胃肠病学杂志
Chinese Journal of Gastroenterology 위장병학
- 主管单位: 中华人民共和国教育部
- 主办单位: 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子: 1.21
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1008-7125
- 国内刊号: 31-1797/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
表没食子儿茶素没食子酸酯对乙酸诱导的大鼠结肠炎抗炎作用机制的研究
表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)具有抗氧化作用,能抑制炎症信号通路,如抑制可诱导促炎因子表达的核因子(NF)-κB.目的:探讨EGCG对乙酸诱导的大鼠结肠炎的抗炎作用机制.方法:60只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为正常对照组(n=10)、模型安慰剂组(n=20)、EGCG治疗组(n=15)和柳氮磺吡啶(SASP)治疗组(n=15).正常对照组常规饲养:以8%乙酸制备结肠炎模型后,模型安慰剂组、EGCG治疗组和SASP治疗组每日分别予0.9%NaCl溶液2 ml、EGCG 50 mg/kg、SASP 0.25 g/kg灌胃治疗7 d,第8 d处死大鼠.酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠血清肿瘤坏死因子(TNF)-α和干扰素(IFN)-γ含量,免疫组化SP法测定结肠组织NF-κBp65表达.结果:与模型安慰剂组和SASP治疗组相比,EGCG治疗组大鼠血清TNF-α和IFN-γ以及结肠组织NF-κBp65水平显著降低(P<0.01).结论:EGCG可通过调节免疫因子表达而达到抗炎的治疗作用,使结肠炎症反应减轻,其疗效优于传统药物SASP.
-
胰腺实性假乳头状瘤的临床病理分析
胰腺实性假乳头状瘤(SPNP)是一种并非罕见的低度恶性胰腺肿瘤,近年报道的例数明显增多.目的:总结SPNP的临床病理特点,探讨其生物学行为.方法:回顾性分析2003年1月~2007年6月上海瑞金医院收治的13例SPNP患者的临床病理资料,并采用免疫组化方法检测肿瘤细胞α1-抗胰蛋白酶(AT)、α1-抗胰凝乳蛋白酶(ACT)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、波形蛋白、CD56、CD10、胰岛素、胰高血糖素、胃泌素、生长抑素等的表达.结果:526例胰腺肿瘤患者中,13例(2.5%)诊断为SPNP,男女比例为l:5.5,平均年龄31.5岁.瘤体平均直径8.0 cm.术前影像学诊断SPNP者6例(46.2%).组织形态学显示瘤细胞大小一致,排列成实性片状区和假乳头结构.影像学显示4例浸润血管和周围组织,其中1例发生肝转移.免疫组化示α1-AT、α1-ACT、波形蛋白均呈阳性,11例NSE阳性,无胰岛素和胃泌素阳性者.所有患者均行手术完整切除肿瘤,术后平均随访24个月,均无复发或转移.结论:SPNP好发于年轻女性,具有低度恶性潜能,免疫组化检测对其诊断和鉴别诊断具有较重要的价值,手术治疗对SPNP的疗效较好.
-
热水诱导慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜组织p53和增殖细胞核抗原蛋白的表达
慢性萎缩性胃炎(CAG)属胃癌癌前状态,高热饮食是CAG发生的危险因素之一.目的:观察热水诱导CAG大鼠胃黏膜组织中p53和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白的表达,探讨长期高热饮食与CAG和胃癌的可能关系.方法:以55℃蒸馏水灌胃建立大鼠CAG模型.分别于灌胃第8、12、24、32和65周取腺胃组织,光学显微镜下观察胃黏膜组织学改变;采用免疫荧光技术标记p53和PCNA蛋白,行激光扫描共聚焦显微镜观察.结果:热水灌胃组第24周时胃黏膜开始出现萎缩改变.温水灌胃组各时间点胃黏膜均未见p53和PCNA蛋白表达.热水灌胃组第24周时胃黏膜细胞核中即可见p53蛋白绿色荧光和PCNA蛋白红色荧光表达,第32周和65周时表达更为明显.免疫荧光双标记时可见两种蛋白共表达.结论:热水灌胃可致大鼠CAG并引起胃黏膜癌相关基因p53和PCNA蛋白表达增强,可能与胃癌的发生有关.
