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胃肠病学

胃肠病学杂志

Chinese Journal of Gastroenterology 위장병학

统计源期刊
  • 主管单位: 中华人民共和国教育部
  • 主办单位: 上海交通大学医学院附属仁济医院
  • 影响因子: 1.21
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1008-7125
  • 国内刊号: 31-1797/R
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: 4-624
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 1996
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 《胃肠病学》编辑部
  • 出版地区: 上海
  • 主编: 萧树东
  • 类 别: 消化系统疾病
期刊荣誉:
  • 胃癌和胃癌前病变中环氧合酶-2、p16的表达及其临床意义

    作者:姚健凤;陈维雄;殷于磊;于晓峰

    背景:密切监测胃癌前病变是预防和及早发现胃癌的关键.目的:观察胃癌及其癌前病变中环氧合酶-2(COX-2)、p16的表达,探讨两者对胃癌早期诊断的意义.方法:以免疫组化染色检测20例正常胃黏膜、60例肠化生、60例上皮内瘤变和60例胃癌组织中COX-2和p16的表达,并分析两者的相关性.结果:正常胃黏膜、肠化生、上皮内瘤变和胃癌组织中的COX-2表达呈递增趋势,p16表达呈递减趋势.高级别上皮内瘤变和早期、进展期胃癌组织COX-2、p16表达阳性率与正常胃黏膜和肠化生组织相比差异有统计学意义(P<0.05),而前三者之间以及后两者之间无明显差异.COX-2、p16表达阳性率在小肠化生、完全型大肠化生与不完全型大肠化生之间以及早期与进展期胃癌之间无明显差异,但在高级别与低级别上皮内瘤变中差异有统计学意义(P<0.05).COX-2表达与p16表达呈负相关(P<0.001).早期胃癌组织中COX-2表达阳性同时p16表达阴性的比例显著高于高级别上皮内瘤变组织(P<0.05).结论:COX-2、p16或两者联合检测有助于监测和随访胃癌前病变、筛选胃癌高危人群,为胃癌的早期诊断提供了重要的检测方法.

  • 以泮托拉唑为基础的三联和四联疗法根除幽门螺杆菌疗效比较——一项单中心、随机、开放、平行对照研究

    作者:郑青;戴军;李晓波;陆红;萧树东

    背景:近年质子泵抑制剂(PPI)+阿莫西林+克拉霉素标准三联疗法对幽门螺杆菌(H.pylori)的根除率有所降低,PPI+铋剂+甲硝唑+四环素的四联疗法能否成为一线治疗的首选以及适当延长疗程能否提高根除率尚有待明确.目的:比较以泮托拉唑为基础的7 d标准三联疗法与7 d、10 d四联疗法根除[ H.pylori]的疗效.方法:133例非溃疡性消化不良的[ H.pylori]感染患者随机分配至7 d三联组(45例,泮托拉唑40 mg bid+阿莫西林1.0 g bid+克拉霉素500 mg bid,PAC方案)以及7 d、10 d 四联组(43例和45例,泮托拉唑40 mg bid+枸橼酸铋钾220 mg bid+甲硝唑400 mg bid+四环素750 mg bid,PBMT方案).治疗结束后至少间隔4周行13C-尿素呼气试验复查[ H.pylori ],评估治疗结果.结果:共129例患者按方案完成治疗.三组[ H.pylori ]根除率按意图治疗(ITT)分析分别为73.3%、79.1%和88.9%,按方案(PP)分析分别为75.0%、82.9%和90.9%.7 d PAC方案的PP根除率显著低于10 d PBMT方案(P<0.05).除四联组中有2例患者分别因头晕和腹泻而未完成治疗外,其余患者的不良反应相似且均能耐受.结论:在7 d标准三联疗法[ H.pylori ]根除疗效降低的情况下,含泮托拉唑、铋剂、甲硝唑和四环素的10 d四联疗法可考虑作为根除治疗的首选方案.

  • mGluR1选择性拮抗剂 LY367385对脑星形胶质细胞Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的影响

    作者:唐映梅;包维民;陈学平;尤丽英;杨婧;杨晋辉

    背景:脑星形胶质细胞肿胀是肝衰竭时脑水肿的特征,但其机制尚未完全阐明.目的:研究代谢型谷氨酸受体1亚型(mGluR1)选择性拮抗剂LY367385对脑星形胶质细胞Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的影响.方法:分离、培养小鼠脑星形胶质细胞,分为谷氨酸组、谷氨酸+LY367385组、谷氨酸+DMSO组和空白对照组,以定磷法检测Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,以高效液相色谱法测定ATP含量.结果:与空白对照组相比,谷氨酸组、谷氨酸+LY367385组和谷氨酸+DMSO组Na+-K+-ATP酶活性、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性和ATP水平显著降低(P<0.05);谷氨酸+LY367385组和谷氨酸+DMSO组显著高于谷氨酸组(P<0.001),两组间则无明显差异.结论:mGluR1选择性拮抗剂LY367385可提高Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,减少ATP消耗,从而有效保护脑星形胶质细胞,有望成为预防和治疗肝性脑病的药物.

  • 葡聚糖硫酸钠自由饮用与定量灌胃诱导小鼠急性结肠炎模型的比较研究

    作者:黄循铷;王承党;王瑞幸

    背景:自由饮用葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的鼠类急性结肠炎模型均一性欠佳,动物死亡率较高.目的:评估2% DSS 自由饮用或定量灌胃诱导的小鼠急性结肠炎模型模拟人类溃疡性结肠炎(UC)的效果和均一性.方法:予ICR小鼠2% DSS自由饮用或定量灌胃建立急性结肠炎模型,检测并比较正常对照组和两组模型小鼠的症状出现时间和频率、疾病活动指数(DAI)、DSS消耗量、死亡率、结肠长度、结肠损伤大体评分(MACD)、结肠组织病理学表现以及外周血白细胞计数和分类.结果:两组模型小鼠均出现类似人类UC的症状和组织病理学改变,结肠显著短缩,DAI、MACD以及外周血白细胞计数和中性粒细胞百分比显著高于正常对照组.与DSS自由饮用组相比,DSS定量灌胃组小鼠症状出现时间更为一致,症状出现率显著增高,动物死亡率和DSS消耗量显著减低.结论:2% DSS定量灌胃诱导的小鼠急性结肠炎模型能较稳定地模拟人类UC,均一性高,动物死亡率低.

  • 体外负载HSP70-K-ras突变多肽复合物树突细胞的抗胰腺癌作用

    作者:魏小雷;郁燕;曹俊;刘文佳;邹晓平

    背景:K-ras突变多肽难以很好地被树突细胞(DC)捕获,诱导的抗肿瘤效应有限.目的:探讨热休克蛋白70(HSP70)-K-ras突变多肽复合物体外负载于DC的抗胰腺癌作用.方法:使HSP70与K-ras突变多肽在体外结合成复合物,负载于由人外周血单个核细胞体外诱导分化获得的DC.酶联免疫吸附测定(ELISA)检测DC的细胞因子分泌能力,流式细胞仪分析DC负载抗原前后的细胞表型变化,胆囊收缩素(CCK)-8法检测负载抗原后DC对同基因淋巴细胞的促增殖作用,以及激活的同基因淋巴细胞对人胰腺癌细胞株Patu8988、PANC-1和正常人肝细胞株L-02的细胞毒作用.结果:HSP70-K-ras突变多肽复合物可激活DC,适浓度为0.75 μg/ml,可使DC的白细胞介素(IL)-12、肿瘤坏死因子(TNF)-α分泌量和细胞表面CD80、CD83、CD86、HLA-DR表达率显著增高.0.75 μg复合物可有效激活1×106个DC,刺激1×107个同基因淋巴细胞增殖,特异性杀伤具有相同12位点突变类型(GGT→GTT)的Patu8988细胞,杀伤率达52.9%±5.1%,对不同突变类型的PANC-1细胞(GGT→GAT)和正常人肝细胞杀伤作用不明显.结论:负载HSP70-K-ras突变多肽复合物的DC活性增强,可刺激同基因淋巴细胞产生高效而特异的抗胰腺癌效应.

  • 下调间隙连接蛋白43表达促进人胰腺癌细胞的侵袭和血管形成

    作者:孙燕;袁耀宗;万虹宇;姚玮艳;章永平;乔敏敏

    背景:细胞间缝隙连接由间隙连接蛋白(Cx)构成,在肿瘤侵袭和血管形成过程中起重要作用.目的:以RNA干扰技术下调人胰腺癌细胞Cx43表达,观察Cx43表达改变对胰腺癌细胞缝隙连接的影响,探讨其在胰腺癌细胞侵袭和血管形成中的作用.方法:设计靶向Cx43的小干扰RNA(siRNA)并转染人胰腺癌细胞株BxPC3,以实时定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法检测Cx43 siRNA的干扰效果.染料传递实验检测细胞间缝隙连接,体外血管形成实验检测与BxPC3细胞共培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的血管生成能力,体外侵袭实验检测BxPC3细胞的侵袭能力.结果:Cx43 siRNA转染BxPC3细胞后,细胞Cx43 mRNA和蛋白表达明显下调.Cx43表达下调后,BxPC3细胞间、BxPC3细胞与HUVEC间缝隙连接显著减少;与BxPC3细胞共培养的HUVEC血管生成增多,每视野血管节点数显著高于对照组(15.69±1.09对5.24±1.32, P<0.05);BxPC3细胞的侵袭能力亦明显增强,每视野侵袭细胞数显著多于对照组(76.0±3.0对48.0±2.0, P<0.05).结论:下调Cx43表达可能通过减少细胞间缝隙连接,促进人胰腺癌细胞的侵袭和血管形成.

  • 人胃上皮细胞中幽门螺杆菌CagA相关未知磷酸化蛋白和磷酸化位点分析

    作者:肖迪;赵飞;孟凡亮;何利华;宋衍燕;王海滨;张建中

    背景:细胞毒素相关基因A蛋白(CagA)是Ⅰ型幽门螺杆菌(H.pylori)的主要毒力因子.H.pylori胃癌、胃炎相关株和CagA缺失(△CagA)株的蛋白质组学研究尚未发现CagA相关生物标记蛋白.目的:分析H.pylori CagA 阳性株和△CagA株作用后人胃上皮细胞中差异表达的未知磷酸化蛋白和磷酸化位点,为研究CagA的致病机制提供线索.方法:以金属离子亲和吸附富集技术富集经H.pylori标准株和△CagA株作用4 h的人胃腺癌细胞株AGS 的磷酸化蛋白,双向电泳(2-DE)分离蛋白,飞行时间质谱(TOF-MS)技术鉴定差异蛋白点.结果:H.pylori标准株作用后,AGS细胞FAM50A蛋白276位丝氨酸发生磷酸化,PQBP1蛋白227~251序列中有磷酸化位点.与H.pylori标准株相比,△CagA株作用于AGS细胞可引起至少13种未知磷酸化蛋白的变化,其质谱图中均出现中性丢失峰,其中2种表达量增加,4种表达量降低,6种消失,1种新发生磷酸化.结论:CagA阳性H.pylori感染可致AGS细胞FAM50A和PQBP1蛋白发生磷酸化.所发现的13种未知磷酸化蛋白为揭示CagA的致病机制提供了线索.

  • 多层螺旋CT检查在肝硬化患者食管静脉曲张诊断和分级中的价值

    作者:吴柳;范竹萍;顾海燕;冯琦

    背景:食管静脉曲张破裂出血是肝硬化门静脉高压的严重并发症之一,早期预防和诊断食管静脉曲张可减少并发症的发生.目的:探讨多层螺旋CT检查在肝硬化患者食管静脉曲张诊断和分级中的价值.方法:纳入肝硬化患者50 例,在4周内分别行内镜和多层螺旋CT检查.由两位放射科医师采用盲法读片,分析多层螺旋CT检查诊断食管静脉曲张的敏感性,确定接受者操作特征曲线(ROC曲线)下面积(AUC).分析两种检查方法的关联性和差异性.结果:以内镜检查结果为金标准,两位放射科医师以多层螺旋CT检查诊断食管静脉曲张的敏感性分别为95.1%和97.6%,AUC分别为0.913和0.717.两种检查方法的结果有关联性(P<0.001),无差异性.多层螺旋CT检查的依从性优于内镜检查(P<0.001).结论:多层螺旋CT检查对诊断肝硬化食管静脉曲张具有较高的价值,可指导临床选择预防和治疗方案,且较内镜检查更易为患者所接受.

  • 非酒精性脂肪性肝炎药物治疗的循证评价

    作者:沈镭;陆伦根;房静远

    10%~15%的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)可进展为肝硬化.NASH的发病机制尚未完全阐明,但"二次打击"假设已被普遍接受.目前NASH的药物治疗主要是针对其发病机制.用于治疗 NASH的药物很多,包括改善胰岛素抵抗的药物、抗氧化剂、减肥药、熊去氧胆酸、他汀类制剂、血管紧张素受体阻滞剂、壳聚糖等.本文对近年有关NASH药物治疗的研究和荟萃分析结果作一循证评价.

  • 急性胃肠道感染后功能性胃肠病

    作者:李晓波;李为光

    功能性胃肠病(FGIDs)是一组胃肠道功能紊乱性疾病,目前研究多的为肠易激综合征(IBS)和功能性消化不良(FD).目前认为FGIDs主要是胃肠动力异常和内脏高敏感的结果,而在造成这些病理生理改变的原因中,胃肠道感染的作用日益受到重视.研究表明,急性胃肠道细菌感染可能是部分FGIDs的促发因素,通过持续胃肠道黏膜炎症和免疫反应引起一系列病理生理改变和相关症状,5-羟色胺和肥大细胞代谢系统异常可能是其重要的发生机制.

  • 益生菌与消化道健康

    作者:王轶;于成功

    人体胃肠道内细菌与宿主具有特殊的关系.胃肠道内细菌,特别是益生菌对维持肠黏膜屏障功能、调节机体免疫功能和促进营养物质的吸收具有重要作用,与人体健康密切相关.肠道菌群紊乱与功能性消化不良、腹泻、便秘、炎症性肠病等胃肠道症状和多种疾病有关,补充外源性益生菌具有较好的临床疗效.本文对肠内益生菌与消化健康的关系作一简要概述.

  • Paneth 细胞与炎症性肠病

    作者:王俊珊;郑萍

    Paneth 细胞是一种分布于肠腺底部的肠黏膜分化上皮细胞,可向腺体分泌生长因子和抗微生物肽如溶菌酶和防御素.随着对炎症性肠病(IBD)发病机制研究的不断深入,已发现Paneth细胞及其分泌的抗微生物分子参与了肠道黏膜屏障的破坏,可致自身免疫失衡,启动肠道炎症反应,从而引起肠道黏膜功能的改变,在IBD的触发和复发中起一定作用.Paneth细胞在IBD中是参与免疫防御还是促进免疫损伤,目前仍在研究讨论中.

  • 肝胆管囊腺瘤1例

    作者:金曼;范一宏;吕宾

    病例:患者女,75岁,因上腹部隐痛伴纳差、消瘦半年入院.上腹部隐痛呈阵发性,无饥饿痛、夜间痛,无肩背部放射痛,进食后疼痛加重,伴乏力、头晕、食欲减退、消瘦,半年内体质量减轻5 kg.

  • 自身免疫性胰腺炎不同诊断标准的探讨

    作者:吕红;钱家鸣

    自身免疫性胰腺炎(AIP)是一种与IgG4相关的以胰腺受累为主的疾病.2002年日本学者首次提出了AIP诊断标准,之后又有不同国家的诊断标准相继推出,其中包括影像学、血清学、组织学、激素治疗和胰腺外器官受累等几个指标.诊断标准的变化反映出对AIP认识和研究的演变史,为临床诊断和基础研究提供了方向.目前与胰腺癌的鉴别仍是AIP诊断面临的大难题.随着对AIP认识的提高,期望不久会有国际统一的AIP诊断标准.本文对AIP的主要诊断标准作一简要概述.

  • 提高对自身免疫性胰腺炎的诊断水平

    作者:刘厚钰

    自身免疫性胰腺炎(AIP)是慢性胰腺炎中的一种特殊类型,好发于老年人,以血清中高IgG4水平、胰腺组织中有大量分泌IgG4的浆细胞浸润、胰腺肿大和胰管不规则狭窄为特征,甾类激素治疗有效,根据影像学、血清学、组织学和对甾类激素治疗的反应可作出诊断,但均无特异性.日本、韩国、美国相继制定了AIP的诊断标准,并提出了所谓的AIP亚洲诊断标准.目前我国AIP的病例报道不多,对该病的认识尚处于初始阶段,他国的诊断标准可作为我国AIP研究的良好借鉴.

  • 根除幽门螺杆菌10 d序贯疗法的临床实践

    作者:仇晓华;萧树东

    在所有根除幽门螺杆菌([H.pylori])的国际指南中,标准一线治疗方案是由两种抗生素(克拉霉素加阿莫西林或甲硝唑)和一种质子泵抑制剂(PPI)组成的疗程至少7 d的三联疗法.但近一项包含超过53 000例病例的荟萃分析显示,标准三联疗法的根除率低于80%.一些欧洲研究显示,H.pylori根除失败率为35%~40%.

  • 自身荧光成像电子内镜技术能否增加结肠镜息肉检出率的初步研究

    作者:姜智敏;戈之铮

    结直肠癌是全球范围内常见的恶性肿瘤之一,其有效的预防措施为早期发现并切除结直肠腺瘤.目前,结肠镜检查被公认为是诊断和治疗结直肠息肉的金标准,但常规结肠镜检查对病灶有一定漏诊率.研究表明腺瘤≥1 cm时漏诊率为6%,6~9 mm时为13%,≤5 mm时为27%;右半结肠腺瘤的漏诊率有高于左半结肠的趋势(27%对21%).结肠镜下漏诊腺瘤或恶性肿瘤会增加外科手术率和患者死亡率,为减少漏诊,临床常使用全结肠色素内镜、广角结肠镜或帽状结肠镜检查等加以弥补.

  • 幽门螺杆菌感染耐药的一种新观念

    作者:陆红;萧树东

    幽门螺杆菌(H.pylori)感染常被认为是胃肠道疾病而不是感染性疾病.与其他可治愈的严重细菌感染相比,H.pylori感染的根除率较低.多数细菌感染性疾病根据药敏试验结果而行治疗,第一个疗程的预期根除率应>95%,典型感染应>99%.临床医师应根据当地微生物的耐药谱来制定初始治疗方案,并根据细菌培养结果进一步调整治疗方案.但医师们通常不清楚该地区H.pylori耐药的分布情况,因此尽管期望较高的H.pylori根除率,但疗效普遍较差.

  • 新年寄语——庆贺《胃肠病学》公开发行10周年

    作者:萧树东;仇晓华;蒋晓玲

    日历翻过2008年,迎来了2009年.在新年伊始之际回顾一下<胃肠病学>的办刊历程,还是很有意义的.<胃肠病学>于1996年创刊,试刊3年后,于1999年经国家科学技术部和上海市新闻出版局批准为正式刊物,向国内外公开发行.屈指一算,从1999年至2009年,我们已走过了整整10年.在此,编辑部和编委会全体成员怀着无比激动的心情,邀请广大作者、读者与我们共同庆贺<胃肠病学>公开发行10周年!

胃肠病学分期目录
期数
2019 01 02
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2014 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2013 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2010 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2009 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2008 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2007 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2006 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2005 01 02 03 04 05 06
2004 01 02 03 04 05 06
2003 01 02 03 04 05 06
2002 01 02 03 04 05 06
2001 01 02 03 04
2000 01 02 03 04

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