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胃肠病学

胃肠病学杂志

Chinese Journal of Gastroenterology 위장병학

统计源期刊
  • 主管单位: 中华人民共和国教育部
  • 主办单位: 上海交通大学医学院附属仁济医院
  • 影响因子: 1.21
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1008-7125
  • 国内刊号: 31-1797/R
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: 4-624
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 1996
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 《胃肠病学》编辑部
  • 出版地区: 上海
  • 主编: 萧树东
  • 类 别: 消化系统疾病
期刊荣誉:
  • 骨髓干预对L-精氨酸诱导慢性胰腺炎模型的影响

    作者:董育玮;赵航;张汝玲;陆伦根;王兴鹏

    背景:慢性胰腺炎(CP)病程不可逆,骨髓间充质干细胞(MSCs)具有定向迁移、损伤修复的功能,可能参与CP病程.目的:探讨骨髓干预对L-精氨酸诱导CP病情的影响.方法:将大鼠分为6组,三组以L-精氨酸制备CP模型,其中两组分别以白消安和G-CSF预处理诱导骨髓抑制和骨髓动员.其余三组分别腹腔注射白消安、G-CSF和0.9% NaCl溶液.模型制备结束后处死大鼠,检测血清淀粉酶水平,行胰腺组织病理学评分以及血液涂片和骨髓涂片的Wright-Giemsa染色,流式细胞术测定MSCs细胞CD29+ CD44+ CD45细胞比例.结果:骨髓抑制-CP大鼠7d生存率明显低于骨髓动员-CP大鼠和CP大鼠(50%对100%、100%,P<0.01).三组CP大鼠病理学评分显著高于相应非CP大鼠(P<0.01),而血清淀粉酶水平无明显差异.骨髓抑制组、骨髓抑制-CP组外周血和骨髓有核细胞数量显著减少,骨髓动员组和骨髓动员-CP组外周血和骨髓有核细胞数量明显增多.骨髓抑制组CD29+ CD44+CD45细胞比例显著低于骨髓动员组和正常对照组(3.04%±0.89%对11.49%±1.81%、6.45%±1.26%,P<0.05).骨髓抑制-CP组MSCs细胞比例显著低于骨髓动员-CP组和CP组(1.83%±0.66%对10.93%±1.74%,7.06%±1.60%,P<0.01).结论:MSCs功能状态与CP病情相关,MSCs在CP时发挥保护作用,促进损伤修复.

  • 淋巴细胞功能相关抗原-1调节Treg细胞对炎症性肠病的影响

    作者:姚仁玲;邹晓平;于成功

    背景:Treg细胞在炎症性肠病(IBD)中主要发挥免疫保护作用,淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)参与了Treg细胞的分化和功能发挥.目的:探讨LFA-1调节Treg细胞对IBD的影响,明确LFA-1在IBD发生中的作用.方法:将LFA-1基因缺失小鼠和相同遗传背景野生型小鼠各20只分别随机分为对照组和炎症组,炎症组以饮用4.5%DSS溶液诱导结肠炎模型.观察各组小鼠一般情况和结肠组织学表现,流式细胞术检测外周血CD4+、Treg细胞比例,real time PCR检测结肠组织Foxp3 mRNA表达,ELISA法检测血清IL-17A、TGF-β1、IL-10水平.结果:LFA-1缺失炎症组实验过程中有2只小鼠死于消化道出血,体质量下降较野生型炎症组显著.LFA-1基因缺失小鼠外周血CD4+、Treg细胞比例低于野生型小鼠,其中LFA-1缺失炎症组伴TGF-β1、IL-10分泌减少;LFA-1缺失炎症组与野生型炎症组间外周血Treg细胞比例无明显差异.野生型和LFA-1缺失炎症组血清IL-17A、TGF-β1、IL-10水平和结肠组织Foxp3 mRNA表达均高于相应对照组.结论:LFA-1参与了IBD时Treg细胞的分化和迁移.LFA-1基因缺失小鼠对DSS结肠炎的耐受性差于野生型小鼠,可能与其Treg细胞分化和相关细胞因子分泌受到影响有关.

  • PIAS1对重症急性胰腺炎继发急性肺损伤血气屏障影响的研究

    作者:陈平;孙蕴伟;章永平;袁耀宗

    背景:研究发现STAT活化抑制蛋白1(PIAS1)可抑制急性坏死性胰腺炎(ANP)继发急性肺损伤,但机制尚不明确.目的:探讨PIAS1对ANP大鼠继发急性肺损伤血气屏障的作用及其机制.方法:构建重组腺病毒Ad5/F35PIAS1和Ad5/F35-Null质粒.以3.5%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射诱导大鼠ANP模型,并于造模前1d分别经阴茎静脉注射Ad5/F35-PIAS1、Ad5/F35-Null和PBS液,设立假手术组作为对照.造模16 h后处死大鼠.观察胰腺和肺组织的病理学变化和超微结构改变.测定支气管肺泡灌洗液炎性细胞计数和肺组织湿/干重系数,以免疫组化法检测RECK定位表达,蛋白质印迹法检测肺组织RECK、MMP-2、MMP-9、ICAM-1蛋白表达.结果:与ANP组和Ad5/F35-Null组相比,Ad5/F35-PIAS1组胰腺和肺组织病理学明显改善,肺组织病理学评分显著降低(P<0.01),超微结构示肺泡毛细血管间血气屏障结构破坏减轻;支气管肺泡灌洗液中性粒细胞和巨噬细胞计数、湿/干重系数均显著降低(P<0.01);肺组织RECK蛋白表达显著升高(P<0.01),MMP-2、MMP-9、ICAM-1蛋白表达显著下调(P<0.01);Ad5/F35-PIAS1组上述指标与对照组相比均无明显差异(P>0.05).结论:PIAS1可能通过增强RECK蛋白表达、抑制MMP-2、MMP-9、ICAM-1蛋白表达,降低血气屏障通透性,抑制炎性细胞外渗,进而改善ANP继发急性肺损伤的炎症程度.

  • 核抗原Mina53在人胃癌细胞中的作用及其意义探讨

    作者:林云;王珂;邢敬;陈平;陈晓宇

    背景:核抗原Mina53基因为原癌基因Myc的下游直接靶基因之一,在一些消化系统恶性肿瘤中呈高表达,并与肿瘤增殖、侵袭、转移或患者生存期相关.目的:研究Mina53在人胃癌细胞中的作用及其对胃癌发生、发展的意义.方法:选择Mina53表达水平较高的人胃癌细胞株SGC7901和AGS,应用RNA干扰技术下调其Mina53表达,以转染无关序列siRNA的细胞作为对照组.采用CCK-8实验检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡,细胞侵袭和迁移实验检测细胞侵袭、迁移能力.结果:与相应对照组相比,Mina53 siRNA转染组SGC7901、AGS细胞增殖受抑(96 h相对增殖率:60%和68%),并发生明显细胞周期G1期阻滞(SGC7901细胞G1/G2:2.76±0.12对1.86±0.06,P<0.05;AGS细胞G1/G2:1.78±0.13对1.34±0.05,P<0.05),细胞凋亡率分别增加9.8%±1.2%和10.6%±1.5%(P<0.05),穿透Transwell小室基质胶细胞数(SGC7901细胞:11.67±0.88对24.33±1.45,P<0.05;AGS细胞:8.00±1.15对20.33±1.73,P<0.05)和穿透Transwell小室微孔膜细胞数(SGC7901细胞:7.00±1.53对14.67±2.03,P<0.05;AGS细胞:8.00±1.16对15.33±1.45,P<0.05)均显著减少.结论:Mina53对人胃癌细胞的增殖、细胞周期、细胞凋亡以及侵袭、迁移能力具有调控作用,可能影响胃癌的生长、浸润和转移,有望作为胃癌基因治疗的靶点.

  • Sulfone通过转录因子Elk1调节人结肠癌细胞XAF1表达的研究

    作者:李薇薇;徐琛莹;蔡劬;俞丽芬

    背景:Sulfone是一个高效的结肠肿瘤化学预防制剂,具有抗肿瘤功能,但其具体作用机制尚未完全明确.目的:探讨Sulfone在转录水平调节X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)相关因子1(XAF1)表达的作用机制.方法:以Sulfone干预人结肠癌细胞株HCT116,以蛋白质印迹法检测磷酸化ERK1/2(pERK1/2)、XAF1和ERK1/2表达;构建稳定转染pLuc-291质粒以及pLuc-291-18T、pLuc-291-70T、pLuc-291-IRFm质粒的HCT116细胞(分别为转录因子Elk1、c-ETS、IRF结合序列点突变),以荧光素酶报告基因检测Sulfone对XAF1启动子转录活性的调节作用;以染色质免疫沉淀法检测Elk1-XAF1的DNA结合活性;以实时定量PCR检测Elk1 siRNA对XAF1 mRNA表达的影响.结果:Sulfone可显著抑制pERK1/2表达,显著上调XAF1表达.XAF1启动子Elk1结合序列点突变能显著增加Sulfone诱导的XAF1启动子转录活性,而c-ETS和IRF结合序列点突变对Sulone诱导的XAF1启动子转录活性无明显影响.XAF1启动子区域存在Elk1的特异性结合序列.以Elk1 siRNA抑制Elk1表达能显著增高XAF1mRNA表达.结论:Sulfone通过抑制ERK1/2信号通路下游转录因子Elk1活性,在转录水平上调人结肠癌细胞XAF1表达.

  • 预先使用雷贝拉唑对幽门螺杆菌根除率影响的研究

    作者:刘军浩;康海锋;李海燕;朱凌音;李晓波

    背景:预先使用质子泵抑制剂(PPI)对幽门螺杆菌(Hp)根除率的影响尚存争议.目的:评价三联疗法实施前使用PPI对Hp根除率的影响.方法:纳入功能性消化不良伴Hp感染患者120例,随机分为A、B组.A组预先给予雷贝拉唑10 mg bid,疗程14 d,继而给予雷贝拉唑10 mg bid+克拉霉素500 mg bid+甲硝唑400 mg bid(RCM方案),疗程14 d;B组给予RCM方案,疗程14 d.治疗结束后4周行13C-尿素呼气试验评估Hp根除疗效.结果:实际完成方案者113例(94.2%).A组按意向治疗(ITT)和按方案(PP)根除率分别为81.7%、89.1%,B组分别为86.7%、89.7%,两组间差异无统计学意义(P>0.05).A、B组患者治疗期间不良反应的发生率差异无统计学意义(P=0.60),未见严重不良反应发生.结论:Hp根除治疗前预先使用雷贝拉唑对根除率无影响.

  • 复合益生菌制剂对急性坏死性胰腺炎大鼠的保护作用

    作者:孙丽群;王品发;雷森林;孙津明

    背景:肠道细菌易位是重症急性胰腺炎(SAP)时胰腺坏死感染的主要来源,因此保护肠黏膜屏障对SAP的治疗具有重要意义.目的:探讨复合益生菌制剂对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肠黏膜屏障和胰腺损伤的保护作用.方法:50只SPF级大鼠随机分为假手术组(n=10)、ANP模型组(n=20)和益生菌干预组(n=20).采用胰腺被膜下均匀注射牛磺胆酸钠制备ANP模型,干预组术前30 min以双歧杆菌四联活菌片溶液灌胃.术后6h采集标本,检测血淀粉酶、二胺氧化酶(DAO)、TNF-α水平,观察胰腺组织病理学表现和末端回肠组织超微结构.结果:ANP模型组血淀粉酶、DAO、TNF-α水平和胰腺组织学评分均显著高于假手术组(P<0.05),益生菌干预组各项指标均较ANP模型组有所改善(P<0.05).假手术组末端回肠黏膜结构完整;ANP模型组回肠黏膜上皮细胞微绒毛萎缩、排列稀疏,细胞间连接松弛;益生菌干预组微绒毛稍稀疏,细胞间连接紧密度较ANP模型组增高.结论:复合益生菌制剂对ANP大鼠具有保护作用,不仅能减轻肠黏膜损伤,保护肠黏膜屏障功能,还能减轻胰腺局部损伤和全身性炎症反应.

  • 糖皮质激素无效或依赖UC患者的临床特征和治疗分析

    作者:康颖;郑萍

    背景:溃疡性结肠炎(UC)是一种病因未明的肠道炎性肠病,目前预测糖皮质激素(GCS)治疗无效或依赖的因素尚不一致.目的:探讨GCS无效或依赖UC患者的临床特征和治疗现状.方法:回顾性分析2003年1月~ 2011年9月上海交通大学附属第一人民医院确诊为UC的住院患者资料,根据对GCS治疗的反应,将患者分为有效组和难治组(GCS无效或依赖).比较两组患者一般资料、病变部位、临床表现、实验室检查结果和修正的Truelove-Witts评分,并分析难治组患者进一步的治疗方案和效果.结果:共纳入146例UC患者,50例(34.2%)患者使用过GCS治疗,其中难治组15例,有效组35例.难治组和有效组病变部位、实验室指标(WBC、Hb、PLT、Alb、ESR)、修正的Iruelove-Witts评分相比差异均无统计学意义(P>0.05).与有效组相比,难治组中重度腹痛的发生率显著升高(53.3%对22.9%,P=0.049).难治组UC患者可通过延长GCS使用时间、加用免疫抑制剂、生物制剂等方法获得缓解.结论:UC患者起病时若存在中重度腹痛,可能预示GCS的治疗反应相对较差,GCS无效或依赖的UC患者可采用免疫抑制剂、生物制剂等行进一步治疗.

  • 12例胰腺实性假乳头状瘤的诊治分析

    作者:张日欣;王立明;王澍;罗福文;苗健;高振明;梁锐;王海波

    背景:胰腺实性假乳头状瘤(SPTP)是一种罕见的胰腺交界性肿瘤,临床表现缺乏特异性,早期易误诊.目的:探讨SPTP的临床诊治特点.方法:收集2002年10月~2009年9月大连医科大学附属第二医院12例确诊SPTP患者的病例资料,对其临床表现、病理特点、治疗以及预后进行回顾性分析.结果:本组12例患者均为女性,年龄11 ~30岁,均为单发肿瘤,肿瘤直径1.30~10.80 cm,中位直径6.05 cm.患者无特异性临床表现,主要表现为上腹部疼痛、恶心、呕吐等.患者均行B超、CT、MRI检查,肿瘤位于胰头部3例、胰颈部2例、胰体尾部7例,B超诊断为SPTP 8例,CT诊断为SPTP 10例,MRI诊断为SPTP 10例.所有患者均接受手术治疗,术后由组织病理学检查确诊为SFTP.患者术后均未出现肿瘤复发、转移.结论:SPTP是一种交界性胰腺肿瘤,好发于年轻女性,确诊需依靠组织病理学检查,手术是SPTP的有效治疗方法.

  • 拉曼光谱技术在胃癌诊断中的应用

    作者:欧阳俊辉;毛华

    拉曼光谱技术是一种分析物质成分的手段.每种物质有其特异性的拉曼光谱,拉曼光谱形状和强度的变化可反映物质成分的改变.通过对比正常组织和癌变组织拉曼光谱的差异,可用于癌症的动态监测和早期诊断.在医学研究中,拉曼光谱技术应用于在体和离体组织,其对胃癌的诊断已成为研究热点.本文就拉曼光谱在胃癌诊断中的应用作一综述.

  • 膳食纤维与肠易激综合征

    作者:孟捷;韩海啸;杨晋翔

    肠易激综合征(IBS)为常见功能性肠病,临床表现多样,严重影响患者生活质量,消耗大量医疗资源.饮食调整是IBS的重要治疗手段之一.膳食纤维一般指食物中不被人体小肠内源性酶水解的碳水化合物聚合物,具有增加粪便容积的作用.很多研究探讨了增加膳食纤维摄入对IBS的影响,但尚无明确结论.多数研究认为不溶性纤维对IBS症状无益,而可溶性纤维则有一定作用.分别研究不溶性和可溶性纤维对不同IBS亚型作用的设计良好的大样本随机对照试验有待开展.

  • APE/Ref-1在消化系统肿瘤中的研究进展

    作者:宋军民;李琳;李岩

    DNA碱基切除修复(BER)参与由各种原因导致的DNA损伤修复过程,是维持基因组DNA完整性的一个重要修复机制.脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶/氧化还原因子-1(APE/Ref-1)是BER过程的关键酶之一,具有DNA修复、氧化还原激活、基因表达调控等多种生物学功能,近年研究显示APE/Ref-1与胃癌、结直肠癌、胰腺癌的发生关系密切.本文就APE/Ref-1在消化系统肿瘤中的研究进展作一综述.

  • 炎症性肠病临床表型与免疫标记物的相关性

    作者:孙瑾;于成功

    炎症性肠病(IBD)是一种病因不明的慢性肠道疾病,包括克罗恩病(CD)和溃疡性结肠炎(UC).研究显示,多种免疫标记物与IBD的临床表型密切相关,正确认识这些标记物将有助于IBD的诊断分型、判断疾病活动程度以及预测疾病预后等.本文就免疫标记物与IBD临床表型的关系作一综述.

  • 溃疡性结肠炎并发坏疽性脓皮病1例

    作者:阎淑慧;章菲菲

    病例:患者女,52岁,因"反复腹泻伴下腹痛2个月,加重半个月"于2007年8月21日收治入院.患者于2个月前无明显诱因下出现腹泻,大便呈糊状,偶有鲜血,每日约5~6次.伴有下腹痛,排便后缓解.无畏寒、发热,无里急后重、关节肿痛、皮疹.于外院就诊后间断口服止泻药物治疗(具体不详),症状无明显缓解.入院前半个月患者自觉症状加重,大便呈稀水样,便血明显,体重明显减轻.再次于外院就诊,结肠镜检查提示:溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC),全结肠型,活动期.遂转入我院治疗.患者既往体健.

  • 家族性结肠息肉病合并癌变1例

    作者:张丽艳;许刚;翟真真;吴战军

    家族性结肠息肉病(familial polyposis coli,FPC)又名家族性腺瘤性息肉病(familial adenomatous polyposis,FAP),系由位于人类5号染色体长臂5q21区域的腺瘤性结肠息肉病(adenomatous polyposis coli,APC)基因种系突变所致,是一种常染色体显性遗传病.FPC多于青少年期(15岁左右)起病,男、女性均可发病,特征性表现为结直肠广泛出现数十、数百甚至数千个大小不等的腺瘤性息肉,因癌变率高(60岁时癌变率近100%)且癌变年龄较散发性结直肠癌早而备受关注.

  • 肝硬化门静脉高压无创性检测方法的认识与评价

    作者:许建明;时晨;许晓勇;孔德润

    门静脉高压是导致肝硬化患者出现严重并发症和死亡的主要原因之一.肝静脉压力梯度(HVPG)是评价门静脉高压及其严重程度准确的方法,但因具有创伤性和不适性,故需特别关注肝硬化门静脉高压无创性检测方法.通过血液学指标、超声检查和CT以及胶囊内镜等无创性检查方法,可初步评估代偿期肝硬化患者是否存在食管胃底静脉曲张.上消化道内镜检查是确定食管胃底静脉曲张的金标准.通过上消化道内镜或超声内镜检测食管静脉曲张压力,可判断药物或分流手术降低重度食管静脉曲张压力的疗效.虽然这些无创性检测方法可有效地评估门静脉高压的严重状况,但对轻度门静脉高压评估能力有限,有待进一步完善和提高.

胃肠病学分期目录
期数
2019 01 02
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2014 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2013 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2010 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2009 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2008 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2007 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2006 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2005 01 02 03 04 05 06
2004 01 02 03 04 05 06
2003 01 02 03 04 05 06
2002 01 02 03 04 05 06
2001 01 02 03 04
2000 01 02 03 04

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