-
胆肠联合支架置入姑息性治疗恶性胃出口梗阻合并胆总管梗阻22例分析
予恶性胃出口梗阻合并胆总管梗阻者联合置入肠道和胆道支架是首选的姑息性治疗方法之一.目的:观察胆肠联合支架置人治疗恶性胃出口梗阻合并胆总管梗阻的临床疗效.方法:在内镜和X线造影下予22例恶性胃出口梗阻合并胆总管梗阻者放置经内镜活检孔肠道支架,以及从经皮经肝胆管引流(PTCD)途径放置胆道支架,胆道支架穿过肠道支架网孔,远端位于肠道支架内.结果:22例均成功置人肠道支架(24枚)和胆道支架(22枚).术后造影示肠道和胆道均通畅,无严重并发症发生,平均生存期为124 d.结论:胆肠联合支架置人姑息性治疗恶性胃出口梗阻合并胆总管梗阻安全有效,近期疗效较满意.
-
18例无症状期原发性胆汁性肝硬化诊断特点分析
原发性胆汁性肝硬化(PBC)进展缓慢,从无症状至出现症状,时间可长达数年.无症状期PBC临床表现缺乏特异性,诊断较为困难.目的:总结无症状期PBC的诊断特点.方法:纳入18例无症状期PBC患者,检测并分析其一般情况、临床、生化、病毒学、免疫学、影像学和组织学表现.结果:18例无症状期PBC患者中男2例,女16例,确诊时平均年龄47.8岁.无临床和生化异常,仅抗线粒体抗体M2亚型(AMA-M2)阳性者9例;因肝功能异常,主要是碱性磷酸酶(ALP)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)升高而就诊者9例,确诊时间平均8.9个月.11例(61.1%)患者AMA-M2阳性,3例gp210抗体阳性,2例SP100抗体阳性.所有患者肝穿刺病理学检查均为Ⅰ、Ⅱ期PBC表现.结论:无症状期PBC女性多见.可仅表现为AMA-M2和(或)gp210、SP100抗体阳性,以及ALP/GGT升高.对中老年人群特别是女性,筛查肝功能和自身免疫性肝病抗体以及完善肝脏组织学检查有助于早期诊断PBC.
-
胸腺肽α1对慢性乙型肝炎患者外周血树突状细胞调节作用的体外研究
近年研究显示慢性乙型肝炎(CHB)患者体内树突状细胞(DC)存在不同程度的功能缺失.胸腺肽α1(T-α1)是一种生物学应答调节物质,对CHB的临床治疗有较好疗效.目的:研究T-α1对CHB患者外周血DC分化和功能成熟的影响,寻求改善DC功能的途径.方法:从12例CHB患者和10名健康志愿者的外周血单个核细胞(PBMC)中分离培养DC.培养过程中应用不同浓度T-α1干预DC.以流式细胞仪检测DC表面标志,以甲基噻唑基四唑(MYr)实验检测混合淋巴细胞反应中DC刺激T细胞增殖的能力.结果:从PBMC分离培养得到的外周血DC呈现典型树突状形态.CHB组DC表面标记物CD80、CD86、人白细胞位点DR抗原(HIJA-DR)水平以及刺激T细胞增殖的能力显著低于正常对照组(P<0.001);经T-α1干预后,两组上述指标均较相应空白对照升高,尤以0.5μg/mlT-α1的作用为著(P<0.05),可使CHB组上述指标恢复至正常水平.结论:T-α1能促进CHB患者外周血DC分化和功能成熟,在CHB DC疫苗的研究中可能具有重要价值.
-
克拉霉素耐药幽门螺杆菌株的基因型分布
根除幽门螺杆菌(H.pylori)治疗在临床上的应用日益普遍.耐药菌株的出现是近年H.prlori根除率下降的主要原因,尤其是目前根除治疗作用强的抗生素之一--克拉霉素.目的:研究克托霉素耐药H.pylori菌株的基因型分布,为快速检出抗生素耐药提供基础.方法:以琼脂稀释法筛选出2002年9月~2003年2月13株原发性、22株获得性克拉霉素耐药H.pytori菌株.提取基因组DNA.聚合酶链反应(PCR)-反向斑点杂交法检测克拉霉素耐药日.pylori菌株23S rRNA基因中7种不同的点突变(A2115G、G2141A、A2142G、A2142C、A2143G、A2143C和A2142T).结果:34株(97.1%)克拉霉素耐药H.pzlori菌株发生A2143G突变,其中13株为原发性,21株为获得性;1株(2.9%)获得性耐药菌株发生A2142G突变.结论:我国克拉霉素耐药H.pylori菌株基因型以23S rRNA基因A2143G突变占主导地位,与欧美国家报道的A2142G和A2143G突变率相近不同.
-
感染后功能性消化不良患者胃黏膜肠嗜铬细胞的改变
已证实肠嗜铬细胞(EC细胞)在感染后肠易激综合征(PI-IBS)的发生中起重要作用.功能性消化不良(FD)与IBS同属功能性胃肠病范畴,推测感染后FD(PI-FD)与PI-IBS可能存在相似的发病机制.目的:观察PI-FD患者胃黏膜EC细胞数量、功能的改变,初步探讨PI-FD的可能发生机制.方法:纳入35例PI-FD患者、30例非PI-FD患者和20名健康志愿者.35例PI-FD患者中,14例粪便培养致病菌阳性(PI-FD-A组),21例粪便培养阴性,根据临床表现确诊(PI-FD-B组).以5-羟色胺(5-HT)免疫组化染色计数胃黏膜EC细胞,高效液相色谱电化学法检测胃黏膜5-HT浓度,透射电子显微镜观察EC细胞超微结构及其与神经纤维的毗邻关系.结果:PI-FD组胃黏膜EC细胞数和5-HT浓度显著高于非PI-FD组和健康对照组(P<0.05),且EC细胞数量与黏膜炎症程度呈正相关(P<0.05).电子显微镜下,EC细胞内细胞器较多,部分胞质内可见特异性分泌颗粒,PI-FD组距神经纤维5μm范围内EC细胞数显著高于非PI-FD组和健康对照组(P<0.05).PI-FD-A组与PI-FD-B组的EC细胞数量和5-HT浓度均无明显差异.结论:PI-FD患者胃黏膜EC细胞显著增殖、活化,EC细胞激活途径可能在PI-FD的发病过程中起重要作用.
-
上消化道功能性疾病临床特点分析
了解上消化道功能性疾病(UFDs)与上消化道器质性疾病(UODs)临床特点的差异,有助于临床医师诊断思路的形成.目的:分析UFDs的临床特点.方法:对2006年7~8月因消化不良于武汉协和医院接受上消化道内镜检查者行连续问卷调查.UFDs的诊断参照罗马Ⅲ标准.结果:UFDs中女性所占比例显著高于UODs(P=0.000),恶性肿瘤中男性所占比例显著高于UFDs(P=0.000).恶性肿瘤和良性UODs发病年龄显著高于UFDs(P=0.000和P=0.026).各年龄段消化不良患者中均以良性UODs所占比例高,UFDs比例在65岁前基本呈下降趋势,恶性肿瘤则在35岁后大致呈上升趋势.功能性消化不良(FD)上腹烧灼感、上腹不适、反酸、嗳气、烧心发生率显著低于糜烂溃疡性胃十二指肠疾病(P<0.05).早饱、腹胀、上腹不适、上腹饱胀、呕吐、食欲下降发生率显著低于胃十二指肠肿瘤(P<0.05).UFDs可出现消瘦、贫血和吞咽困难症状.但发生率显著低于恶性肿瘤(P<0.01).结论:UFDs与UODs在性别、发病年龄、消化不良症状、报警症状等方面均有明显差异,细致分析其临床特点可为诊断和鉴别诊断提供思路.
-
从新视角评价非酒精性脂肪性肝炎动物模型
非酒精性脂肪性肝炎(NASH)并不是一种单纯的肝脏疾病,而是与代谢综合征的各个组分密切相关.因此,合适的NASH动物模型应具备代谢综合征中其他组分,如肥胖、高脂血症、胰岛素抵抗的表现,从而为研究NASH的发病机制和寻求有效的综合临床治疗策略搭建良好的实验平台.本文从是否合并代谢综合征其他组分的角度评价现有不同种系NASH动物模型的优劣.
-
内镜黏膜下剥离术治疗上消化道病变
内镜黏膜下剥离术(ESD)是一种安全有效的内镜下微创治疗新技术.ESD技术具有可完整切除病灶、切除较大病灶、切除溃疡型病灶等优点,为上消化道黏膜病灶尤其是早期肿瘤和黏膜下肿瘤的治疗开辟了新的途径.本文详细介绍了ESD的适应证、禁忌证、操作中所需的特殊器械、具体的操作方法及其并发症的处理,并结合文献资料和临床操作体会,阐述了ESD技术在早期消化道肿瘤和消化道黏膜下肿瘤处理中的应用.
-
自发性食管破裂的诊断和治疗
自发性食管破裂,又称Boerhaave综合征,是临床上一种严重的胸科急症,因临床少见且易与其他疾病,如急性心肌梗死、消化性溃疡穿孔、急性胰腺炎等混淆,临床诊断较困难,死亡率高.本病的治疗各家纷说不一,早期诊断对其预后有重要意义.随着新技术的不断发展,内镜治疗起重要作用.目前对本病的报道多以一个或多个病例为主,对该病系统的归纳和总结较少见.本文对自发性食管破裂的诊断和治疗作一综述,旨在提高其临床诊治水平.
-
胃肠道血管畸形的分类、发病机制和诊治进展
胃肠道血管畸形一般指正常黏膜和黏膜下畸形静脉以及毛细血管所发生的扩张性病变,是老年患者不明原因小肠出血的常见原因.但迄今为止,血管畸形尚无公认的分类标准,其发病机制亦不完全清楚.本文对近年胃肠道血管畸形的分类、发病机制和诊治进展作一综述.
-
鱼刺穿透胃窦形成胃周脓肿1例
病例:患者男,45岁,工人.因"中上腹痛1周,加重伴反复呕吐2 d"于2007年7月7日人院.患者入院前一周无明显诱因出现中上腹持续闷痛,阵发性加剧.疼痛与饮食、体位无明显关系.2 d前中上腹痛加剧,呈持续性,能忍受,其他部位无放射痛,伴呕吐宿食,呕吐后腹痛无明显缓解,有低热,体温高38.2℃,无眼黄、尿黄,无呕血、黑便等.
-
胃肠道间质瘤发生的分子机制以及伊马替尼治疗研究进展
胃肠道间质瘤(GISTs)是胃肠道常见的间叶肿瘤,其发生主要与Kit基因和血小板衍生生长因子受体(PDGFR)α基因突变有关.伊马替尼对GISTs有显著疗效,但也存在耐药问题.GISTs对伊马替尼的耐药分为原发性和继发性,原发性耐药与Kit外显子9和PDGFRα外显子18突变有关,继发性耐药与Kit基因继发性突变有关.本文就GISTs发生的分子机制以及伊马替尼治疗的进展作一概述.
-
重视并开展内镜黏膜下剥离术的规范化操作
内镜切除术治疗胃肠道早期肿瘤正日益被接受并开展应用,包括传统的内镜黏膜切除术(EMR)和近年开展的内镜黏膜下剥离术(ESD).EMR对于15 mm以上的病灶较难做到一次切除,而整块切除标本对病理学评估至关重要,ESD正是应这一要求开展起来的新技术.对局限于黏膜层的病变.ESD并不受其大小的限制,对部分早期胃肠道肿瘤,其可取代传统的手术治疗,但ESD需要相当高的内镜操作技术,术前需要多种方法对病灶进行谨慎、全面的评估,包括范围、浸润深度等,术中、术后还可能出现出血、穿孔等严重的并发症,其发生率远高于EMR.ESD的指征、操作技巧、病理评估等方面还需要不断完善.由于ESD在早期胃肠道肿瘤的治疗上具有很多优点,值得有条件医院的内镜医师予以重视并开展这一技术.
-
肠道微生态在炎症性肠病发病中的作用
炎症性肠病(IBD)是一类病因不明的肠道炎性疾病,主要包括溃疡性结肠炎和克罗恩病,其发病机制尚未清楚,可能涉及遗传、免疫和环境因素,其中肠道菌群所构成的肠道微生态可能扮演重要角色,已日益引起重视.本文通过对该领域的新进展作一概述,旨在加深对肠道微生态与IBD关系的认识以及探讨治疗IBD的新策略.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |