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胃肠病学

胃肠病学杂志

Chinese Journal of Gastroenterology 위장병학

统计源期刊
  • 主管单位: 中华人民共和国教育部
  • 主办单位: 上海交通大学医学院附属仁济医院
  • 影响因子: 1.21
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1008-7125
  • 国内刊号: 31-1797/R
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: 4-624
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 1996
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 《胃肠病学》编辑部
  • 出版地区: 上海
  • 主编: 萧树东
  • 类 别: 消化系统疾病
期刊荣誉:
  • 瑞巴派特对氯吡格雷所致人胃黏膜上皮细胞损伤的保护作用及其机制研究

    作者:陆宏梅;段兆涛;张振玉

    背景:长期服用氯吡格雷可引起胃肠道损伤.瑞巴派特是一种新型胃黏膜保护剂,其用于防治氯吡格雷相关胃黏膜损伤的疗效尚不明确.目的:探讨瑞巴派特对氯吡格雷所致人胃黏膜上皮细胞损伤的保护作用及其可能机制.方法:以氯吡格雷处理的人胃黏膜上皮细胞株GES-1作为氯吡格雷组,以氯吡格雷联合不同浓度(0.2、0.5、1.0 mmol/L)瑞巴派特预处理的GES-1细胞作为瑞巴派特组,同时设立阴性对照组.采用MTT法检测细胞增殖抑制情况;采用倒置相差显微镜观察细胞形态学变化;采用蛋白质印迹法检测三叶因子1(TFF1)、磷酸化细胞外信号调节激酶1/2 (p-ERK1/2)表达.结果:MTT法检测结果显示,瑞巴派特0.2、0.5、1.0 mmol/L组GES-1细胞增殖抑制率均显著低于氯吡格雷组(P<0.05).倒置相差显微镜观察发现,氯吡格雷可诱导GES-1细胞损伤,而瑞巴派特可减轻氯吡格雷所致的细胞损伤.蛋白质印迹法检测结果显示,氯吡格雷组GES-1细胞TFF1蛋白表达较阴性对照组显著升高(P<0.05);瑞巴派特0.2、0.5、1.0 mmol/L组TFF1蛋白表达均较氯吡格雷组进一步升高,且作用呈浓度依赖性(P<0.05).氯吡格雷组GES-1细胞p-ERK1/2蛋白表达较阴性对照组显著升高(P<0.05);瑞巴派特0.2、0.5、1.0mmol/L组p-ERK1/2蛋白表达均较氯吡格雷组显著降低,作用亦呈浓度依赖性(P<0.05).结论:瑞巴派特可能通过抑制ERK信号通路上调TFF1蛋白表达,从而参与调控氯吡格雷所致GES-1细胞损伤的修复,此过程是瑞巴派特防治氯吡格雷相关胃黏膜损伤的可能机制之一.

  • 益生菌对炎症性肠病诱导和维持缓解疗效的meta分析

    作者:王霄腾;戴金锋;吕宾

    背景:近年来益生菌广泛应用于炎症性肠病(IBD)的治疗,但其诱导和维持缓解的疗效仍存在争议.目的:系统评价益生菌对IBD诱导和维持缓解的疗效.方法:计算机检索PubMed、CENTRAL、Embase、Web of Science、CNKI、CBM和万方数据库,收集益生菌用于IBD诱导和(或)维持缓解的随机对照试验(RCTs).由2名研究者独立提取文献资料并交叉核对,以Cochrane偏倚风险评估工具和Jadad评分评价文献质量.应用RevMan 5.20软件进行meta分析.结果:共纳入22项RCTs,包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD)患者1 870例.Meta分析显示:①UC活动期诱导缓解率:益生菌疗效优于对照组(OR =2.34,95% CI:1.56~3.52,P<0.000 1);②UC缓解期临床复发率:益生菌疗效优于安慰剂(OR =0.15,95% CI:0.04 ~0.60,P=0.008),与美沙拉秦无明显差异(OR=1.00,95% CI:0.68~1.45,P=0.98);③CD活动期诱导缓解率:益生菌疗效与对照组无明显差异(OR=0.92,95% CI:0.32~2.64,P=0.88);④CD缓解期临床复发率:益生菌疗效与对照组无明显差异(OR=1.00,95% CI:0.65~1.55,P=0.98);⑤不良反应发生率:益生菌与对照组无明显差异(OR=1.06,95% CI:0.73 ~1.55,P=0.76).结论:益生菌在UC诱导和维持缓解方面均有较好疗效,对CD则未显示出治疗优势.

