25名健康对照者,采用高效液相色谱法测定血浆同型半胱氨酸水平,微生物学法测定血清叶酸水平.结果:胃黏膜异型增生患者的血浆同型半胱氨酸水平显著高于健康对照者(14.74μmol/L±5.40μmol/L对8.16μmol/L±3.50μmol/L,P＜0.001),血清叶酸水平显著低于健康对照者(4.29 ng/ml±3.13 ng/ml对11.24 ng/ml±4.26 ng/ml,P＜0.001).结论:胃黏膜异型增生与血浆同型半胱氨酸水平升高和血清叶酸水平降低之间存在一定联系.血浆同型半胱氨酸水平升高和血清叶酸水平降低可能是胃黏膜异型增生的危险因素,有必要对此作进一步的探讨.
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慢性胃炎胃黏膜细胞DNA含量和增殖活性的流式细胞仪检测
慢性萎缩性胃炎是一种胃癌癌前状态,研究表明正常胃黏膜、癌前病变和胃癌细胞的DNA含量随病变的进展而逐渐增高.目的:应用流式细胞仪检测慢性胃炎胃黏膜细胞的DNA含量和增殖活性,探讨两者在慢性胃炎发生、发展过程中的临床意义.方法:选取90例经胃镜检查诊断为慢性胃炎者的胃黏膜活检标本,制备单细胞悬液,应用流式细胞仪进行细胞DNA含量和增殖活性检测.结果:所有慢性胃炎胃黏膜细胞的DNA倍体类型均为二倍体,但慢性萎缩性胃炎和慢性萎缩性胃炎伴肠化生胃黏膜细胞的增殖指数(PI)较慢性非萎缩性胃炎显著增高(P＜0.05).除慢性非萎缩性胃炎外,其余慢性胃炎组幽门螺杆菌(H.pylori)阳性患者胃黏膜细胞的PI值均较阴性患者显著增高(P＜0.05).结论:慢性萎缩性胃炎和H.pylori阳性慢性胃炎胃黏膜细胞的增殖活性显著增高.应用流式细胞仪检测胃黏膜细胞的DNA含量和增殖活性,也许能成为胃癌癌前状态和癌前病变病理诊断的参考指标.
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大鼠小肠移植早期排斥反应中细胞凋亡与肿瘤坏死因子-α关系的研究
致炎细胞因子肿瘤坏死因子(TNF)-α在诱导细胞凋亡中起重要作用.目的:明确小肠移植早期排斥反应中存在细胞凋亡现象,探讨TNF-α与细胞凋亡的关系及其在凋亡发生中的作用.方法:选用Sprague-Dawley(SD)大鼠和Wistar大鼠行异位节段小肠移植.同基因移植组:SD(供体)-SD(受体);异基因移植组:Wistar(供体)-SD(受体);异基因移植+环孢素A治疗组:Wistar(供体)-SD(受体)+环孢素A每日10 mg/kg.术后第1、3、5、7天,采用原位末端标记技术(TUNEL法)检测移植肠黏膜上皮凋亡细胞,夹心酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清TNF-α水平.结果:同基因移植组术后排斥反应轻微,移植肠黏膜上皮凋亡细胞数无明显变化(P＞0.05);异基因移植组术后凋亡细胞数随排斥反应的加重而增加(P＜0.01),并显著高于同基因移植组(P＜0.01);异基因移植+环孢素A治疗组凋亡细胞数亦显著高于同基因移植组(P＜0.01).同基因移植组术后血清TNF-α水平无明显变化(P＞0.05),异基因移植组术后血清TNF-α水平随凋亡细胞数的增加而增高(P＜0.01).移植术后血清TNF-α水平随移植肠黏膜上皮细胞凋亡的轻重而变化,两者呈正相关(r=0.837,P＜0.01).结论:TNF-α与大鼠小肠移植早期排斥反应中的细胞凋亡现象有关,并在细胞凋亡的发生中起调节作用.
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褪黑激素对应激性溃疡大鼠胃黏膜诱生型一氧化氮合酶表达的影响
胃黏膜诱生型一氧化氮合酶(iNOS)的过度表达在应激性溃疡的发生中起重要作用.目的:研究褪黑激素(MT)对水浸-束缚应激大鼠胃黏膜iNOS表达的影响及其对胃黏膜的保护作用,以进一步阐明MT的作用机制.方法:正常对照组不予水浸-束缚应激和MT预防,模型组和MT低剂量预防组、MT高剂量预防组于应激前30 min分别腹腔注射含1%二甲基亚砜(DMSO)或MT 5 mg/kg、20 mg/kg的等体积生理盐水.应激6 h后处死动物,检测各组大鼠胃黏膜一氧化氮(NO)水平、iNOS蛋白和iNOS mRNA的表达,并评估胃黏膜损伤程度.结果:水浸-束缚应激6 h后,大鼠胃黏膜NO水平、iNOS蛋白和iNOS mRNA表达显著增加,胃黏膜病变明显.MT预防组大鼠胃黏膜NO水平、iNOS蛋白和iNOS mRNA表达均显著低于模型组(P＜0.01),且溃疡指数(UI)显著下降(P＜0.01).MT高剂量预防组大鼠各检测指标均显著低于MT低剂量预防组(P＜0.05),作用呈剂量依赖性.结论:MT可预防水浸-束缚应激诱导的大鼠胃黏膜损伤,其机制可能与其抑制胃黏膜iNOS过度表达有关.
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脑诱发电位在肠易激综合征内脏感觉异常研究中的应用
肠易激综合征(irritable bowel svndrome,IBS)是一组包括腹部不适或腹痛伴排便异常的肠功能障碍综合征,因其缺乏明显的形态学和生化学异常表现,病因和发病机制不甚清楚,给诊断和治疗带来了许多困难.近年来,IBS患者内脏感觉异常这一病理生理改变受到广泛关注.为深入了解内脏感觉异常的神经生物学机制,一种可以客观评价IBS患者感觉传入通路和大脑信息处理过程的新技术--脑诱发电位(cerebral evoked potentials,CEP)应运而生[1].
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胆汁反流与胃黏膜肠化生
研究早已明确,胆汁反流可造成胃和食管黏膜损伤,导致炎症、溃疡,甚至肿瘤的发生,因此备受人们关注.本文复习了有关胆汁反流与胃黏膜肠化生关系的文献,综述如下.
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神经降压素在消化道疾病中的临床意义
1973年Carraway和Leeman从牛的下丘脑组织中分离P物质时,意外发现了一种能使皮下血管扩张和短暂降低血压的物质,由于该物质首先于神经组织中被发现,并具有降低血压的作用,因而被命名为神经降压素(NT).NT是一种脑肠肽,85%存在于胃肠道,对消化道疾病的发生、发展具有一定作用,本文就其研究现状和临床意义作一综述.
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慢性便秘的病因学、病理生理机制和诊断
许多直接影响肠平滑肌功能的因素均可导致便秘,如结直肠解剖结构异常、平滑肌源性或肠神经源性病变、内分泌代谢性疾病、中枢神经系统病变、肠肿瘤所致的局限性狭窄和梗阻,甚至医源性(由作用于中枢神经系统或肠神经系统的药物引起)等,称为继发性便秘;无明确病因的慢性便秘则称为功能性便秘.
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慢性便秘的治疗
便秘的治疗是在明确病因的基础上,针对不同病因进行治疗.其目的是消除病因、改善症状、恢复正常肠动力和排便的生理功能,因此是一个个体化的综合治疗过程.对有明确病因的便秘患者,应进行病因学治疗,并使其保持合理的饮食结构、良好的排便习惯和精神心理状态.对长期应用通便药物者,应避免滥用泻剂,以免发生泻剂性肠病.
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慢性便秘临床治疗中的特殊问题
一、儿童、青少年粪便潴留和溢流性粪失禁幼儿和学龄前儿童常发生排便困难,其原因可能为:①急性肛裂等引起排便疼痛,患儿因此而害怕排便,导致粪便积聚于直肠并致粪质干硬,使排便时疼痛加剧而造成慢性粪便潴留[1].肛门内括约肌因慢性肛门扩张而呈持续松弛状态,半固体性粪便流出至肛周皮肤和内衣,造成粪渍.发生粪便嵌塞和溢流性粪失禁的儿童中,约2/3于3岁左右时有排便疼痛病史.②出生时即有大容积直肠.③有故意抑制排便等因素.对明确有严重行为障碍者应给予心理治疗.内科治疗以解决粪便嵌塞为主.
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慢性便秘诊治面临的挑战
慢性便秘是一种由多种病因引起的常见病症,在日常生活中常严重困扰并影响患者的生活质量,便秘患者滥用泻药的现象也十分普遍.虽然近年来慢性便秘的诊治水平不断提高,但其处理仍然面临挑战.部分慢性便秘患者对治疗无效,一方面与目前对慢性便秘病理生理的认识尚存在不足有关,另一方面也与一些便秘患者的病理生理,尤其是肠神经系统损害以及盆底肌调控机制障碍已难以恢复正常有关.
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食管胃静脉曲张的诊治
食管胃静脉曲张破裂出血是肝硬化门静脉高压危重的并发症,因失血、反复出血或继发肝性脑病等并发症而导致死亡率较高.内镜治疗是食管胃静脉曲张的有效治疗手段,为能更好地开展此项工作,中华消化内镜分会于2000年制定了食管胃静脉曲张破裂出血的内镜诊治规范,并于2003年10月和2004年2月进行了两次讨论,就其应用过程中发现的问题提出了具体意见.
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胃食管反流病治疗的近代观
胃食管反流病(GERD)是消化系统中的常见病,因症状顽固,严重影响人们的生活质量且与食管腺癌的发病有关而备受重视.从发病机制来看,GERD与食管下括约肌(LES)功能失调,特别是一过性LES松弛(TLESR)有关,因而应属于动力障碍性疾病.胃食管反流时,大量酸性胃液反流至食管,引起食管糜烂,因此本病也属于酸相关性疾病.对于GERD的治疗,既要抑制胃酸分泌,又要调整动力障碍和治疗食管糜烂性病变,其治疗目的为:①消除症状;②使食管炎症愈合;③预防各类并发症.
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兰索拉唑减少阿司匹林服用者的消化性溃疡的复发
兰索拉唑是继奥美拉唑之后的一个新的质子泵抑制剂.近期国外有报道显示[1],对于长期应用小剂量肠溶阿司匹林引起溃疡并发症的患者,使用兰索拉唑除能根除幽门螺杆菌(H.pylori)感染外,还能显著减少消化性溃疡的复发,但目前国内鲜见相关报道.本研究旨在采用兰索拉唑三联疗法治疗长期应用小剂量阿司匹林的H.pylori阳性溃疡患者,在H.pylori根除、溃疡愈合后,再随机给予兰索拉唑或安慰剂,以观察溃疡的复发情况.
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内镜氩等离子束凝固术治疗消化道息肉40例
内镜氩等离子束凝固术(argon plasma coagulation,APC)是一种新的非接触性电凝技术,由于其安全、有效、易操作、费用低而深受广大消化内镜医师的青睐[1].我院消化内科对40例消化道息肉患者行APC治疗,效果满意,现报道如下.
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中度溃疡性结肠炎的治疗策略
我国对中度活动溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,以下简称溃结或UC)的治疗迄今尚未规范化,一般以5-氨基水杨酸(5-ASA)或柳氮磺胺吡啶(SASP)为首选药物,但多年来的实践证明这一治疗方法并未取得预期效果.笔者应用口服泼尼松+硫唑嘌呤+中药溃结方三联疗法治疗UC患者,并进行前瞻性观察和研究,取得了良好的疗效.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
