胃肠病学杂志
Chinese Journal of Gastroenterology 위장병학
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子： 1.21
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1008-7125
- 国内刊号： 31-1797/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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质子泵抑制剂治疗对Barrett食管APC基因启动子区甲基化的影响
背景:Barrett食管(BE)是食管腺癌的癌前病变,与食管腺癌的发生密切相关,已成为近年来的研究热点.目的:观察质子泵抑制剂(PPI)埃索美拉唑对BE患者抑癌基因APC表达及其启动子区甲基化的影响.方法:以甲基化特异性聚合酶链反应(PCR)和实时荧光定量PCR观察69例BE患者APC基因启动子区甲基化阳性率和APC mRNA表达在埃索美拉唑治疗前后的变化.分析治疗前APC基因启动子区甲基化状态与BE临床病理特征的关系.结果:埃索美拉唑治疗前,APC基因启动子区甲基化阳性率显著高于治疗后(42.0%对17.4%,P=0.007).治疗前,长段BE的APC甲基化阳性率显著高于短段BE(46.8%对31.8%,P=0.032);内镜下食管炎洛杉矶分类A级和B级者的APC甲基化阳性率显著低于C级和D级(19.0%对52.1%,P=0.046);Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型BE间APC甲基化阳性率无明显差异(P=0.061).埃索美拉唑治疗后,BE上皮APC mRNA表达量较治疗前显著增加(19.5±0.4对6.5±2.3,P=0.000).结论:埃索美拉唑可抑制BE患者APC基因启动子区甲基化,增加抑癌基因APC表达.
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幽门螺杆菌对人胃癌细胞株AGS侵袭力的影响
背景:幽门螺杆菌(H.pylori)为人类胃癌的Ⅰ类致癌原,但其在胃癌演进中的作用仍未完全阐明.目的:体外观察H.pylori对人胃癌细胞株AGS侵袭力的影响.方法:将AGS细胞与H.pylori标准菌株NCTC11637共培养72 h.光学显微镜观察12～72 h时细胞形态变化,扫描电镜观察24 h时细胞形态变化.侵袭小室实验检测共培养24 h后AGS细胞的侵袭力.结果:AGS细胞与H.pylori共培养12 h后,细胞渐出现变形,伪足增多、伸长,24 h和48 h时细胞间相互离散,伸出细长伪足,呈"蜂鸟"表型,60 h和72 h时细胞出现空泡样变,死亡逐渐增多；扫描电镜下可见H.pylori黏附于AGS细胞表面,细胞变形明显.伸出细长伪足.侵袭小室实验显示与H.pylori共培养24 h的AGS细胞.每200倍视野下穿膜细胞数显著高于PBS对照组(130.4±11.5对87.1±9.3,P＜0.01).结论:H.pylori感染可影响人胃癌细胞株AGS的细胞形态,增加细胞侵袭力.
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5-aza-dC和丁酸钠对人胃癌细胞株MKN28细胞周期、凋亡以及抑癌基因表达的影响
背景:表遗传修饰的主要方式DNA甲基化和组蛋白乙酰化是胃癌发生机制研究中的热点内容.目的:探讨表遗传学调控对人胃癌细胞株MKN28细胞周期、凋亡以及抑癌基因Runx3、p21WAFI表达的影响.方法:培养人胃癌细胞株MKN28,并分为5.氮-2'-脱氧胞苷(5-aza-dC)组、丁酸钠组、5-aza-dC+丁酸钠组和对照组.以Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞周期和凋亡,以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测Runx3、p21WAFImRNA表达,以甲基化特异性PCR(MSP)检测Runx3基因启动子区甲基化状态.结果:与对照组相比,5-aza-dC对细胞周期无明显影响,丁酸钠可使细胞周期阻滞于G0/G1期(P＜0.05);5-aza-dC组和丁酸钠组细胞凋亡率均显著增高(8.3%±1.3%、20.8%±2.4%对2.0%±0.5%,P＜0.05).5-aza-dC可诱导Runx3 mRNA重新表达(P＜0.05),但对p21WAFI mRNA表达无影响.丁酸钠可增强p21WAFI mRNA表达(P＞0.05),但不能诱导Runx3 mRNA表达.联合5-aza-dC和丁酸钠可显著诱导细胞凋亡和增强抑癌基因Runx3、p21WAFI mRNA表达(P＜0.05).5-aza-dC干预后,Runx3基因启动子区呈去甲基化状态.结论:去甲基化制剂5-aza-dC或组蛋白去乙酰化酶抑制剂丁酸钠通过重新表达Runx3或增强p21WAFI表达而诱导胃癌MKN28细胞凋亡,从而发挥抗肿瘤的作用.
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胡黄连苦苷Ⅱ抗大鼠肝纤维化的作用研究
背景:胡黄连苦苷Ⅱ可治疗急性肝损伤,但对肝纤维化的作用尚不明.目的:探讨胡黄连苦苷Ⅱ对CCl4致大鼠肝纤维化的治疗作用及其机制.方法:采用CCl4腹腔注射诱导大鼠肝纤维化模型.56只大鼠分为正常对照组、模型组、胡黄连苦苷Ⅱ治疗组和胡黄连苦苷Ⅱ对照组.造模第8周.处死大鼠.以HE染色和Masson染色观察肝组织改变和肝纤维化程度,以电子显微镜观察超微结构变化,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、白蛋白(ALB)以及组织丙二醛(MDA)水平,以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化法分别检测肝组织转化生长因子(TGF)-β1、Ⅰ型胶原mRNA和蛋白表达.结果:与正常对照组相比,模型组肝组织炎症和纤维化程度、血清ALT、AST以及肝组织MDA水平、TGF-β1和Ⅰ型胶原mRNA和蛋白表达显著增高,血清ALB水平显著降低,超微结构发生显著改变.经胡黄连苦苷Ⅱ治疗后.上述指标均显著改善,但与正常对照组相比差异仍有统计学意义.胡黄连苦苷Ⅱ对照组上述各项指标与正常对照组无明显差异.结论:胡黄连苦苷Ⅱ可通过改善肝功能、抑制脂质过氧化反应、下调TGF-β1和Ⅰ型胶原mRNA和蛋白表达而抑制肝纤维化的形成.
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骨桥蛋白在炎症性肠病患者结肠组织中的表达
背景:骨桥蛋白(OPN)是一种分泌型磷酸化糖蛋白,参与细胞信号转导,促进细胞黏附和迁移.近年研究发现炎症性肠病(IBD)患者血浆OPN水平升高,患者结肠黏膜中可检出OPN表达.目的:了解OPN在IBD患者结肠黏膜组织中的表达情况,探讨其在IBD发病机制中的作用.方法:以免疫组化半定量方法检测53例溃疡性结肠炎(UC)、62例克罗恩病(CD)和15例源自结肠腺瘤患者的正常结肠组织标本中OPN的表达.结果:OPN广泛表达于结肠黏膜上皮细胞和固有层渗出细胞.UC组和CD组结肠上皮细胞的OPN平均光密度值显著低于对照组(11.84±0.98和10.04±1.37对12.64±1.45,P＜0.05),结肠黏膜固有层渗出细胞的OPN阳性细胞百分率则显著高于对照组(20.31%±4.50%和12.69%±3.06%对3.85%±0.66%,P＜0.001).UC和CD患者的病情严重程度与结肠上皮细胞和固有层渗出细胞中的OPN表达量均无相关性.结论:OPN在IBD患者结肠黏膜上皮和固有层中的表达不一致,结肠上皮细胞中OPN表达下调可能与肠黏膜屏障功能受损有关,而黏膜同有层渗出细胞中OPN表达上调可能与免疫反应有关.
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经皮冷冻治疗结直肠癌肝转移
背景:结直肠癌肝转移的手术切除率低,其他疗法效果亦欠佳.目的:探讨经皮冷冻治疗结直肠癌肝转移的疗效和安全性.方法:于超声或CT引导下,对326例不能手术切除的结直肠癌肝转移患者行经皮冷冻治疗,术后定期随访.结果:326例患者共接受526次经皮冷冻治疗.治疗后3个月,基线CEA水平升高者中77.6%降至正常范围.280例接受CT随访者中,冷冻病灶完全反应(CR)者14.6%.部分反应(PR)41.1%,稳定(SD)24.3%,进展(PD)20.O%.中位随访期为36个月(7～62个月),复发率为41.7%.全部病例中位存活期为29个月(3～62个月).治疗后第1、2、3、4、5年存活率分别为78%、62%、41%、34%和23%.肿瘤直径≤3 cm、肝右叶肿瘤、冷冻前CEA≤10μg/L、冷冻后原先升高的CEA降至正常、冷冻治疗2～3次和冷冻后行经导管肝动脉化学栓塞(TACE)治疗者存活率较高.严重并发症发生率为5.2%.结论:经皮冷冻治疗结直肠癌肝转移安全、有效,可作为肿瘤不能手术切除者的替代治疗手段.
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胶囊内镜诊断不明原因消化道出血的价值
背景:不明原因消化道出血(OGIB)的诊断是临床难题之一.随着内镜技术的革新,OGIB的诊治水平不断提高.目的:评价胶囊内镜诊断OGIB的价值.方法:回顾性分析南京鼓楼医院2003年5月～2008年4月行胶囊内镜检查的OGIB患者的资料.结果:胶囊内镜的OGIB总检出率为82.6%(228/276).小肠病变检出率为77.5%(214/276).其中以血管动静脉畸形(AVM)为常见.其次为小肠占位和小肠克罗恩病(CD).14例(5.1%)患者的出血部位位于小肠以外,其中5例位于胃内,9例为结肠病变.所有患者均未出现肠梗阻症状.与＜50岁的患者相比,≥50岁者的小肠AVM检出率显著增高(33.9%对19.6%,P=0.016),小肠占位和寄生虫病检出率均无明显差异.男性患者的小肠CD检出率显著高于女性患者(17.1%对6.8%,P=0.018).结论:胶囊内镜检查安全、无创伤,诊断OGIB的价值较高.OGIB以小肠AVM为多见,其次为小肠占位和CD.
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双料喉风散灌肠治疗溃疡性直肠炎的随机对照临床研究
背景:双料喉风散为常用中成药,通过向口咽部直接喷洒治疗口咽炎症和溃疡疗效肯定且安全.目的:通过与糖皮质激素灌肠比较,观察双料喉风散灌肠治疗轻中度活动性溃疡性直肠炎(UP)的疗效和安全性.方法:采用随机对照研究方案,将入组UP病例随机分为治疗组和对照组,在口服美沙拉秦的基础上分别予双料喉风散和地塞米松灌肠,疗程8周.评估两组治疗前后血便临床评分和内镜、组织学评分,记录治疗过程中出现的不良事件.随访停止灌肠后12周内临床复发情况.结果:共30例UP患者人组,治疗组16例,对照组14例.治疗第8周末,治疗组和对照组临床缓解率分别为81.2%和78.6%,组间差异无统计学意义(P＞0.05);两组内镜和组织学评分均较治疗前显著降低(P＜0.01),组间内镜缓解率差异无统计学意义(62.5%对64.3%,P＞0.05).治疗组不良事件发生率显著低于对照组(12.5%对50.0%,P＜0.05),临床复发率与对照组相比无明显差异(7.7%对18.2%,P＞0.05).结论:双料喉风散灌肠治疗UP的临床缓解率、内镜缓解率和临床复发率与地塞米松相仿,不良事件发生率较低.值得在临床上推广应用.
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缬沙坦对肝纤维化大鼠瘦素表达的影响
背景:瘦素与肝纤维化的形成和发展有关,血管紧张素Ⅱ1型受体(ATIR)拮抗剂可降低大鼠脂肪组织瘦素的合成和分泌.目的:探讨AT1R拮抗剂缬沙坦对免疫性肝纤维化大鼠肝组织瘦素表达的影响.方法:36只SpragucDawley大鼠随机分为正常对照组、模型组和缬沙坦预防组,后两组腹腔注射猪血清建立肝纤维化模型,缬沙坦预防组大鼠于造模开始后每天予缬沙坦(30 mg/kg)灌胃.造模第10周处死大鼠,行HE染色和天狼猩红染色分析肝纤维化程度和胶原面积,以免疫组化法检测肝组织瘦素表达.结果:与正常对照组相比,模型组肝纤维化程度显著增强(P＜0.05);胶原面积显著增多(10.08%±2.01%对0.62%±0.31%,P＜0.01),肝组织瘦素表达显著增高(5.05±2.91对0.44±0.27,P＜0.05).经缬沙坦干预后,上述指标均显著改善.结论:瘦素可促进纤维化发生,AT1R拮抗剂缬沙坦能通过降低肝组织瘦素表达而延缓肝纤维化的发展,这可能是其抗纤维化机制之一.
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巯嘌呤甲基转移酶检测在炎症性肠病治疗中的作用
巯嘌呤甲基转移酶(TPMT)是硫唑嘌呤(AZA)/6-巯基嘌呤(6-MP)代谢的关键酶之一,而AZA/6-MP广泛用于难治性炎症性肠病(IBD)的治疗.TPMT的活性/基因型与AZA/6-MP的疗效和不良反应相关.进行TPMT活性/基因型检测有可能预测骨髓抑制等不良反应的发生.并能指导个体化治疗.
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根除幽门螺杆菌在预防胃癌中的作用
胃癌在全球恶性肿瘤致死亡的原因中位居第二位,幽门螺杆菌(H.pylori)感染是胃癌发生的重要病因.动物研究显示根除H.pylori,特别是在早期阶段,能有效预防胃癌的发生.部分病例通过根除H.PYLORI可阻止胃癌前病变的发展并可能使其逆转.新研究表明根除H.pylori可降低胃癌发生的风险,对无萎缩或肠化生者可能尤其有效.本文就根除H.pylori在预防胃癌中作用的研究进展作一综述.
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炎症性肠病动物模型研究进展
炎症性肠病(IBD)包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD).目前IBD的确切病因和发病机制尚不清楚.相当一部分IBD的研究成果源于动物模型的研究.因此建立合适的动物模型至关重要.本文就几种常用的IBD实验动物模型作一综述.
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进展期胃癌的新辅助化疗
胃癌是我国常见的恶性肿瘤之一.对于进展期胃癌,传统手术和术后化疗的临床疗效并不理想.近年来,人们主张对进展期胃癌进行以手术为主的综合治疗.术前新辅助化疗为胃癌综合治疗方法之一,其作用日益受到肯定.新辅助化疗可减低肿瘤负荷,降低临床分期,提高手术切除率.本文对进展期胃癌新辅助化疗的基本理论、临床应用和化疗药物的选择作一综述.
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嗜酸细胞性胃肠炎1例
嗜酸细胞性胃肠炎(eosinophilic gastroenteritis,EG)是一种较罕见的胃肠道疾病,以胃肠道黏膜内大量嗜酸性粒细胞浸润和一系列非特异性消化道症状为特征,其发病机制仍不明了.
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肢端肥大症合并肠多发性息肉病1例
病例:患者男,69岁.因"肋骨渐突出20年,面容渐变10年伴间歇性大便带血1年余"于2008年10月15日入院.患者20年前无诱因下出现两侧肋缘肋骨逐渐突出,10年前始发现面容逐渐改变,双手、双足肢端粗大,舌体肥厚,下唇外翻.声音变粗.1年前无明显诱因下出现便血,量少,伴有黏液,色鲜红,血与粪便不相混合,便血可自行缓解.
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门静脉高压症异位静脉曲张伴出血1例
病例:患者男,53岁,因"反复结肠造 瘘口出血半年,乏力伴纳差2周"于2009年2月12日入院.
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炎症性肠病基础研究进展——与临床的联系
炎症性肠病(IBD)包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD),是一组反复发作的非特异性慢性肠道炎症性疾病.其病因尚未完全阐明.近年来随着基因组学、免疫遗传学、分子生物学等的发展以及DNA重组动物模型技术的日趋成熟,IBD病因学和发病机制的研究进展迅猛,取得了巨大的成绩.IBD易感基因的发现,驱动了肠道共生菌与肠上皮屏障相互作用致肠黏膜免疫失衡以及天然性免疫与适应性免疫的相互作用等多方面的进展,对IBD发病机制和疾病本质的揭示起到了重要作用.
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质子泵抑制剂的不良反应及其新型制剂
目前,质子泵抑制剂(PPIs)在治疗消化性溃疡(PU)、胃食管反流病(GERD)、幽门螺杆菌(H.pylori)感染、上消化道出血和其他酸相关疾病中占有重要地位.但由于PPIs半衰期短,代谢受细胞色素P450(CYP450)系统影响,导致其在临床应用中存在一定的缺陷和不足.目前,一些新型PPIs制剂正处于研发和临床试验中,可望在不远的将来进入临床应用.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