  • 结直肠癌术后患者血清趋化因子CXCL9变化及其与肿瘤复发、转移的关系

    作者:洪亮;殷庆章;程志俭;徐宏智;汤承辉;龚梨峰

    背景:结直肠癌(CRC)术后复发、转移风险的预测为临床研究热点之一.研究发现一些趋化因子和趋化因子受体在CRC组织微环境中表达显著上调,其中抗血管生成趋化因子CXCL9与CRC预后的关系尚不明确.目的:探讨CRC术后患者血清CXCL9水平的变化及其与肿瘤术后复发、转移的关系.方法:收集CRC术后患者60例,50名健康志愿者作为对照组,以ELISA法随访监测血清CXCL9水平,以,检验和Logistic回归模型分析其变化与CRC术后复发、转移的关系.结果:CRC组术前血清CXCL9水平显著高于对照组(P<0.05),并随Dukes分期的进展呈升高趋势(P<0.05);术后6个月和12个月,各Dukes分期CRC组血清CXCL9水平均较术前显著降低(P<0.05),其中Dukes C、D期组在术后12个月时虽有所回升,但差异无统计学意义(P>0.05).按确诊复发/转移时的血清CXCL9水平高低行分组分析,发现复发转移率随CXCL9水平的升高呈上升趋势(P<0.05).Logistic回归分析显示,Dukes分期和血清CXCL9水平是CRC术后复发、转移的独立危险因素(P<0.05).结论:CRC患者术后血清CXCL9仍处于相对高水平状态,并与肿瘤术后复发、转移密切相关.血清CXCL9水平监测可能有助于指导CRC的临床治疗和预后评价.

  • 不同种类脂肪酸对巨噬细胞M1/M2极化的影响

    作者:罗雯静;隋永恒;连敏;华静

    背景:巨噬细胞表型和功能改变在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发生、发展中具有重要作用.近年研究发现不同种类脂肪酸在NAFLD中发挥不同作用.目的:探讨不同种类脂肪酸对巨噬细胞M1/M2极化的影响及其可能机制.方法:分别以脂多糖(LPS)、白细胞介素-4(IL-4)、饱和脂肪酸[棕榈酸(PA)]、多不饱和脂肪酸[二十二碳六烯酸(DHA)]、LPS/IL-4联合PA/DHA处理小鼠单核巨噬细胞RAW264.7细胞株,同时设立阴性对照组.采用real-time PCR检测M1型巨噬细胞极化基因[诱生型一氧化氮合酶2(iNOS2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]和M2型巨噬细胞极化基因[精氨酸酶1(ARG1)、甘露糖受体C2 (MRC2)]表达;采用蛋白质印迹法检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和磷酸化核因子-κBp65(pNF-κBp65)表达.结果:与阴性对照组比较,LPS组iNOS2、TNF-α表达显著升高(P<0.01;P<0.05),IL-4组ARG1、MRC2表达显著升高(P<0.01;P<0.05),PA组iNOS2、TNF-α、ARG1表达显著升高(P<0.05;P<0.01;P<0.05),DHA组iNOS2表达显著降低(P<0.01).LPS+ PA组和IL-4+ PA组可进一步影响TNF-α、ARG1表达,但与LPS组、IL-4组比较差异无统计学意义(P>0.05).与LPS组比较,LPS+ DHA组iNOS2、TNF-α表达显著降低(P<0.05;P<0.05);与IL-4组比较,IL-4+ DHA组ARG1表达显著降低(P<0.01).与阴性对照组比较,PA组、DHA组PPARγ蛋白表达水平显著升高,PA组pNF-κBp65蛋白表达水平显著升高.结论:饱和脂肪酸能诱导巨噬细胞M1/M2混合型极化,而多不饱和脂肪酸则抑制巨噬细胞M1型极化.不同种类脂肪酸可能通过PPARγ/NF-κB相关信号通路参与巨噬细胞M1/M2极化的转化.

  • 联合检测血浆SFRP2、RNF180基因甲基化在胃癌临床诊断中的价值

    作者:宋毓飞;张谢;孙蓓蕾;张学松;黄诗良;黄志刚

    背景:胃癌是一种常见的恶性肿瘤,其发病率和死亡率均较高.启动子区异常甲基化导致基因沉默在肿瘤发生、发展中起重要作用.目的:探讨联合检测血浆SFRP2和RNF180基因启动子区甲基化在胃癌早期筛查和临床诊断中的应用价值.方法:收集2011年6月-2013年6月宁波市医疗中心李惠利医院67例胃癌患者和51名健康志愿者的血浆标本,采用甲基化特异性PCR(MSP)法检测血浆中SFRP2、RNF180甲基化水平,并分析其与临床病理特征的相关性.结果:胃癌患者血浆中SFRP2、RNF180基因启动子区甲基化发生率分别为67.2%和53.7%,明显高于健康志愿者的37.3%和23.5%,差异均有统计学意义(P<0.01).胃癌患者SFRP2甲基化率与所有临床病理特征均无关(P>0.05),RNF180甲基化率与肿瘤大小、临床分期、分化程度、淋巴结转移、远处转移相关(P<0.01).联合检测SFRP2、RNF180基因甲基化能提高胃癌临床诊断率,优于单一基因检测(OR =5.6,95% CI:2.1 ~14.8,P<0.01).结论:联合检测胃癌血浆中SFRP2、RNF180基因启动子区甲基化水平可提高胃癌检出率,是一种简单、非侵入的方法,可用于胃癌患者的临床早期筛查和诊断.

  • 大鼠运动应激性胃溃疡模型的建立以及苦苣总黄酮的预防作用

    作者:李志坤;初海平;王福文

    背景:近年运动应激性胃溃疡受到广泛关注,有研究证实苦苣总黄酮有抗炎、抗氧化作用.目的:建立快速、稳定、可重复的大鼠运动应激性胃溃疡模型,并探讨苦苣总黄酮对运动应激性胃溃疡的干预作用.方法:100只Wistar大鼠随机分为安静对照组、1h无负荷运动组、1h负荷运动组、2h无负荷运动组和2h负荷运动组,每组20只,雌雄各半.采用游泳方式建立大鼠运动应激性胃溃疡模型,观察胃黏膜溃疡指数(UI)和病理学改变.40只雄性Wistar大鼠随机分空白对照组、1h负荷运动模型组、大剂量苦苣总黄酮组(生药3.2 g/kg)和小剂量苦苣总黄酮组(生药1.6g/kg),观察胃黏膜病理学改变,检测胃黏膜SOD以及胃黏膜和血清MDA含量.结果:与1h负荷运动组相比,1h无负荷运动组UI显著降低(P<0.01),2h负荷运动组显著升高(P<0.01),2h无负荷运动组无明显差异(P>0.05).1h、2h无负荷运动组和1h负荷运动组雄性大鼠UI明显高于雌性大鼠(P<0.05).与空白对照组相比,1h负荷运动后大鼠胃黏膜SOD含量明显降低(P<0.01),胃黏膜和血清中MDA含量明显上升(P<0.05),大剂量苦苣总黄酮可明显改善上述指标(P<0.05).结论:1h负荷游泳运动可有效快速地建立大鼠运动应激性胃溃疡模型.大剂量苦苣总黄酮对运动引起的大鼠应激性胃溃疡有明显预防作用.

  • TGF-β/Smads信号转导通路与胃癌关系的研究进展

    作者:吴倩倩;孙琦;黄勤;于成功

    转化生长因子β(TGF-β)是具有多种生物学活性的多肽类细胞因子,参与调节细胞多种生物学功能.TGF-β信号通路具有调控细胞增殖和分化的作用,由Smads蛋白介导的TGF-β信号转导是该通路经典的转导方式.近年研究表明,TGF-β/Smads信号通路任何环节的功能障碍均有可能导致该信号转导异常,从而影响胃癌的发生、发展.本文就TGF-β/Smads信号转导通路与胃癌的关系作一综述.

  • 显微镜下结肠炎的治疗进展

    作者:徐晓敏;黄光明

    显微镜下结肠炎(MC)是一种以慢性非血性水样腹泻、结肠镜下黏膜正常而病理学检查可见特异性改变的临床病理综合征,包括淋巴细胞性结肠炎和胶原性结肠炎两种亚型.目前,多项研究提示多种药物对MC治疗有效.本文就MC的治疗进展作一综述.

  • 吸烟对溃疡性结肠炎发病和免疫功能的影响

    作者:孙鑫;王承党

    溃疡性结肠炎(UC)是一种病因尚不十分清楚的慢性非特异性肠道炎症性疾病,其发病与遗传、环境、免疫等因素密切相关.流行病学资料表明UC在戒烟者和从不吸烟者中更为多见,目前吸烟者UC患病率较低且临床症状较轻.研究显示吸烟可能通过调节T细胞和单核巨噬细胞功能以及Th1/Th2免疫平衡,起到改善UC肠道炎症的作用.本文就吸烟对UC发病以及患者免疫功能的影响作一综述.

  • 十二指肠Brunner腺增生

    作者:李文晓;高峰

    十二指肠Brunner腺增生发病率较低,其确切病因和发病机制尚不清楚,临床表现缺乏特异性,早期可无明显临床症状和体征,但随着病变体积的增大,可发生出血、梗阻等并发症.近年来,随着内镜技术的广泛应用,Brunner腺增生的检出率明显增高.本文就该病的病因和发病机制、临床表现、诊断和鉴别诊断以及治疗和预后作一综述.

  • 硫化氢与消化道动力的研究进展

    作者:刘颖;罗和生

    消化道可产生硫化氢(H2S),胱硫醚-β-合成酶(CBS)、胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)是内源性H2S合成的关键酶.H2S可调节消化道动力,主要表现为抑制肠道动力,对胃动力具有双重调节作用,其机制可能与肠Cajal间质细胞、平滑肌、肠神经细胞相关.本文就H2S与消化道动力的研究进展作一综述.

  • 直肠子宫内膜异位症误诊1例

    作者:岑戎;吕婵;王荟

    病例:患者女,42岁,已婚已育.因“间断性下腹痛伴黏液血便3年,加重2个月”于2013年11月2日收治入院.入院时一般情况可,大便1次/d,排出不畅,带黏液血便.查体:心肺未见异常,腹平软,下腹部见纵形手术瘢痕,无压痛、反跳痛,未扪及腹部包块,移动性浊音(-).肛检示距肛门口约4~5cm处截石位12~2点可及一隆起灶,质硬、固定,表面欠光滑,结节状,局部压痛,指套染淡红色血迹和黏液.实验室检查:血尿常规、肝肾功能电解质、肿瘤指标CA125、CEA无异常,粪隐血试验(+).心电图、胸片、上腹部CT未见异常.

  • 血浆D-二聚体在肝硬化并自发性细菌性腹膜炎患者中的临床意义

    作者:朱旦华;卢放根

    背景:D-二聚体是纤溶过程中的一种降解产物,其异常反映了体内凝血和纤溶系统的过度激活,在感染等非血栓性疾病中明显增高.目的:探讨血浆D-二聚体在肝硬化并自发性细菌性腹膜炎患者中的临床意义.方法:选取32例肝硬化并自发性细菌性腹膜炎患者(A组)、64例肝硬化并单纯腹水患者(B组),以34名健康体检者作为对照(C组),采用免疫比浊法检测血浆D-二聚体水平,并分析肝硬化患者血浆D-二聚体水平与Child-Pugh评分的关系.结果:A组血浆D-二聚体水平高于B组和C组,差异有统计学意义(P<0.05).A组、B组患者血浆D-二聚体水平与Child-Pugh评分均相关(r=0.388,r=0.250;P均<0.05).结论:血浆D-二聚体应作为肝硬化患者,尤其是并发自发性细菌性腹膜炎患者的重要观察指标.

  • 前列地尔注射液对重度急性胰腺炎并发肝损害的保护作用

    作者:胡洁;朱肖鸿

    背景:重度急性胰腺炎(SAP)是以胰腺自身消化为基础和胰腺自身坏死为主要特征的一种全身性疾病,可导致多器官功能不全综合征,临床上尤以肝损害为显著.目的:探讨前列地尔注射液对SAP并发肝损害的保护作用.方法:纳入2012年10月-2014年4月浙江省中医院收治的SAP患者36例,随机分为试验组和对照组,对照组给予SAP常规治疗,试验组在常规治疗的基础上予以前列地尔注射液.所有患者于治疗前和治疗后7d采集静脉血,检测血清ALT、AST、TBIL、DBIL水平.结果:治疗前试验组血清ALT、AST、TBIL、DBIL水平与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05),治疗后两组血清ALT、AST、TBIL、DBIL水平均显著降低(P<0.05),且试验组血清ALT、AST、TBIL水平显著低于对照组(P<0.05),DBIL水平在两组间差异无统计学意义(P>0.05).结论:前列地尔注射液对SAP患者的肝功能具有保护作用.

  • 脂联素和非酒精性脂肪性肝病与结直肠腺瘤相关性的临床研究

    作者:陶文武;李海义;高峰

    背景:结直肠癌(cRc)发病率和死亡率在我国呈逐年上升趋势,其可由结直肠腺瘤(CRA)发展而来.研究显示脂联素和非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)可能与CRA相关.目的:探讨脂联素和NAFLD与CRA的相关性.方法:纳入2012年2月-2014年3月新疆维吾尔自治区人民医院行结肠镜和腹部CT检查的患者938例,按结肠镜和病理学检查结果分为CRA组和对照组(未发现CRA).回顾性分析患者临床资料,包括性别、年龄、糖尿病史、高血压病史、吸烟史、血脂和转氨酶水平、空腹血糖等;采用ELISA法检测患者脂联素水平;分析脂联素、NAFLD等因素与CRA的相关性.结果:CRA组脂联素水平为(9.87±2.14) μg/mL,对照组为(12.25±4.78) μg,/mL,组间差异有统计学意义(P<0.05).CRA组NAFLD患者比例显著高于对照组(24.4%对17.6%,P<0.05).Logistic回归分析显示男性、年龄>50岁、NAFLD、脂联素<12.25μg/mL为CRA的独立危险因素(P<0.05).结论:脂联素水平降低是CRA的危险因素,NAFLD患者是CRA的易感人群.性别、年龄、脂联素水平、NAFLD与CRA发生相关.

  • 根除幽门螺杆菌预防胃癌:希望和困惑

    作者:刘文忠

    胃癌仍是我国常见的恶性肿瘤之一.幽门螺杆菌感染是肠型胃癌发生的先决条件,其根除可降低胃癌发生危险性.但幽门螺杆菌感染者中终仅<1%的患者发生胃癌,环境因素和遗传因素在一些患者中起重要作用.根除幽门螺杆菌作为胃癌一级预防策略已被提出.但是,是普遍筛查幽门螺杆菌感染和治疗所有阳性者,还是根据当地条件,在评估可行性、疗效和不良反应后进行实施尚有争议.基于我国情况,当前似乎采取后一种策略更加妥当.

  • 第六届编委会工作总结——写在新一届编委会成立之际

    作者:《胃肠病学》编辑部

    随着2015年的到来,《胃肠病学》已经出版至第二十卷.二十个春秋,弹指一挥间,第七届编委会亦已诞生.自2012年1月1日第六届编委会成立至2014年年底,三年来,第六届编委会专家付出了艰辛的劳动,作出了巨大的贡献,希望新的一届编委会再接再厉,共创辉煌.

    关键词:
胃肠病学分期目录
期数
2019 01 02
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2014 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2013 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2010 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2009 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2008 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2007 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2006 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2005 01 02 03 04 05 06
2004 01 02 03 04 05 06
2003 01 02 03 04 05 06
2002 01 02 03 04 05 06
2001 01 02 03 04
2000 01 02 03 04

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