胃肠病学杂志
Chinese Journal of Gastroenterology 위장병학
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子： 1.21
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1008-7125
- 国内刊号： 31-1797/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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少见且严重的高龄乙状结肠憩室穿孔1例
病例：患者女，81岁，农民。因“突发下腹痛1 h”于2013年4月20日收治入院。患者入院1 h 前无明显诱因下突发持续性腹部剧痛，左下腹明显。伴呕吐2次，为胃内容物，呕吐后腹痛不缓解。既往有2型糖尿病（diabetes mellitus， DM）、骨质疏松症10余年，慢性便秘5年余，一直使用渗透性泻剂维持排便。2年前因解鲜血便在本院行结肠镜检查见乙状结肠（退镜距肛缘20 cm 处）有一憩室，憩室腔内大量积血，以0．9％ NaCl 溶液清洗后憩室底部见活动性渗血（见图1）。经止血、抗炎、益生菌治疗1周后，粪便隐血试验转阴，拒绝手术后出院。1年前因类风湿性关节炎（rheumatoid arthritis，RA）反复关节痛，自行服用多种非甾体消炎药（non-steroidal anti-inflammatory drugs，NSAIDs）至少连续1年。入院体格检查：血压100／60 mm Hg（1 mm Hg ＝0．133 kPa），神志清，偏瘦，痛苦貌，皮肤、巩膜无黄染，浅表淋巴结无肿大，双肺呼吸音清，胸式呼吸为主，心率100次／min，律齐，腹平，肝脾未及，肠鸣音5次／min，脐周和下腹部压痛阳性，左下腹明显，有肌卫和反跳痛，移动性浊音阴性，未扪及包块，腹股沟区无异常，双下肢无水肿，直肠指检无异常。急查血常规和生化检查：白细胞18．29×109／L，中性细胞比率90．8％，红细胞2．58×1012／L，血细胞比容25．8％，Hb 81 g／L，PLT 477×109／L，白蛋白26．3 g／L，尿素氮8．55μmol／L，钙1．92 mmol／L；糖化血红蛋白5．8％；凝血功能正常。心电图检查示窦性心动过速。予补液、抗炎、止痛等处理，同时行立位腹部平片示右上腹内侧见新月形低密度区，消化道穿孔可疑。急邀外科会诊行诊断性腹腔穿刺，抽出气体，建议剖腹探查。术中发现乙状结肠憩室（sigmoid diverticulum，SD）有一穿孔灶，憩室肠壁坏死，呈紫黑色，位于系膜侧（见图2），盆腔内见少量脓性液体。临床诊断为 SD 合并穿孔。行乙状结肠穿孔肠段切除加近端结肠造瘘术。术后病理示 SD肠壁全层出血坏死伴穿孔。2周后患者病情逐渐稳定出院，2个月后行二期结肠造瘘口回纳术，患者痊愈。
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1例嗜酸细胞性胃肠炎的小肠黏膜表现
病例：患者女，41岁，因“腹胀、腹泻、全身浮肿2个月”于2012年8月7日就诊于本院。患者2个月前进食鸡蛋和香蕉后出现腹胀、腹泻，伴全身浮肿。粪便为黄绿色不成形便，无黏液脓血，可见未消化食物。患者无发热、畏寒，无恶心、呕吐，无皮肤巩膜黄染，无瘀斑、瘀点。就诊于外院，血生化提示白蛋白明显降低（具体不详），给予补充白蛋白等对症治疗后症状好转，但治疗停止后腹胀、腹泻再次出现，为进一步诊治收入我院。
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以凝血功能障碍为首发表现的特发性成人肝内胆管缺失症1例
病例：患者男，24岁。因“反复皮下瘀斑8年，身目黄染3个月”于2012年3月11日收治入院。患者8年前四肢受到轻微碰撞后出现大面积皮下瘀斑伴牙龈出血，外院予止血治疗（具体不详）后瘀斑消退，但该症状常反复。1年前再次因皮下瘀斑至外院就诊，检查显示凝血酶原时间（PT）120 s，活化部分凝血活酶时间（APTT ）107．8 s，凝血因子 FⅦ、FⅨ下降，ALT 372 U ／L，AST 386 U ／L，ALP 1633 U ／L，甲状旁腺素173．9 pg／mL，骨扫描未见异常，骨髓穿刺活检提示刺激性骨髓象，予“止血、护肝”等对症治疗，皮下出血症状好转后出院。11个月前，复查 ALT 298 U ／L，AST 246 U ／L，继续口服多烯磷脂酰胆碱治疗。10个月前，患者自行停药并服用中草药（具体不详）治疗半年，4个月前出现排便次数增多（2～3次／d），量少，黄色水样便，不含黏液脓血，气味恶臭，禁食后缓解。予止泻药物治疗效果不佳。3个月前，患者再次出现四肢皮下瘀斑，伴进行性加重的身目黄染，无腹胀、纳差，无恶心、呕吐，无畏寒、发热。外院复查：ALT 540 U ／L， AST 413．2 U ／L，ALP 3236 U ／L，总胆红素（TBIL）339μmol／L，直接胆红素（DBIL）268μmol／L，PT 17．2 s，总胆固醇14．2 mmol／L，予“止血、护肝、退黄”治疗效果不佳，遂转入我院。患者否认“肝炎、结核”病史，否认输血史、饮酒史、静脉注射毒品史、高危性行为史，否认曾服用“氯磺丙脲、丙氯拉嗪、甲苯磺丁脲”等药物，无已知毒物暴露史，无肝脏疾病家族史，否认食物、药物过敏史。
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活动期溃疡性结肠炎患者血清 vaspin 水平及其临床意义
背景：脂肪细胞因子与机体内能量稳定相关，并介导多种免疫应答和炎症反应。内脏脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂 vaspin 是近年发现的一种与炎症反应有关的脂肪细胞因子。目的：检测活动期溃疡性结肠炎（UC）患者的血清 vaspin 水平并探讨其临床意义。方法：选取2008年1月～2013年4月苏州市立医院收治的150例活动期UC 患者，以150名健康体检者作为正常对照组。采用 ELISA 法检测血清 vaspin 水平，并分析其与 UC 临床特征的相关性。结果：UC 患者血清 vaspin 水平显著高于正常对照者[（1．86±0．38）μg/L 对（0．96±0．43）μg/L，P ＜0．01]，并与血清 CRP 水平和疾病活动指数呈显著正相关（r ＝0．628，P ＜0．01；r ＝0．514，P ＜0．05），与血清 ESR水平和病变部位无关（r ＝0．098，P ＞0．05；r ＝0．124，P ＞0．05）。结论：Vaspin 可能在 UC 发生、发展的病理生理机制中发挥重要作用。
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经口内镜下肌切开术治疗贲门失弛缓症前后食管动力的变化
背景：贲门失弛缓症的治疗目的为降低下食管括约肌压力（LESP），减轻梗阻，改善临床症状。经口内镜下肌切开术（POEM）近年来开始用于贲门失弛缓症的治疗。目的：通过分析手术前后食管动力的变化，评估 POEM治疗贲门失弛缓症的近期疗效。方法：纳入2011年12月～2012年10月在南京鼓楼医院诊断为贲门失弛缓症并接受POEM治疗的39例患者，对其手术前后食管液态测压和近期随访结果进行回顾性分析。结果：38例患者完成POEM和术后3 d 食管测压。术后3 d LESP 较术前显著降低（P ＜0．01），LES 松弛率与术前相比无明显差异。术前和术后3 d 食管体部均表现为蠕动性收缩消失，同步收缩比例增加。术后1个月随访，LESP 仍显著低于术前（P ＜0．05），37例患者吞咽困难明显好转，有效率为94．9％。结论：POEM治疗贲门失弛缓症近期内降低 LESP 和缓解临床症状效果明显，但对恢复食管蠕动功能作用有限。食管测压对贲门失弛缓症术后疗效评估有一定价值。
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共聚焦激光显微内镜在胃癌和胃癌前变化诊断中的应用
目前，胃癌和胃癌前变化诊断主要依赖于活检组织病理检查。共聚焦激光显微内镜是一种新型显微内镜，其能在体内实时显示胃肠道组织、细胞和亚细胞结构，准确鉴别胃肠道正常、增生或瘤变的黏膜。共聚焦激光显微内镜在在体实时诊断胃癌和包括萎缩性胃炎、肠上皮化生和上皮内瘤变等在内的胃癌前变化方面已展现了其优势和价值。本文就共聚焦激光显微内镜在胃癌和胃癌前变化诊断中的应用进展作一介绍。
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复方嗜酸乳杆菌片在幽门螺杆菌根除失败补救方案中作用的研究
背景：幽门螺杆菌（Hp）感染与慢性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴样组织淋巴瘤和胃癌等疾病的发生有关。有研究显示，联合使用嗜酸乳杆菌能提高 Hp 根除率，并降低治疗过程中的不良反应。目的：探讨复方嗜酸乳杆菌片联合含铋剂四联疗法对首次根除失败的 Hp 感染的疗效。方法：将180例经标准三联疗法首次根除失败的Hp 阳性的消化性溃疡患者随机分为试验组和对照组，试验组患者给予复方嗜酸乳杆菌片1 g tid，餐后服用，疗程14 d，然后给予雷贝拉唑10 mg bid ＋阿莫西林1000 mg bid ＋呋喃唑酮100 mg bid ＋枸橼酸铋钾300 mg qid，疗程10 d。对照组患者给予雷贝拉唑10 mg bid ＋阿莫西林1000 mg bid ＋呋喃唑酮100 mg bid ＋枸橼酸铋钾300 mg qid，疗程10 d。治疗结束至少4周后行13 C-尿素呼气试验，评估 Hp 根除率和不良反应。结果：试验组 PP 根除率和ITT 根除率与对照组相比均无明显差异（PP：81．2％对78．2％，χ2＝0．241，P ＝0．623；ITT：76．7％对75．6％，χ2＝0．031，P ＝0．861）。试验组恶心呕吐（2．4％对11．5％）、腹泻（0对9．2％）的发生率明显低于对照组（P ＜0．05）。结论：复方嗜酸乳杆菌片联合含铋剂四联疗法对首次标准三联疗法根除失败的 Hp 患者疗效较好，同时可有效减少不良反应。
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hTERT 基因多态性与胃癌易感性的研究
背景：人端粒酶逆转录酶（hTERT）作为端粒酶的关键酶参与了包括胃癌在内的多种肿瘤的发生和发展，有研究发现该基因的多个单核苷酸多态性（SNP）位点与多种恶性肿瘤具有不同程度的相关性。目的：探讨 hTERT 基因rs2853676和 rs2853677位点 SNP 与胃癌遗传易感性的关系。方法：采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）法检测297例胃癌、105例萎缩性胃炎和402例对照组患者 rs2853676和 rs2853677位点的基因多态性，采用病理学检查和13 C-尿素呼气试验检测幽门螺杆菌（Hp）感染。结果：胃癌组 rs2853676位点 AA 基因型频率显著高于对照组（15．2％对6．5％，P ＝0．01），AA 基因型携带者患胃癌的风险增加2．47倍（95％ CI：1．46～4．16）。三组 rs2853677位点 CC、TC、TT 基因型频率差异无统计学意义。与对照组相比，萎缩性胃炎组和胃癌组Hp 感染率显著升高（64．8％、56．9％对40．3％，P 均＜0．01），OR 值分别为2．73（95％ CI：1．74～4．26）、1．96（95％CI：1．44～2．67）。Logistic 回归分析发现，Hp 感染与基因突变无明显交互作用。结论：hTERT 基因 rs2853676基因多态性与胃癌遗传易感性有关，其增加胃癌的风险与 Hp 感染可能无关。
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错配修复基因 MLH1激活 p53和线粒体凋亡通路参与雌激素诱导的结肠癌细胞凋亡
背景：临床和流行病学研究显示雌激素替代治疗可降低绝经后妇女的结直肠癌发生风险。前期研究发现雌激素能上调结肠癌细胞的错配修复（MMR）基因 MLH1表达，在 MLH1基因缺失的结肠癌细胞中再表达 MLH1能明显增强雌激素诱导的细胞凋亡。目的：探讨 MLH1参与雌激素诱导结肠癌细胞凋亡所涉及的信号通路以及 p53及其相关基因在此凋亡通路中的作用。方法：以含人野生型 MLH1（hMLH1）全长 cDNA 的质粒转染 MLH1基因缺失的人结肠癌细胞株 HCT116。以转染空质粒的 HCT116细胞作为对照，在有或无雌激素作用的条件下，采用电泳法检测凋亡 DNA Ladder，蛋白质印迹法检测 p53等凋亡相关蛋白表达。结果：转染 hMLH1后，10-8 mol/L 雌二醇（E2）能明显诱导 HCT116细胞凋亡。转染 hMLH1并经 E2处理的 HCT116细胞（D 组）与经 E2处理但未转染 hMLH1的HCT116细胞（B 组）相比，其 caspase-3、caspase-9、p53、Bax、胞质细胞色素 C 蛋白表达均显著增强，D 组上述蛋白表达亦均高于转染 hMLH1但未经 E2处理的 HCT116细胞（C 组）。结论：MMR 基因 MLH1主要通过激活 p53和线粒体凋亡通路参与雌激素诱导的人结肠癌细胞株 HCT116凋亡。
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甘丙肽受体2激动剂后处理对人胃黏膜上皮细胞缺氧／复氧损伤的保护作用及其机制研究
背景：胃缺血再灌注损伤常导致胃黏膜细胞钙超载、自由基产生过量、白细胞浸润、微循环障碍。缺氧后处理能有效减轻缺氧/复氧（H/R）造成的损伤。甘丙肽受体2（GalR2）主要分布于消化系统和神经系统，对许多内分泌活动具有调节作用。目前关于 GalR2对预防胃黏膜上皮细胞 H/R 损伤的作用尚未明确。目的：探讨 GalR2激动剂后处理对人胃黏膜上皮细胞 H/R 损伤的保护作用及其机制。方法：以人胃黏膜上皮细胞 GES-1制备 H/R 损伤模型。实验分为正常对照组（N 组）、H/R 组、M1145（GalR2激动剂）后处理组（M组）、SB203580（p38MAPK 信号阻断剂）＋M1145后处理组（S ＋M组）、DMSO 溶剂对照组（D 组）。以 MTT 检测细胞存活率；流式细胞术检测细胞凋亡率；Hoechst 染色法观察细胞凋亡情况；ELISA 法检测乳酸脱氢酶（LDH）含量；实时定量 PCR 检测 Bcl-2、Bax、p38MAPK 表达水平。结果：H/R 组细胞存活率显著低于 N 组和 M组（P ＜0．05）；H/R 组细胞凋亡率显著高于 N、M、S ＋M组（P ＜0．05），M组凋亡率显著低于 S ＋M组（P ＜0．05）；H/R 组 LDH 含量显著高于 M组和 S ＋M组（P ＜0．05）；N 组、M组 Bcl-2表达水平显著高于 H/R 组、S ＋M组以及 D 组（P ＜0．05）；H/R 组 Bax 表达水平显著高于N、M、S ＋M组（P ＜0．05）；H/R 组、S ＋M组 p38MAPK 表达水平显著低于 M组（P ＜0．05）。结论：GalR2激动剂M1145能有效减轻 H/R 引起的胃黏膜 GES-1细胞损伤，且可能通过 p38MAPK 途径发挥作用。
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siRNA 干扰 galectin-3表达对人胃癌细胞株SGC-7901增殖、凋亡和化疗敏感性的影响
背景：Galectin-3属于半乳凝素家族成员，参与细胞生长和凋亡、细胞黏附、新生血管形成、肿瘤浸润和转移等多种生理和病理过程，在多种恶性肿瘤细胞中呈高表达。目的：研究 siRNA 干扰 galectin-3表达对人胃癌细胞株SGC-7901增殖、凋亡和化疗敏感性的影响。方法：合成靶向 galectin-3的 siRNA 并转染 SGC-7901细胞，以 real time PCR 和蛋白质印迹法检测干扰效果。CCK-8实验检测细胞增殖，流式细胞术检测细胞凋亡。结果：Galectin-3 siRNA 转染24 h 后转染效率为83．8％，转染后 SGC-7901细胞的 galectin-3表达显著受抑，mRNA 和蛋白表达量分别较空白对照组降低87．8％和90．4％（P ＜0．01）。转染后24 h、48 h 和72 h，galectin-3 siRNA 组 SGC-7901细胞增殖抑制率分别为15．57％±1．45％、32．90％±0．76％和57．35％±1．05％，转染后72 h 该组细胞凋亡率为46．17％±2．39％，均显著高于同时间点空白对照组、空脂质体组和阴性对照 siRNA 组（P ＜0．01）。Galectin-3 siRNA 组SGC-7901细胞由化疗药物奥沙利铂诱导的增殖抑制亦较其余三组显著增加（P ＜0．01）。结论：以 siRNA 干扰galectin-3表达后，SGC-7901细胞增殖减少、凋亡增加，对化疗药物的敏感性增强，表明 galectin-3有望成为胃癌基因治疗的有效靶点。
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注射用雷贝拉唑钠治疗十二指肠球部溃疡出血多中心、随机、双盲、阳性药物平行对照临床研究
背景：迄今未有注射用雷贝拉唑钠治疗十二指肠球部溃疡出血的临床研究。目的：评价不同剂量和用法注射用雷贝拉唑钠治疗十二指肠球部溃疡出血的有效性和安全性。方法：采用多中心、随机、双盲、阳性药物平行对照试验设计。纳入105例经胃镜检查确诊的十二指肠球部溃疡出血患者，随机分为四组。A、B、C 组分别给予静脉滴注注射用雷贝拉唑钠20 mg qd、40 mg qd 和20 mg bid，对照组给予静脉滴注奥美拉唑钠40 mg bid，疗程均为5 d。以止血成功率作为主要疗效指标，以止血时间、输血量作为次要疗效指标。结果：A、B、C 组和对照组止血成功率分别为96．2％（25/26）、92．6％（25/27）、100．0％（26/26）和100．0％（26/26），四组间差异无统计学意义（P ＞0．05）。A、B、C 组和对照组中位止血时间分别为24（24，72）h、24（24，72）h、24（24，48）h 和24（24，48）h，四组间差异无统计学意义（P ＞0．05）。疗程中四组患者均未输血。仅 C 组1例患者发生不良反应，表现为疗程结束后白细胞数量轻度减少。结论：三种剂量和用法的注射用雷贝拉唑钠治疗十二指肠球部溃疡轻中度出血均安全、有效，以20 mg bid 疗效更佳。
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脑源性神经营养因子在肠道中的表达及其作用
脑源性神经营养因子（BDNF）既是一种神经营养物质又是一种神经递质，BDNF 及其受体在肠神经系统、肠黏膜上皮和肠肌层中均大量表达，并在肠道感觉和肠道动力调节中起重要作用。本文就 BDNF 在肠道中的表达及其作用作一综述。
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JAK／STAT3信号通路及其在胃肠道疾病中作用的研究进展
JAK/STAT3信号通路广泛存在于机体各个组织中，介导细胞增殖、分化、迁移、凋亡、免疫调节等多种生物学过程。近年研究发现该通路激活在胃肠道疾病中起重要作用，可促进胃癌、结直肠癌生长和肿瘤血管生成，并抑制肿瘤细胞凋亡，同时参与炎症性肠病的发生。针对 JAK/STAT3信号通路的抑制剂在一些疾病模型中显示出良好的疗效。本文就相关研究进展作一综述。
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胆汁反流性胃炎研究进展
胆汁反流性胃炎（BRG）是由过量十二指肠胃反流（DGR）引起的化学性胃病。病理性 DGR 系由幽门解剖结构异常或胃窦、幽门十二指肠运动失调所致，反流的胆汁酸可诱导胃黏膜细胞凋亡，高浓度胆汁酸是引起胃黏膜肠化生的重要因素。本文拟对 DGR 的发生机制、胆汁酸对胃黏膜的损伤作用以及 BRG 诊断和治疗方面的研究进展作一综述。
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血清分子标记物和易感基因对炎症性肠病鉴别诊断的研究进展
炎症性肠病（IBD）包括克罗恩病（CD）和溃疡性结肠炎（UC），目前两者的鉴别诊断依赖临床症状、内镜检查、病理活检以及实验室和影像学检查等。近年来，IBD 相关的生物标记物检测因无创、操作简单、易被患者接受而发展迅速。此外，随着全基因组关联分析（GWAS）的开展，对 CD 和 UC 相关遗传突变位点和易感基因的研究取得了较大进展，为疾病诊断提供了新方向。本文就血清分子标记物和易感基因对 IBD 鉴别诊断的研究进展作一综述。
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RKIP 和 MMP-9在结直肠癌中的研究进展
Raf 激酶抑制蛋白（RKIP）是磷脂酰乙醇胺结合蛋白家族成员之一，可抑制肿瘤细胞转移，与肿瘤的发生、发展密切相关。基质金属蛋白酶-9（MMP-9）是一种能降解细胞外基质的内肽酶，在肿瘤侵袭、转移过程中发挥重要作用。本文就 RKIP 和 MMP-9在结直肠癌中的研究进展作一综述。
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乳糜泻诊断的研究进展
乳糜泻（CD）是具有遗传易感性的个体因摄入麸质而触发的一种免疫介导的全身性疾病。其特点为小肠（尤其是空肠）黏膜绒毛的萎缩以及营养物质吸收不良，禁食含麸质的食物（小麦、黑麦、大麦）能使症状缓解，再进食可迅速复发。以往认为本病少见，目前世界范围的流行病学资料证实其发病率并不低且逐渐增加。本文就CD 诊断的研究进展作一综述。
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
