胃肠病学杂志
Chinese Journal of Gastroenterology 위장병학
- 主管单位: 中华人民共和国教育部
- 主办单位: 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子: 1.21
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1008-7125
- 国内刊号: 31-1797/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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炎症性肠病住院患者营养状况的人体成分生物电阻抗分析比较研究
背景:炎症性肠病(IBD)累及消化道,患者营养不良患病率高.生物电阻抗分析(BIA)近年来被越来越多地应用于临床营养评估.目的:以BIA结合血清学指标分析住院IBD患者的营养状况.方法:回顾性纳入2015年1月—12月在上海交通大学医学院附属仁济医院住院治疗且进行BIA的IBD患者,共198例患者纳入研究,其中克罗恩病(CD)129例,溃疡性结肠炎(UC)69例.对CD与UC患者的血清学指标、BIA参数及其相关指数进行比较.结果:CD患者血清维生素B12水平、体质量和体脂量显著低于UC患者(P<0.05),低体质量者占比显著高于UC患者(P<0.05).男性CD患者血清胆固醇水平、体脂百分比、体质指数(BMI)、无脂体质量指数(FFMI)、体细胞质量指数(BCMI)、骨骼肌质量指数(SMMI)显著低于男性UC患者(P<0.05),女性CD与UC患者间上述指标无明显差异(P>0.05).活动期与缓解期CD患者BMI、BCMI无明显差异(P>0.05).结论:IBD住院患者中,男性CD患者营养状况差于男性UC患者;除血清维生素B12外,女性CD与UC患者营养状况无明显差异.BIA指数能有效评估营养状况,可作为BMI的补充.
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内镜下瘤体内注射重组人5型腺病毒治疗晚期食管癌的临床疗效观察
背景:重组人5型腺病毒是一种溶瘤性腺病毒,可选择性地在恶性肿瘤细胞内大量复制,裂解肿瘤细胞,从而造成肿瘤组织溶解坏死.目的:评价内镜下瘤体内注射重组人5型腺病毒治疗晚期食管癌的有效性和安全性.方法:选取2012年1月—2017年10月青岛市市立医院收治的晚期食管癌患者87例.根据不同治疗方式,分为单纯重组人5型腺病毒组(A组)、放化疗组(B组)和重组人5型腺病毒联合放化疗组(C组),比较三组临床疗效、生存率和不良反应发生率.结果:三组患者的临床病理特征相比差异均无统计学意义(P>0.05).C组的治疗有效率、1年生存率、2年生存率、中位总生存期、中位无进展生存期均显著高于A组和B组(P<0.05),而A组与B组上述指标相比无明显差异(P>0.05).A组不良反应发生率明显低于B组和C组(P<0.05),而B组与C组相比无明显差异(P>0.05).结论:内镜下瘤体注射重组人5型腺病毒联合放化疗治疗晚期食管癌的效果显著,且未见不良反应发生率明显增加,是治疗晚期食管肿瘤的一个新途径.
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白细胞介素-23 p19RNA干扰对结肠炎小鼠模型的治疗作用
背景:炎症性肠病(IBD)是一种肠道自身免疫性疾病,具有不良临床结局,目前其生物治疗的靶点主要为促炎细胞因子.白细胞介素-23(IL-23)是近期被关注的重要促炎细胞因子,临床试验显示针对IL-23亚基的单抗类药物可能使IBD患者获益.目的:应用结肠炎小鼠模型,尝试采用RNA干扰抑制IL-23表达,验证其治疗作用并探讨可能的作用机制.方法:使用三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠建立结肠炎小鼠模型.模型动物分别经尾静脉注射IL-23 p19 shRNA慢病毒和对照shRNA慢病毒,同时设立不予干预的模型对照组.2周后行疾病活动指数和结肠组织炎症活动度评分,采集血清和结肠组织检测IL-23、IL-17、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平,并检测结肠组织Th17细胞数量.结果:IL-23 p19 RNA干扰治疗能显著降低结肠炎临床和组织学活动度(P<0.05),有效抑制IL-23表达(P<0.05),减少结肠组织中的Th17细胞数量(P<0.05),进而降低血清和结肠组织IL-17、TNF-α表达水平(P<0.05).结论:以RNA干扰抑制IL-23表达对结肠炎小鼠模型具有治疗作用,其机制在于抑制Th17细胞及其效应细胞因子IL-17表达.
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幽门螺杆菌感染与血清胆红素的相关性研究
背景:幽门螺杆菌(Hp)感染与冠心病、糖尿病等多种胃肠外疾病密切相关,但机制尚未明了.低血清胆红素水平是冠心病、糖尿病等的危险因素,可能参与Hp感染致病的过程.目的:探讨Hp感染与血清胆红素的相关性.方法:纳入2016年6月—2017年6月华中科技大学同济医学院附属同济医院的10843名体检人群,评估Hp感染情况,并比较不同性别、年龄和BMI之间Hp感染率差异.比较Hp阳性组和Hp阴性组血清总胆红素(TBil)、直接胆红素(DBil)、间接胆红素(IBil)水平差异,探讨Hp感染与血清胆红素的关系.结果:Hp感染率为35.0%,不同性别之间Hp感染率无明显差异,而不同年龄、BMI之间Hp感染率相比差异有统计学意义(P<0.001).与Hp阴性组相比,Hp阳性组TBil、DBil和IBil水平明显降低(P<0.001).多元线性回归分析显示Hp感染与血清TBil、DBil和IBil之间均呈负相关(回归系数为-0.805,95%CI:-1.256~-0.353,P<0.001;回归系数为-0.134,95%CI:-0.243~-0.026,P=0.015;回归系数为-0.667,95%CI:-1.047~-0.287,P=0.001).结论:Hp感染与血清TBil、DBil和IBil之间均呈负相关,可能通过降低血清TBil、DBil和IBil水平而参与冠心病、糖尿病等多种胃肠外疾病的发生.
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经食管隧道内镜纵隔探查术的动物实验研究
背景:目前内镜隧道技术用于消化道腔外手术有诸多问题仍存在争议.目的:探讨经食管隧道内镜纵隔探查术的可行性和安全性.方法:采用实验用家猪,建立食管黏膜下隧道,行经食管隧道内镜纵隔探查术,术后以止血夹封闭食管黏膜创面,予青霉素预防感染.2周后复查胃镜,处死实验动物,取食管标本进行大体和组织学检查.观察实验动物存活率以及创面愈合和并发症发生情况.结果:术中能清晰探及主动脉、气管、心包等纵隔内器官,术后实验动物均存活,无明显并发症发生.2周后胃镜复查和解剖标本组织学检查提示创面愈合良好.经与尸检结果比对,内镜下定位相应解剖结构准确.结论:经食管隧道内镜纵隔探查术具有一定的可行性且相对安全.
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原发性胆汁性胆管炎患者维生素D受体表达降低对免疫反应影响的研究
背景:免疫作用在原发性胆汁性胆管炎(PBC)的发生中起有关键作用,维生素D通过维生素D受体(VDR)发挥免疫调节作用,可能参与PBC的发生和发展.目的:探讨PBC患者VDR表达降低对免疫反应的影响.方法:选取30例PBC患者,以30例非PBC患者作为对照.以实时定量PCR法检测肝脏组织和外周血单个核细胞(PBMC)中VDR、SOCS-1、miR-155 mRNA表达,蛋白质印迹法和免疫组化法检测VDR、SOCS-1蛋白表达.比较对照组和PBC患者肝脏组织以及PBMC中VDR、SOCS-1和miR-155表达情况,并分析PBC患者肝脏组织VDR、SOCS-1和miR-155表达的相关性.结果:与对照组相比,PBC患者肝脏组织VDR、SOCS-1 mRNA和蛋白表达均显著降低(P<0.05),miR-155 mRNA表达显著升高(P<0.05);PBMC中VDR、SOCS-1 mRNA和蛋白表达均显著降低(P<0.05).PBC患者肝脏组织VDR蛋白与SOCS-1表达水平呈正相关,miR-155表达与VDR、SOCS-1表达水平均呈负相关.结论:PBC患者VDR表达显著降低,其可能通过miR-155和SOCS-1参与PBC发生、发展的调控.
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低FODMAP饮食在炎症性肠病患者中的应用—益处和风险
炎症性肠病(IBD)患者常伴有腹痛、腹胀、排便习惯改变等胃肠功能紊乱症状,低可发酵低聚糖、二糖、单糖、多元醇(FODMAPs)饮食可改善此类症状,因此越来越多地被应用于IBD患者.但亦有研究提示低FODMAP饮食可能加重患者的营养失调风险和肠道微生态紊乱.本文就低FODMAP饮食对IBD患者胃肠功能紊乱症状的作用及其机制、潜在不利影响和相应处理措施作一综述.
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KIAA1199基因在消化系统肿瘤中的作用
KIAA1199基因是HUGE数据库中的重要成员之一,通过表观遗传学等机制参与细胞内信号通路的转导,调控细胞生长、分化、凋亡、迁移等活动.近年研究发现,KIAA1199基因与肿瘤的发生、发展关系密切,在人类多种肿瘤尤其是消化系统肿瘤中的表达均异常升高,具有促进肿瘤细胞增殖、黏附、侵袭、迁移等作用.本文就KIAA1199基因在消化系统肿瘤中的作用作一综述.
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肠道菌群对结直肠癌发生、发展和诊疗影响的研究进展
结直肠癌是全球三大恶性肿瘤之一,具有高发病率和高死亡率.肠道菌群失调会引发一系列疾病包括肠道肿瘤.大量研究结果表明结直肠癌的发生、发展和诊疗与肠道菌群密切相关.本文就肠道菌群在结直肠癌发生、发展中的作用以及益生菌在结直肠癌诊断和治疗中的应用作一综述.
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溃疡性结肠炎的肠外皮肤表现
溃疡性结肠炎(UC)的发病率呈逐年上升趋势,其发病机制尚未完全明确.UC肠外表现(EIM)多样,可涉及骨关节、皮肤、肝胆、眼等全身多个器官系统,一种EIM的出现增加了其他EIM的发生风险.皮肤表现是UC重要的EIM,可分为反应性皮肤表现、免疫相关性皮肤表现、营养不良和治疗导致的皮肤表现.本文就UC肠外皮肤表现的临床症状、诊断、治疗等作一综述.
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光暴露紊乱对炎症性肠病的影响
光暴露是十分重要的环境因素.光暴露紊乱可能导致生物节律或睡眠的紊乱,使生物钟基因表达、褪黑素分泌、肠道免疫功能和菌群等发生改变.光暴露紊乱可能对炎症性肠病(IBD)患者病情存在一定的影响.本文就光暴露紊乱对IBD的影响作一综述.
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幽门螺杆菌耐药的流行病学研究现状
幽门螺杆菌(Hp)对抗菌药物的耐药率逐年增加是Hp根除率逐年降低的关键因素.因此,在动态掌握本地区常用Hp抗菌药物耐药情况的基础上制订经验性Hp根除方案,将会有效提高Hp根除率.总体而言,Hp对抗菌药物的耐药情况在不同地区、人群、时间方面有一定的差异.本文就目前常用于Hp治疗的7种抗菌药物的耐药情况作一综述.
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基于miRNA-mRNA调控网络的幽门螺杆菌感染相关病变分子机制研究
背景:幽门螺杆菌(Hp)感染与慢性胃炎、十二指肠溃疡、胃癌以及多种胃肠外疾病相关,然而其分子致病机制及其与宿主间的相互作用尚不明确.目的:基于miRNA-mRNA调控网络进行生物信息学分析,为阐明Hp与宿主间的相互作用以及Hp感染可能造成的病变提供线索.方法:使用GEO数据集筛选Hp感染相关miRNAs和mRNAs,检索差异表达miRNAs的靶基因并与差异表达mRNAs取交集以构建miRNA-mRNA调控网络,对靶基因进行GO和KEGG富集分析,构建蛋白质相互作用网络,分析Hp感染与疾病的相关性.结果:靶基因功能富集分析显示富集显著的基因集为趋化因子受体结合趋化因子.蛋白质相互作用网络中共有28个核心基因,疾病连接性分析显示Hp感染与癌症以及消化、神经、心血管、呼吸、免疫系统疾病相关.结论:本研究提供了一种基于miRNA-mRNA调控网络预测病原体与人类疾病相关性的方法,并发现Hp感染可增加多种胃肠外疾病风险.
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错配修复蛋白和Ki-67在结直肠癌中的表达及其临床意义
背景:结直肠癌(CRC)是常见的癌症之一,是具有多种生物学发病机制的异质性疾病实体.目的:探讨错配修复蛋白(MMRP)和Ki-67蛋白在CRC中的表达,分析微卫星不稳定性(MSI)、Ki-67与CRC临床病理特征的关系.方法:回顾性分析2014年1月—2016年12月苏州大学附属第一医院收治的90例CRC患者的临床病理资料,采用免疫组化法检测4种MMRP(MLH1、PMS2、MSH2、MSH6)和Ki-67蛋白表达,并分析MSI、Ki-67与CRC患者临床病理特征的关系以及MSI与Ki-67表达的相关性.结果:MMRP表达缺失率为16.7%,其中MLH1、PMS2、MSH2和MSH6的表达缺失率分别为11.1%、11.1%、6.7%、4.4%.Ki-67阳性率为90.0%.MSI与肿瘤部位有关(P<0.05),Ki-67表达与肿瘤部位和大体类型有关(P<0.05).MSI与Ki-67表达无关(P>0.05),MLH1与PMS2表达呈正相关(r=0.577,P<0.05),MSH2表达与MSH6表达呈正相关(r=0.739,P<0.05).结论:CRC中MLH1、PMS2表达缺失较MSH2和MSH6多见.MSI与肿瘤部位相关,Ki-67与肿瘤部位和大体类型有关,对CRC的诊疗和预后具有一定的指导意义.但MSI与Ki-67表达无关,两者联合检测并不能提高诊断CRC的准确性.
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炎症性肠病基因学研究进展和应用价值
炎症性肠病(IBD)是发生于胃肠道的不明原因慢性非特异性炎症性疾病,其发生可能与肠黏膜免疫应答异常、肠道微生物、肠黏膜屏障损伤、遗传易感性以及环境等因素有关.近年来,IBD基因学研究取得巨大进展,并对临床转化和应用有重要帮助,尤其是能解释疾病发生原因和发病部位、判断疾病行为、预测药物治疗方案的有效性,从而服务于临床诊断和治疗.本文总结既往IBD基因学研究成果和新进展,客观阐述基因学研究在IBD疾病管理中的潜在应用价值.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |