胃肠病学杂志
Chinese Journal of Gastroenterology 위장병학
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子： 1.21
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1008-7125
- 国内刊号： 31-1797/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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表皮生长因子及其受体对结肠癌干细胞的增殖调控
背景:肿瘤干细胞是肿瘤组织中—小部分具有自我更新、多向分化以及高度增殖能力的肿瘤细胞.研究发现表皮生长因子(EGF)可促进肿瘤干细胞增殖.目的:探讨EGF及其受体(EGFR)在结肠癌干细胞增殖调控中的作用.方法:结肠癌细胞株HT29、HCT116培养于无血清培养基中,以EGF、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、胰岛素样生长因子(IGF)分别干预细胞.MTT法检测EGFR抑制剂吉非替尼对结肠癌细胞球细胞的增殖抑制作用,体外实验检测EGFR抑制剂吉非替尼、PD153035对细胞球形成的抑制作用,流式细胞术检测细胞凋亡.体内实验检测结肠癌细胞球和细胞株的成瘤能力,real-time PCR检测两者干细胞标记LGR5、Musashi-1和分化标记CK20表达.结果:EGF组HCT116细胞形成的细胞球数量显著高于空白对照、bFGF、IGF组(P＜0.05).吉非替尼能抑制HCT116细胞球细胞增殖和细胞球形成,并诱导细胞凋亡,作用呈浓度依赖性.HCT116细胞球成瘤时间较细胞株显著缩短,移植瘤体积显著增大(P＜0.05).LGR5、Musashi-1在细胞球中的表达显著高于细胞株,而CK20在细胞株中的表达显著高于细胞球(P＜0.05).结论:EGF对结肠癌细胞株HCT116、HT29形成细胞球具有促进作用.EGFR抑制剂可抑制结肠癌细胞球增殖并诱导细胞凋亡,相关作用可能与调控LGR5、Musashi-1和CK20表达有关.
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ZNF278 siRNA抑制胃癌细胞株AGS增殖的实验研究
背景:ZNF278属C2H2型锌指蛋白,为参与生长发育的重要转录因子,其异常表达可能参与肿瘤发生.目的:研究ZNF278 siRNA对胃癌细胞株AGS增殖和周期的影响.方法:以蛋白质印迹法检测正常胃上皮细胞株GES-1和胃癌细胞株AGS中ZNF278表达.构建ZNF278 siRNA片段,并转染胃癌AGS细胞,转染阴性对照siRNA和RPMI1640分别作为阴性对照组和空白对照组.以定量RT-PCR和蛋白质印迹法分别检测ZNF278 mRNA和蛋白表达,利用MTT和细胞计数法检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞周期变化.结果:胃癌AGS细胞中ZNF278表达明显高于正常胃上皮细胞GES-1.ZNF278 siRNA转染胃癌AGS细胞后,ZNF278 mRNA和蛋白表达均明显下调,而阴性对照组与空白对照组无明显差异.MTT法示ZNF278 siRNA组AGS细胞增殖率显著低于阴性对照组(0.64±0.03对0.81±0.03,P＜0.01),细胞计数法示细胞数量亦显著降低[(4.11 ±0.35)×105对(5.78±0.50)×105,P＜0.01],流式细胞术显示ZNF278 siRNA组G0/G1期细胞明显增加而S期细胞明显减少(P＜0.05).结论:转染ZNF278 siRNA可抑制胃癌AGS细胞增殖,细胞周期阻滞于G0/G1期.
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siRNA沉默p28GANK对结肠癌细胞增殖的影响
背景:研究发现p28GANK表达与结肠癌恶性程度相关,其高表达提示预后不良.然而,p28GANK在结肠癌中的作用尚未完全明确.目的:探讨沉默p28GANK对结肠癌细胞增殖能力的影响.方法:以针对p28GANK基因的慢病毒携带siRNA转染人结肠癌HT29细胞,以蛋白质印迹法检测干扰效果,以MTT法检测细胞增殖,以平板克隆实验检测细胞克隆能力,以流式细胞术检测细胞周期变化.结果:与HT29、Con-HT29细胞相比,Si-HT29细胞中p28GANK蛋白表达水平显著降低;细胞增殖速度显著减缓;细胞克隆数量显著减少;G0/G1期细胞比例显著增多,S期细胞比例显著减少,PI值显著降低(P＜0.05).结论:沉默p28GANK在结肠癌细胞中的表达可抑制细胞增殖能力,使细胞周期阻滞.p28GANK可作为治疗结肠癌的新靶点.
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Periostin过表达诱导人胃癌细胞化疗耐药性的机制研究
背景:前期研究发现periostin过表达可增强人胃癌细胞株SGC-7901对顺铂和5-氟尿嘧啶(5-Fu)诱导的细胞凋亡的抵抗能力.目的:探讨periostin过表达诱导人胃癌细胞化疗耐药性的可能机制.方法:Periostin稳转组和空载体稳转组SGC-7901细胞分别以5μmol/L顺铂或10 μmol/L 5-Fu处理24 h或不予化疗药物处理,其中periostin稳转组在化疗药物处理前可接受或不接受Akt特异性抑制剂MK-2206(1μmol/L)预处理30 min.以蛋白质印迹法检测各组细胞的总Akt、磷酸化Akt(p-Akt)、p53蛋白表达,流式细胞术检测细胞凋亡.结果:periostin稳转组SGC-7901细胞Akt磷酸化水平明显高于空载体稳转组,两组间总Akt无明显差异.在经顺铂或5-Fu处理的各组SGC-7901细胞中,periostin稳转组p53蛋白表达和细胞凋亡率明显低于空载体稳转组,而MK-2206预处理可在一定程度上逆转periostin对p53表达的抑制作用及其诱导的凋亡保护效应.结论:通过激活Akt通路抑制p53表达可能是periostin过表达诱导人胃癌细胞化疗耐药性的机制之一,有望作为胃癌治疗的潜在靶点.
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活动期溃疡性结肠炎与蛋白质和脂质代谢的相关性分析
背景:溃疡性结肠炎(UC)已成为我国常见的慢性消化系统疾病之一,尽早对疾病活动性和严重度作出准确评估,有助于及时、正确的治疗.目的:分析活动期UC患者蛋白质和脂质代谢指标与疾病活动性和严重度之间的关系.方法:收集2006年1月～2012年11月上海市普陀区中心医院97例活动期UC患者和100名正常对照者,检测总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、球蛋白(GLB)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、载脂蛋白A(ApoA)、载脂蛋白B(ApoB)、脂蛋白a(LPa)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(CDL-C),并分析与疾病活动性、严重度的关系.结果:活动期UC患者BMI、TP、ALB和TC均显著低于正常对照组(P＜0.05).与轻度活动期UC患者相比,重度和中度活动期UC患者ALB明显降低(P＜0.05),重度活动期TG明显降低(P＜0.05),中度活动期ApoA明显降低(P＜0.05).相关性分析表明TP与ESR相关(P＜0.05),ALB与ESR、CRP、CAI评分和Baron评分相关(P＜0.05),TC与Baron评分相关(P＜0.05).结论:活动期UC患者易出现蛋白质和脂质代谢紊乱,TP、ALB、TC与疾病活动性相关;ALB与疾病严重度有关,可作为UC疾病严重度评价的客观指标之一.
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微探头超声指导内镜黏膜下剥离术治疗上消化道黏膜下隆起性病变的价值
背景:微探头超声(MPS)能对上消化道黏膜下隆起性病变进行较准确的定位,并初步定性诊断,内镜黏膜下剥离术(ESD)可完整切除病变,目前MPS指导ESD治疗上消化道黏膜下隆起性病变的研究少见.目的:评价MPS指导ESD治疗上消化道黏膜下隆起性病变的价值.方法:对胃镜检查发现的89例上消化道黏膜下隆起性病变行MPS检查,比较两者的诊断准确率.然后采用ESD切除病变,分析手术情况.结果:上消化道黏膜下隆起性病变以平滑肌瘤和间质瘤为主,MPS对上消化道黏膜下隆起性病变的总体诊断准确率显著高于胃镜(83.1％对51.7％,P＜0.05).82例病变位于黏膜肌层或黏膜下层,平均直径为12.6 mm,平均手术时间28.2 rain,ESD完整切除率100％;5例病变位于固有肌层,平均直径为13.8 mm,平均手术时间48.5 min,ESD完整切除率71.4％,其余2例固有肌层病变因难以控制的出血和黏连而行外科手术.所有患者术后随访无病变残留和复发.结论:MPS可对上消化道黏膜下隆起性病变作出较准确的判断,应作为内镜下治疗的术前常规检查.MPS引导ESD治疗上消化道黏膜下隆起性病变安全、有效.
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hnRNPA1在人胃癌细胞株BGC-823中的生物学功能
背景:核不均一核糖核蛋白A1(hnRNPA1)是体内重要的RNA结合蛋白,通过调节pre-mRNA和mRNA参与转录和转录后调控过程,与肿瘤发生、发展密切相关.目前对hnRNPA1与胃癌的关系尚不十分清楚.目的:探讨hnRNPA1在人胃癌细胞中的生物学功能,明确其与胃癌的关系.方法:以蛋白质印迹法检测正常人胃黏膜上皮细胞株GES-1和人胃癌细胞株MKN-28、SGC-7901、BGC-823中的hnRNPA1表达.构建靶向hnRNPA1基因的siRNA重组质粒并稳定转染BGC-823细胞,以稳转空质粒pU6的细胞株作为对照,蛋白质印迹法验证干扰效果.分别以CCK-8实验、细胞划痕实验、Transwell侵袭实验和流式细胞术分析各组BGC-823细胞的增殖、迁移、侵袭能力和细胞凋亡情况.结果:hnRNPA1在3株人胃癌细胞株中均呈高表达,BGC-823细胞表达水平高.与pU6稳转组相比,siRNA hnRNPA1稳转组BGC-823细胞增殖抑制率为36.3％,细胞迁移[(5.44±0.25) μm/h对(9.37±0.49) μm/h,P＜0.01]和侵袭(穿膜细胞数146.30±12.56对312.51±9.62,P＜0.01)受抑,细胞凋亡率降低(3.6％±0.3％对12.7％±0.2％,P＜0.01).结论:hnRNPA1在人胃癌细胞中呈高表达,其可能通过促进肿瘤细胞增殖、迁移、侵袭,在胃癌侵袭和转移过程中发挥作用.
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嗜酸细胞性胃肠炎的治疗进展
嗜酸细胞性胃肠炎(EG)是以胃肠道嗜酸性细胞浸润为特点的一种少见疾病,其临床表现多样性,可表现为腹痛、腹泻、腹腔积液等,容易漏诊、误诊.糖皮质激素为目前EG有效的治疗方法,但复发率较高,联合其他药物可取得佳疗效.本文就近年对EG治疗的研究现状作—综述.
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肝肾综合征诊治研究进展
肝肾综合征(HRS)是肝硬化的严重并发症,国际腹水俱乐部于2007年修订了HRS的定义和诊断标准,但其诊断仍存在一些尚未解决的问题.随着对HRS病理生理学机制的深入认识,特利加压素等血管收缩药物改变了HRS内科治疗几乎无效的状态.目前,肝移植是HRS患者的主要根治手段.本文就HRS的诊治研究进展作一综述.
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固有淋巴细胞分化与肠道菌群调节研究进展
固有淋巴细胞(ILCs)既是固有免疫的效应细胞,又是获得性免疫的前体细胞,可根据其表达的转录因子和产生效应分子的类型分为不同亚群,包括T-bet+ ILC(ILCl)、GATA3+ ILC(ILC2)和RORγt+ ILC(ILC3).肠道菌群参与了ILCs的分化,同时ILCs可通过产生不同类型的细胞因子影响肠道菌群组成.本文就ILCs分化与肠道菌群调节之间的相互关系以及ILCs在肠道菌群失调相关疾病中的作用作一综述.
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间位结肠引起右上腹痛1例
病例:患者男,38岁,以“问断性右上腹痛5月余”为主诉入院.患者入院前5个月无明显诱因出现间断性右上腹痛,进食后、排便前、活动后加重,疼痛剧烈难忍,伴呃逆,晨起腹痛减轻,便次增多,每日约2～3次,为不成形便.当地医院结肠镜检查未见异常,胃镜检查示非萎缩性胃炎伴糜烂,予抑酸治疗,症状无缓解.入院前20余天腹痛加重,以右上腹为著.患者既往体健,发病以来精神可,饮食、睡眠尚好,小便正常,体质量无明显变化.
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以反复消化道出血为突出表现的小肠间质瘤1例
病例:患者女,61岁,因“间断黑粪伴暗红色血便3年,加重5d”于2013年1月21日收治入院.患者3年来无明显诱因间断出现黑粪,伴暗红色血便,每次约50 ～ 200 mL.发作时间间隔为1个月至半年不等,每次发作均排3～5次黑粪,并伴暗红色血便,有时成形,有时不成形.便前偶有上腹部隐痛和呕吐,呕吐物为胃内容物,无咖啡渣样物或血凝块,便后腹部隐痛可缓解.有乏力、头晕、耳鸣,偶伴心慌、低热,高体温37.5℃.患者曾就诊于当地医院,行胃镜检查示“慢性胃炎”,结肠镜检查示“毛细血管充血”,未明确诊断,给予止血等相关对症支持治疗(具体不详)后症状缓解.5d前患者无明显诱因下再次解黑便,伴低热、头晕、心慌不适,在当地医院住院治疗后无明显缓解.患者既往有慢性支气管炎史数十年,5d前在当地医院发现有糖耐量异常.
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巨大胃间质瘤1例
病例:患者女,60岁,因“反复上腹痛5年,黑便10余天”于2009年5月22日入院.患者5年前无明显诱因下出现反复阵发性上腹部钝痛,无放射性,与进食排便无关,无恶心呕吐,于中国医科大学附属盛京医院行胃镜检查诊断为非萎缩性胃炎,未予系统性诊治.2009年5月12日因进食不当,再次出现上腹部钝痛,伴夜间痛、空腹痛,自服“胃药”(具体不详),腹痛无明显好转.入院前10余天,患者劳累后出现黑便,便软、成形,2～3次/d,共约0.1 kg,无腹痛、呕血,无头晕、头痛,无心悸、意识障碍,于中国医科大学附属盛京医院行胃镜检查示胃底延至胃体小弯、胃角、胃窦小弯、十二指肠球部小弯、十二指肠降段小弯可见一隆起性病变,表面尚光滑,散在充血、水肿、糜烂,幽门口水肿,诊断为胃隆起性病变延至十二指肠,为进一步诊治收入中国医科大学附属第一医院.
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粪便基因型检测幽门螺杆菌对克拉霉素耐药性的研究
背景:幽门螺杆菌(Hp)耐药情况日趋严重,选择快速、敏感、价廉的分子生物学技术对Hp耐药进行检测具有重要的临床意义.目的:评价检测粪便Hp基因突变对诊断克拉霉素耐药的有效性,并探讨cagA基因与耐药的相关性.方法:纳入74例13C-尿素呼气试验阳性患者,采集其新鲜粪便标本,提取粪便DNA,采用巢式PCR法扩增Hp 23S rRNA,采用PCR-RFLP法检测限制性内切酶Bbs Ⅰ、BceA Ⅰ、Bsa Ⅰ对23S rRNA扩增产物的酶切情况,采用PCR法扩增cagA基因.结果:74例患者的粪便标本中,60例扩增出Hp 23S rRNA 367 bp片段,其中17例可被Bsa Ⅰ酶切,60例均未被Bbs Ⅰ、BceA Ⅰ酶切.cagA阳性、阴性表达者的23S rRNA突变率相比差异无统计学意义(P＞0.05).结论:通过粪便基因型检测Hp对克拉霉素耐药是快速、简便的方法.江苏地区Hp对克拉霉素的耐药机制主要为23S rRNA A2143G突变.cagA基因与Hp对克拉霉素耐药不相关.
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门诊幽门螺杆菌感染者治疗分析
背景:在幽门螺杆菌(Hp)感染的根除治疗中,患者的执行是治疗链的终端和关键环节,但在临床实践中常常被忽视.目的:从门诊患者角度了解Hp感染根除治疗中存在的问题,以促进治疗的进一步规范化.方法:对2012年12月1日～ 2013年4月1日在新疆医科大学第一附属医院消化科门诊就诊的Hp感染者进行调查,调查内容包括治疗原因、根除治疗药物、疗程、复查时间和复查结果.结果:共139例次门诊Hp感染者纳入研究,治疗原因主要是慢性胃炎,占61.9％.根除治疗方案主要采用第三次全国共识推荐的PPI+两种抗菌药物三联疗法,以PPI+阿莫西林+克拉霉素标准三联疗法为主,占46.8％;采用第四次全国共识推荐的铋剂+PPI+两种抗菌药物四联疗法者仅占18.7％;采用不规范方案者占9.4％.43.2％的患者疗程为第四次全国共识规定的10 ～ 14 d,69.1％的患者于停药≥4周后复查.结论:在执行Hp感染的根除治疗时,临床医师应及时进行知识更新,掌握新共识推荐的根除治疗方案,并注意对患者进行治疗方案的解释和交待.
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含四环素三联方案根除幽门螺杆菌感染疗效观察
背景:随着幽门螺杆菌(Hp)耐药率的上升,标准三联疗法的Hp根除率明显降低.目的:评价含四环素三联方案根除Hp感染的疗效和安全性.方法:136例2012年11月～2013年4月于冠县人民医院诊断为慢性活动性胃炎或消化性溃疡、胃黏膜组织快速尿素酶试验(RUT)阳性患者纳入研究.将患者随机分为试验组和对照组,分别每日口服奥美拉唑20 mg bid+阿莫西林1000 mg bid+四环素750 mg bid和奥美拉唑20 mg bid+阿莫西林1000 mgbid+克拉霉素500 mg bid,疗程10d.记录治疗期间不良反应发生情况,疗程结束后4～6周复查胃黏膜组织RUT和13C-尿素呼气试验,两者均阴性判定为Hp根除成功.结果:134例患者按方案完成治疗并接受复查.按ITF分析,试验组和对照组Hp根除率分别为90.0％(63/70)和74.2％ (49/66);按PP分析,两组根除率分别为91.3％(63/69)和75.4％ (49/65).试验组ITr和PP根除率均明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).试验组消化性溃疡愈合率亦显著高于对照组(90.9％对70.0％,p＜0.05).两组间不良反应发生率无明显差异(12.9％对10.6％,P＞0.05).结论:含四环素三联方案可有效根除Hp感染,促进消化性溃疡愈合,安全性高,依从性好,价格低廉,适合在基层医疗单位推广应用.
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内镜治疗111例胃息肉的临床病理特征分析
背景:胃息肉的检出率逐年增高,其临床症状不明显且有一定癌变倾向.目的:了解胃镜下胃息肉的临床和病理特征.方法:对2010年1月～2013年1月新疆医科大学第一附属医院检出的111例胃息肉患者的内镜、病理资料和手术情况进行回顾性分析.结果:本组老年患者(≥60岁)为胃息肉高发人群(56.8％);单发性息肉80例(72.1％),多发性息肉31例(27.9％);息肉主要位于胃体(52.3％);息肉直径≤0.5 cm多见(69.4％);息肉类型主要为增生性息肉(40.5％)和炎性息肉(33.3％).息肉治疗以活检钳钳除30例,内镜黏膜下注射0.9％ NaC1溶液联合高频电切摘除54例,内镜下黏膜切除术(EMR)治疗6例,内镜黏膜下剥离术(ESD)治疗4例,余17例行外科手术治疗.12例患者接受随访,其中2例复发.结论:胃息肉直径较小,多为单发;息肉主要位于胃体,以增生性息肉和炎性息肉为主;治疗方式多选择内镜下切除,息肉切除后有复发的可能性,应加强随访.
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找准慢加急性肝衰竭研究的关键点和突破点
目前慢加急性肝衰竭(ACLF)有亚太肝病研究学会(APASL)(东方)和欧洲肝病学会-慢性肝衰竭(EASL-CLIF)合作组(西方)制定的两种诊断标准.APASL诊断标准针对肝功能衰竭且有肝外脏器累及者,而EASL-CLIF诊断标准则针对更晚期多脏器衰竭阶段的患者.两者诊断的ACLF均会混杂失代偿性肝硬化患者.ACLF的病理特征、完整定义以及肝损伤诱因与肝功能急性恶化的关联性是今后研究的关键和方向.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
