胃肠病学杂志
Chinese Journal of Gastroenterology 위장병학
- 主管单位: 中华人民共和国教育部
- 主办单位: 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子: 1.21
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1008-7125
- 国内刊号: 31-1797/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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组织蛋白酶B酶联免疫吸附测定方法的建立
背景:组织蛋白酶B(CB)与恶性肿瘤的分期、转移和预后关系密切.目的:建立CB酶联免疫吸附测定(ELISA)方法,以便评价肿瘤患者血清CB含量与预后的关系.方法:将含有CB cDNA的重组痘苗病毒转染Hela细胞,表达目的蛋白重组CB;经Western blot分析和制备型电泳纯化后,免疫新西兰大白兔,获得CB多克隆抗体.纯化后的抗体一部分作为固化抗体,另一部分用辣根过氧化物酶标记;棋盘滴定法确定工作浓度.结果:痘苗病毒真核表达系统可以高效表达目的蛋白.制备型电泳能简单、有效地纯化蛋白.重组CB免疫动物后,可获得高效价的CB多克隆抗体,用以制备相应的固化抗体和酶标抗体检测CB.结论:用重组CB免疫动物后可获得相应抗体,以建立CB检测的ELISA方法.
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抗胆汁反流治疗对胃内幽门螺杆菌感染的影响
背景:体外研究发现胆汁可抑制幽门螺杆菌(H.pylori)的生长,但人体内胆汁反流对H.pylori的作用尚不清楚.目的:探讨抗胆汁反流治疗对胃内H.Pylori感染的影响.方法:50例经胃镜检查确诊有胆汁反流的慢性胃炎患者纳入本研究.取胃窦黏膜活检标本行组织病理学检查和快速尿素酶试验(RUT),用改良Giemsa染色、RUT或血清H. Pylori-IgG检测H.Pylori感染情况.患者接受铝碳酸镁治疗(1 000 mg,t试,4周),治疗结束后复查胃镜和H.Pylori感染情况.结果:治疗前患者的H.Pylori感染率为66.0%,H.Pylori感染者在1、Ⅱ、Ⅲ级胆汁反流性胃炎中的分布无显著差异.治疗后共有48例患者接受胃镜复查,结果显示胃内胆汁反流程度较治疗前明显减轻,H.pylori感染率为64.6%,与治疗前相比无显著差异.合并H.Pylori感染者的胃黏膜炎症细胞浸润较非H.pylori感染者为重,且肠化发生率(39.4%)与非H.Pylori感染者(11.8%)相比有显著差异(P<0.05).结论:合并H.pylori感染胆汁反流患者的胃炎和肠化均较单纯胆汁反流者为重.抗胆汁反流治疗可有效缓解胆汁反流性胃炎,但未能改善胃黏膜的H.pylori感染情况.
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幽门螺杆菌根除治疗失败后的补救治疗
背景:幽门螺杆菌(H.pylori)对抗生素的耐药率上升是导致根除治疗失败率上升的主要原因,对经标准方案根除H.pylori失败的患者有必要进行补救治疗.目的:评估铋剂、质子泵抑制剂(PPI)联用呋喃唑酮和四环素组成的7天四联方案用于根除H.pylori治疗失败后补救治疗的疗效,以及H.Pylori耐药对疗效的影响.方法:予35例经含克拉霉素根除H.pylori方案治疗、H. Pylori仍为阳性的患者以为期7天的四联治疗:枸橼酸铋钾220 mg bid+奥美拉唑20 mg bid+呋喃唑酮100 mg bid+四环素750 mg bid.治疗前取胃窦黏膜活检标本进行快速尿素酶试验、组织学检查和培养检测H.pylori.用琼脂扩散法测定克拉霉素、呋喃唑酮和四环素的低抑菌浓度(MIC).治疗结束后至少4周,采用13C-尿素呼气试验进行H.pylori感染状态评估.结果:33例患者完成治疗和随访,2例失访.根据意图治疗(ITT)和试验方案(PP)分析,该补救方案的H. Pylori根除率分别为68.6%(24/35)和72.7%(24/33).10例(28.6%)患者发生轻度副反应(9例发生恶心、中上腹不适,1例发生皮疹).35例中有27例H Pylori培养成功,克拉霉素的耐药率为51.8%(14/27),呋喃唑酮为3.7%(1/27),四环素为7.4%(2/27).各药物耐药菌株和敏感菌株的H.pvlori根除率无显著差异.结论:铋剂、PPI联用呋喃唑酮和四环素组成的7天四联方案作为根除H. Pylori治疗失败后的补救治疗可获得较高的H. Pylori根除率.
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右旋葡聚糖硫酸钠小鼠溃疡性结肠炎动物模型建立方法探讨
背景:溃疡性结肠炎(UC)的病因和发病机制尚不十分清楚,建立适当的结肠炎动物模型对于研究其病因和发病机制具有重要意义.目的:探讨右旋葡聚糖硫酸钠(DSS)诱发的小鼠UC动物模型的建立方法.方法:将18只雄性BALB/C小鼠随机分为3组,实验组中一组饮用5%DSS溶液7天诱发急性结肠炎,另一组饮用5%DSS溶液7天后继续饮用蒸馏水14天诱发慢性结肠炎;对照组饮用蒸馏水.观察小鼠每日的体重、大便性状和隐血情况以及结肠大体形态和组织病理学改变.结果:饮用5%DSS溶液7天,BALB/C小鼠可发生腹泻、血便等症状,全结肠表现为以隐窝破坏为特征的多灶性小溃疡,伴中性粒细胞为主的急性炎症细胞浸润.停止饮用5%DSS溶液14天后,BALB/C小鼠的腹泻、血便等症状消失,全结肠表现为更局限的灶性小溃疡伴邻近上皮细胞再生、修复,以及突出的隐窝扭曲变形伴以淋巴、单核细胞为主的慢性炎症细胞浸润.急、慢性期肠道病变均以远段结肠为重.结论:单次使用DSS诱发的小鼠急、慢性结肠炎是一种较理想的UC动物模型,可作为研究UC发病机制和药物治疗较理想的工具.
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进行性系统性硬化症患者血清一氧化氮含量和食管动力变化特征的研究
背景:进行性系统性硬化症(PSS)患者多伴有食管动力功能障碍,而一氧化氮(NO)在PSS食管动力异常发病机制中的作用尚不清楚.目的:探讨NO在PSS食管动力异常发病机制中的作用.方法:12例PSS患者和12名健康志愿者纳入本研究.应用硝酸还原酶法测定受试者的血清NO含量;应用PC po1ygraph HR高分辨多通道测压系统检测食管下括约肌(LES)压力(LESP)、LES长度(LESL)和食管远端蠕动幅度等动力参数;应用Digitrapper MKⅢ动态pH监测仪监测24 h食管内pH等参数.结果:PSS患者的血清NO含量显著高于对照组(106.47 μmo1/L±18.21μmol/L对82.32 μmol/L±15.30 μmol/L,P<0.01),LESP显著低于对照组(1.21 kPa±0.11 kPa对2.38 kPa±0.16 kPa,P<0.05),食管远端蠕动幅度亦显著低于对照组(5.18 kPa±1.04 kPa对14.93 kPa±2.12 kPa,P<0.01),75%的PSS患者有一过性LES松弛(TLESR).PSS患者24 h食管内pH<4的发生频率显著高于对照组.结论:内源性NO可能参与了PSS食管动力异常的发病机制.
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肠易激综合征患者内皮素和一氧化氮含量变化的意义
背景:肠易激综合征(IBS)是以肠平滑肌功能紊乱为主要表现的多因素疾病,目前神经和胃肠激素在其发病机制中的作用甚受关注.目的:探讨内皮素(ET)和一氧化氮(NO)在IBS等疾病腹泻患者中的变化规律及其与病程的关系.方法:选取IBS腹泻型患者21例,糖尿病腹泻患者17例,甲状腺功能亢进腹泻患者15例,溃疡性结肠炎(UC)患者15例,同时设立正常对照组16名.分别采用放射免疫法和比色法测定患者发作期和缓解期血浆ET和NO代谢产物NO2-/NO3-的含量变化.结果:IBS和糖尿病患者的发作期血浆ET含量均较正常对照组显著增高(P<0.05).IBS患者的发作期血浆NO含量显著高于正常对照组(P<0.05),糖尿病患者则低于正常对照组(P<0.05).IBS患者的缓解期ET、NO含量较发作期显著降低(P<0.05),其他腹泻患者则无此改变.结论:ET可诱发IBS患者肠道高反应性,ET/NO平衡失调可能是诱发和加重IBS的原因之一.
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维生素E和硒对CCl4大鼠急性肝损伤和抗氧化功能的影响
背景:氧应激在急性肝损伤的发生过程中具有重要作用,因此提高机体的抗氧化功能对防治急性肝损伤具有重要意义.目的:探讨维生素E(Vit E)和硒对CCl4大鼠急性肝损伤和抗氧化功能的影响.方法:48只健康雄性SD大鼠随机分为6组,每组8只.干预组第1周和第2周以及造模组第1周和第2周采用腹腔注射50%CCl4和橄榄油混合制剂的方式建立大鼠急性肝损伤模型,干预组在饲料中添加Vit E(250 mg/kg饲料)和硒(0.2 mg/kg饲料)进行营养干预,造模组喂饲标准饲料;对照组第1周和第2周腹腔注射生理盐水,喂饲标准饲料.第1周和第2周组大鼠分别于处理1周和2周后处死,分别检测各项肝损伤指标和抗氧化指标,并观察其含量变化.结果:对于急性肝损伤大鼠,补充适量的Vit E和硒能降低血清丙二醛(MDA)水平,干预组的血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)升高幅度明显较造模组小,肝组织羟脯氨酸含量亦相对低于造模组.造模组的肝组织和血清硒水平在第2周明显升高,而Vit E水平显著降低,并伴随着超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活性的显著升高,而干预组的各项指标基本维持不变.结论:CCl4致大鼠急性肝损伤时,机体对抗氧化营养素的需求明显上升,补充Vit E和硒后,机体拮抗氧应激所致急性肝损伤的能力增强.
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抑癌基因DPC4与胰腺癌
在人类恶性肿瘤中,胰腺癌是恶性程度较高,预后差的实体瘤之一.近年有关胰腺癌的分子生物学研究提示,DPC4(deleted in pancreatic carcinoma,locus 4,也称MADH4或SMAD4)作为一个新的胰腺癌抑癌基因,已经引起了人们的广泛关注.
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多普勒超声在肝硬化及其并发症中的应用
肝硬化在我国是发病率和死亡率均较高的疾病之一,因此早期诊断肝硬化及其并发症极为重要.近20年来,肝硬化的二维超声图像已有较明确的诊断标准,但B型超声无法精确观察肝脏血管系统及其血流动力学改变,而多普勒超声可以精确观察肝脏血管系统的分布,计算血流的多噜普勒参数,因此能在二维声像图无明显改变的情况下对肝硬化作出早期诊断,预测并发症的发生以及与某些疾病进行鉴别诊断.
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肝硬化合并自发性腹膜炎研究进展
自发性腹膜炎又称自发性细菌性腹膜炎(spontaneousbacterial peritoniti8,SBP),是肝硬化腹水患者的一种常见而严重的并发症,是由致病菌经肠道、血液或淋巴系统引起的腹腔感染,是在无腹腔内邻近器官直接细菌感染来源(如肠穿孔、肠脓肿)的情况下发生于腹腔的感染[1].
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丙型肝炎病理确诊中的难点
肝组织病理学检查是肝病诊断的重要手段之一.肝穿刺活检损伤较小、操作简便,所获病理信息常为某些肝病诊断的金标准,因而在有条件的医院已广为开展.
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丙型肝炎的临床特征和血清、病毒学试验
丙型肝炎(hepatitis C)是一种广泛流行的病毒性疾病.根据世界卫生组织(WHO)的资料,全世界约有1.7亿丙型肝炎病毒(HCV)感染者,我国有3.2%的人口感染HCV.
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丙型肝炎的治疗
丙型肝炎病毒(HCV)感染为一全球关注的健康问题.大多数HCV感染者将转为慢性感染,并可发展为肝硬化和肝细胞癌(HCC).成功的治疗可使疾病停止进展,从而防止慢性HCV感染严重并发症的发生.
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丙型肝炎的流行病学
目前研究资料表明,丙型肝炎病毒(HCV)感染呈全球分布,各地区的HCV基因型存在一定差异.HCV感染在不同性别、年龄和种族的人群中均可发病,传播途径以血/体液(血液制品)传播为主,还可通过生活密切接触传播、性接触传播、母婴传播、经移植物传播等肠道外传播方式传播.
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丙型肝炎的病因和发病机制
丙型肝炎是由丙型肝炎病毒(HCV)引起的以肝损害为主的传染性疾病.急性HCV感染的主要危险因素是非法注射毒品,其次是医源性操作、性行为、职业性或家庭接触.
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胶囊内镜术有诊断价值吗?
由于小肠远离口腔和肛门,是整个胃肠道中难被检测的部分,因此对小肠疾病常难以作出正确诊断,容易误诊.
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慢性丙型肝炎治疗的新观点
慢性丙型肝炎呈缓慢进展过程,从感染丙型肝炎病毒(HCV)发展到肝硬化的中位时间为28~32年[1].
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高强度聚焦超声治疗肝癌
目前,肝癌治疗仍面临挑战.手术切除是原发性肝癌的首选治疗方法,然而几乎所有肝癌都发生在肝硬化的基础上,患者肝功能差,确诊时多已属中晚期,肿瘤较大或呈多发结节,多数不能手术切除.
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肝性脑病(一)
肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)是由严重肝病引起的,以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征,其主要临床表现为意识障碍、行为失常和昏迷.
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《胃肠病学》杂志开设2003年度函授继续医学教育
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第十届欧洲消化病学术周会议纪要
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胶囊内镜展望
胶囊内镜是一种极具潜在价值的诊断各种小肠疾病的工具,对回放资料的细致观察将有助于提高小肠疾病的诊断率.
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《胃肠病学》1996~2001年(第1~6卷)载文统计分析
<胃肠病学>是由上海第二医科大学附属仁济医院,上海市消化疾病研究所于1996年创办的一本消化专业综合性期刊,1999年起公开发行.创刊7年来,<胃肠病学>已成为该学科领域广受读者欢迎的学术期刊.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |