胃肠病学杂志
Chinese Journal of Gastroenterology 위장병학
- 主管单位: 中华人民共和国教育部
- 主办单位: 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子: 1.21
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1008-7125
- 国内刊号: 31-1797/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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DNA甲基转移酶1蛋白在人胃癌黏膜组织中的表达及其临床意义
背景:肿瘤组织存在DNA甲基化紊乱,包括与细胞增殖周期密切相关的癌基因低甲基化和抑癌基因高甲基化等.DNA甲基转移酶(Dnmt)参与甲基化的形成(主要是Dnmt3a和Dnmt3b)和维持(主要是Dnmt1),但目前对胃癌Dnmt蛋白的表达情况仍知之甚少,更缺乏其与肿瘤生物学行为和临床参数关系的研究.目的:探讨癌区、癌旁和外周正常黏膜组织中Dnmt1蛋白表达的差异及其临床意义.方法:收集38例胃癌患者标本,取癌区、癌旁和外周正常黏膜组织各1~2块,应用免疫组化SP法分析各黏膜组织中Dnmt1蛋白的表达,并探讨其与胃癌浸润和转移的关系.结果:在38例胃癌黏膜组织中,Dnmt1蛋白的表达阳性率为81.6%,显著高于相应癌旁(39.5%)和正常黏膜组织(10.5%)(P<0.001).阳性切片中可见Dnmt1蛋白表达弥散分布于肿瘤或腺体的细胞质和细胞核,染色较均匀.Dnmt1蛋白表达与胃癌患者的年龄、肿瘤分化程度和有无淋巴结转移无明显相关性(P>0.05),与性别呈一定的相关性(P=0.007).结论:Dnmt1蛋白过表达在人胃癌的发生和发展中起一定作用.
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810例次慢性胃炎内镜与病理检查的对照研究
背景:慢性胃炎是临床常见的消化系统疾病,目前有内镜诊断和病理诊断两种标准,但这两种诊断标准的一致性、存在差异的原因、胃炎胃镜下表现与胃黏膜组织病理学改变的关系等问题均值得进一步探讨.目的:了解慢性胃炎的胃镜和病理诊断情况,探讨慢性胃炎胃镜诊断的主要条件与病理诊断的关系.方法:回顾性分析胃镜检查诊断为慢性胃炎患者的胃镜下表现及其病理检查结果.结果:胃镜与病理检查诊断慢性非萎缩性胃炎(NAG)和慢性萎缩性胃炎(CAG)的符合率为63.0%.NAG胃镜下主要表现对病理NAG的诊断敏感性高于80%,CAG胃镜下主要表现对病理CAG的诊断敏感性低于50%.37.9%胃镜诊断的NAG和76.8%胃镜诊断的CAG在组织病理学上存在萎缩性改变.胃炎样胃癌多可见痘疹和(或)糜烂(85.7%).519例次慢性胃炎患者行幽门螺杆菌(H.pylori)尿素酶试验,病理NAG的H.pylori阳性率与病理CAG无显著差异.结论:NAG胃镜下主要表现对病理NAG的诊断敏感性较高,CAG胃镜下主要表现对病理CAG的诊断敏感性较低.淋巴细胞性胃炎和胃炎样胃癌并非罕见,应予重视.
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吲哚美辛与埃罗替尼对胰腺癌细胞生长的协同抑制作用
背景:目前胰腺癌药物化疗疗效不佳.既往研究提示环氧合酶(COX)-2和表皮生长因子受体(EGFR)信号途径均参与了胰腺癌的发生、发展,COX-2抑制剂和EGFR抑制剂联用对胰腺癌的生长可能具有协同抑制作用.目的:观察COX-2抑制剂吲哚美辛与EGFR酪氨酸激酶抑制剂埃罗替尼对胰腺癌细胞生长的协同抑制作用.方法:以甲基噻唑基四唑(MTT)比色法检测胰腺癌细胞株BxPC-3的增殖情况,以流式细胞分析和原位末端标记(TUNEL)法观察用药前后细胞凋亡和细胞周期的变化,以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)观察用药前后细胞中COX-2、EGFR以及凋亡相关基因Bcl-2、Bax、Bcl-xL、Bak mRNA表达的变化.结果:BxPC-3细胞中可观察到COX-2和EGFR mRNA表达,吲哚美辛和埃罗替尼单用均可下调COX-2和EGFR mRNA的表达,两者联用时下调作用更明显.吲哚美辛和埃罗替尼单用均可抑制BxPC-3细胞增殖,促进细胞凋亡,诱导细胞周期阻滞于G0/G1期,减少抗凋亡基因Bcl-2、Bcl-xL的表达,轻微上调促凋亡基因Bax的表达,两者联用对细胞生长的抑制作用增强.结论:吲哚美辛和埃罗替尼均可抑制COX-2和EGFR的表达,下调Bcl-2/Bax比值,两者联用对胰腺癌细胞生长具有协同抑制作用.
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小肠注气CT成像对小肠疾病的诊断价值
背景:小肠的解剖和生理特点决定了小肠疾病诊断的难度.目的:探讨小肠注气CT成像对小肠疾病的诊断价值.方法:对147例不明原因消化道出血或疑有小肠疾病的患者行小肠注气CT成像.小肠插管至十二指肠末端,缓慢注入气体约1000~1500 ml,使小肠充气,肌肉注射654-2 20 mg.行多层螺旋CT(MSCT)快速薄层扫描,螺距15:16,层厚1 mm.行三维图像重建,方法包括容积再现(VR)、多平面重建(MPR)、CT血管成像(CTA)和透明法.对照组94例行常规CT检查,比较两组的病灶发现率.结果:注气CT成像组发现小肠肿瘤38例(间质瘤13例,腺癌14例,淋巴瘤5例,其他肿瘤6例),血管性病变4例,炎性病变5例,梗阻性病变8例,其他病变3例,病灶发现率为39.5%.对照组发现病灶11例,病灶发现率为11.7%.结论:小肠注气CT成像和三维图像重建能提高小肠腔与周围组织的密度差异,增加小肠疾病检测的敏感性,特别有助于小肠肿瘤的检出.
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疣状胃炎氩离子凝固术后质子泵抑制剂疗效的比较
背景:质子泵抑制剂(PPI)埃索美拉唑和奥美拉唑广泛应用于消化性溃疡和反流性食管炎的治疗中,但目前内镜下治疗术后的应用研究较少.目的:比较埃索美拉唑与奥美拉唑对疣状胃炎氩离子凝固术(APC)后腹痛缓解和溃疡愈合的疗效.方法:86例疣状胃炎APC后随机分为两组:A组46例,治疗后次日起予埃索美拉唑20 mg/d口服,疗程4周;B组40例,治疗后次日起予奥美拉唑20 mg/d口服,疗程4周.观察治疗前后两组患者的腹痛缓解情况和溃疡愈合情况.溃疡愈合情况通过胃镜检查来评估.结果:A组患者服药后第1 d腹痛缓解率为84.8%,高于B组的55.0%(P<0.001).A组患者第7 d腹痛缓解率为100.0%,高于B组的80.0%(P<0.01).两组间疼痛消失平均天数比较,A组显著少于B组(P<0.001).A组溃疡愈合率(95.7%)高于B组(92.5%),但差异无显著性(P>0.05).结论:埃索美拉唑和奥美拉唑在疣状胃炎APC后溃疡的愈合方面具有相同疗效,但在腹痛缓解方面埃索美拉唑优于奥美拉唑.
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胆汁反流和幽门螺杆菌感染在远端胃切除术后残胃炎发生中的作用
背景:胆汁反流和幽门螺杆菌(H.pylori)感染是远端胃切除术后残胃炎发生的致病因素,但其确切的作用机制尚未明了.目的:明确胆汁反流和H. pylori感染与远端胃切除术后残胃黏膜炎症的相关性.方法:调查281例胃远端切除术后1年以上接受内镜随访的患者,除外胃镜检查发现恶性肿瘤者.内镜下观察残胃炎严重程度;根据炎症和活动性等指标评估残胃黏膜组织学严重程度.观察胆汁反流和H.pylori感染对残胃炎内镜下表现和组织学炎症的影响.结果:81.1%的患者具有1级和1级以上程度的内镜下残胃炎,其H.pylori感染率和胆汁反流发生率均显著高于内镜下无明显炎症的患者(分别为20.6%对1.9%,P<0.01和88.6%对24.5%,P<0.0001).有明显胆汁反流的各级残胃炎患者,胃黏膜慢性炎症和活动性程度与无明显胆汁反流的患者相比无显著性差异(P均>0.05);但伴有H.pylori感染的各级残胃炎患者,炎症和活动性分数均显著高于H.pylori阴性患者(P均<0.05).结论:远端胃切除术后胆汁反流发生率高,而H.pylori感染率降低.胆汁反流加重残胃炎内镜下炎症,而H.pylori感染与残胃炎内镜下和组织学炎症均相关.
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内源性阿片肽系统在快眼动睡眠剥夺所致大鼠内脏感觉降低中的作用
背景:内脏感觉过敏是功能性胃肠病的重要病理生理机制之一.快动眼(REM)睡眠剥夺可降低大鼠内脏感觉,但具体机制不清.目的:研究内源性阿片肽系统是否参与构成REM睡眠剥夺所致大鼠内脏感觉降低的机制.方法:24只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为实验对照组、睡眠剥夺组和睡眠剥夺加阿片受体拮抗剂纳洛酮干预组(纳络酮组).采用花瓶技术制作REM睡眠剥夺大鼠模型.睡眠剥夺持续48 h后行结直肠扩张,记录腹壁肌电图,观察疼痛感觉阈值,以反映内脏感觉功能的变化.采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定大鼠结直肠和丘脑阿片受体μ、κmRNA表达的变化.结果:给予不同压力扩张刺激后,睡眠剥夺组腹外斜肌放电次数显著低于实验对照组,疼痛感觉阈值高于实验对照组(P<0.05);纳洛酮组放电次数显著高于睡眠剥夺组,疼痛感觉阈值低于睡眠剥夺组(P<0.05),与实验对照组相比则均无显著差异.与实验对照组相比,睡眠剥夺组结直肠阿片受体κ mRNA表达上调(P<0.05),丘脑κ受体mRNA表达无明显变化,上述部位μ受体mRNA表达均无明显变化.结论:REM睡眠剥夺降低大鼠内脏感觉的作用与内源性阿片肽和阿片受体κ表达上调有关.
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5-氨基水杨酸联合尼美舒利对结肠癌细胞株HT-29增殖的影响
背景:研究表明5-氨基水杨酸(5-ASA)和非甾体抗炎药(NSAIDs)对结直肠癌具有化学预防作用,但目前关于两类药物联合应用对结直肠癌影响的文献较少.目的:研究5-ASA联合选择性环氧合酶-2抑制剂尼美舒利对人结肠癌细胞株HT-29的增殖抑制作用及其可能机制.方法:采用甲基噻唑基四唑(MTT)比色法测定5-ASA、尼美舒利单独以及联合应用抑制HT-29细胞增殖的作用,分别采用原位末端标记(TUNEL)和免疫细胞化学方法检测细胞凋亡和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达.结果:1~1000 μmol/L 5-ASA或尼美舒利单独应用对体外培养的HT-29细胞具有明显增殖抑制作用,呈剂量依赖性;两者在100 μmol/L剂量下分别作用12~96 h,抑制率逐渐增高,呈时间依赖性.20~2000 μmol/L 5-ASA与尼美舒利联合应用能明显抑制HT-29细胞增殖,呈剂量和时间依赖性,且优于单独应用5-ASA或尼美舒利(P<0.05).10~500 μmol/L 5-ASA和尼美舒利单独或联合作用于HT-29细胞,细胞凋亡率逐渐增高,PCNA表达逐渐降低,与单独应用相比,联合用药作用更强(P<0.05).结论:5-ASA联合尼美舒利具有抗HT-29细胞增殖的作用,其作用优于单独应用5-ASA或尼美舒利.
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Runx3与胃癌的研究进展
Runt相关转录因子3(Runx3)基因,曾被命名为PEBP2αC/CBFA3/AML2基因,是新近发现的一种抑癌基因,属runt结构域(Runt domain,RD)转录因子家族成员,参与对细胞生长和凋亡的调控.
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幽门螺杆菌cagA基因3'端可变区和CagA蛋白EPIYA基序研究进展
细胞毒素相关基因A(cagA)编码CagA蛋白,是研究多的幽门螺杆菌(H.pylori)基因之一.CagA蛋白经由Ⅳ型分泌系统进入H. pylori黏附的胃上皮细胞,其C-端发生酪氨酸磷酸化,磷酸化的CagA可引起细胞骨架重排、诱导细胞发生形态学变化、增强细胞动力,造成细胞异常运动和增殖,终导致癌变[1~3].
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以血管发育不良为主要病因的不明原因消化道出血的诊断和治疗
不明原因消化道出血(obscure gastrointestinal bleeding)指常规胃镜、结肠镜检查结果阴性、持续或反复发作的消化道出血,出血部位大都位于小肠,在消化道出血中约占5%[1].血管发育不良是不明原因消化道出血的常见原因,占所有出血原因的37%[2].
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克罗恩病伴腓肠肌痛和皮肤紫癜1例
病例:患者男,21岁,消防员.因解暗红色血便伴腹痛、呕吐5天于2007年1月4日入院.患者入院前4天无诱因解暗红色血便约100 ml,此后每日均有,不成形、量不多.
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青年人结肠癌1例
病例:患者男,19岁,未婚,汉族,学生,因反复发生中下腹痛3月于2004年2月8日入院.患者3月前受凉后出现乏力、纳差、低热、流涕和中下腹疼痛,口服感冒药和胃药后上述症状未见缓解.
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药物性肝病诊治的困惑和建议
药物性肝病(drug-induced liver diseases)是指在使用某种或几种药物后,由药物本身或其代谢产物引起的肝脏损害.在已上市应用的化学性或生物性药物中,有1100种以上具有潜在的肝毒性,很多药物的赋形剂、中草药以及保健药亦有导致肝损伤的可能[1].
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中国胃食管反流病共识意见2006年10月三亚
一、定义胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease,GERD)系指胃内容物反流入食管,引起不适症状和(或)并发症的一种疾病[1].
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炎症性肠病生物制剂治疗的研究进展
炎症性肠病(IBD)的治疗目的是促进肠黏膜愈合,传统药物包括氨基水杨酸类、激素和免疫抑制剂.随着对IBD发病机制的深入研究,针对炎症通路中各个环节的生物制剂不断应用到治疗中,包括抑制肿瘤坏死因子(TNF);抑制淋巴细胞聚集、迁移和黏附;抑制1型辅助性T细胞(Th1)极化:抑制T细胞活化和增殖等.本文就此作一介绍.
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糖尿病患者胃溃疡的临床愈合率
糖尿病患者糖和酯类代谢异常引起的全身和局部血管病变易导致微血管相对集中的心、脑、肾、视网膜等脏器的病变.消化系统因参与营养物质的消化和吸收,黏膜下血管网较发达,故糖尿病患者的血管神经病变也易影响消化系统的生理功能,导致病理改变.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
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2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |