胃肠病学杂志
Chinese Journal of Gastroenterology 위장병학
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子： 1.21
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1008-7125
- 国内刊号： 31-1797/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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应激大鼠幽门区一氧化氮和神经元型一氧化氮合酶与胃内胆汁反流的关系
背景:幽门区一氧化氮(NO)与幽门括约肌舒张功能密切相关,但从形态学上探讨神经元型一氧化氮合酶(nNOS)与胃内胆汁反流关系的研究却较少.目的:探讨应激大鼠幽门区NO和nNOS含量变化对胃内胆汁反流的影响.方法:55只大鼠随机分为正常对照组(n=10)、实验组(n=30)和免疫组化组(n=15),后两组以水浸束缚应激诱导应激性溃疡模型.实验组于应激开始后2、4、5、6、8和10 h各取5只大鼠,分别检测胃内胆汁酸浓度和胃黏膜溃疡指数(UI,Guth评分),以生化试剂盒检测幽门区NO含量.免疫组化组于应激开始后0、4和6 h各取5只大鼠,以免疫组化SP法结合图像分析检测幽门区nNOS免疫反应阳性产物的平均光密度值.结果:应激性溃疡大鼠幽门区NO含量于应激结束后1 h达到峰值(P＜0.01);应激结束后2 h,胃内胆汁酸浓度达到峰值(P＜0.01);胃黏膜UI于应激结束后4 h达到峰值(P＜0.01).免疫组化染色显示应激性溃疡大鼠胃内胆汁反流增加时,幽门区肌间神经丛nNOS免疫反应阳性产物平均光密度值显著增高(P＜0.01).结论:NO能促进应激大鼠胃内胆汁反流,NO和nNOS参与了幽门括约肌舒张功能的调控.
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胃电刺激诱导大鼠延髓孤束核和迷走神经运动背核c-fos蛋白表达
背景:胃电刺激(GES)可以调控胃慢波,但其作用机制尚不完全清楚.原癌基因蛋白c-fos的表达可作为神经元功能活动的标志物.目的:以c-fos蛋白的表达为观察指标,探讨GES调控胃肌电慢波的神经机制.方法:将雌性Wistar大鼠随机分为对照组和GES组.GES以控制胃慢波为准,持续1 h.分别于刺激后0.5、1、2和5 h处死大鼠,以免疫组化方法观察c-fos蛋白在延髓孤束核和迷走神经运动背核中的表达.结果:对照组延髓孤束核和迷走神经运动背核仅见微量c-fos蛋白表达,GES后0.5 h其表达开始增强,1 h时达高峰,以后逐渐减弱.结论:GES可以调控胃肌电慢波,GES后延髓孤束核和迷走神经运动背核神经元c-fos蛋白表达阳性提示迷走神经可能参与了该调控作用.
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功能性消化不良患者生活事件、生活质量与症状关系的研究
背景:目前有关功能性消化不良(FD)患者生活事件状况的研究结论不一,国内这方面的研究不多,对两者之间的关系尚不明了.目的:调查FD患者经历的生活事件和生活质量状况,探讨两者以及FD症状程度之间的关系.方法:对114例FD患者和100名健康对照者进行问卷调查,调查内容包括生活事件量表(LES)、简明健康状况调查表(SF-36)和症状评分表,并进行分析比较.结果:FD患者经历的生活事件总值(P=0.014)和负性生活事件值(P＜0.001)显著高于健康对照组,正性生活事件值则低于健康对照组(P=0.001).FD患者的生活质量在8个健康概念维度上均显著较健康对照组差(P＜0.001).FD患者的症状评分与各生活事件值均无相关性;生活事件总值和负性生活事件值分别与生活质量8个健康概念维度中的6个和7个呈负相关(P＜0.05),正性生活事件值与生活质量无关;症状评分与生活质量中的活力、躯体疼痛无明显相关性,与其余6个健康概念维度均呈负相关(P＜0.05).结论:经历更多负性生活事件是FD的特征和诱因之一,负性生活事件影响患者生活质量的作用明显.
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六味安消胶囊及其组分对豚鼠结肠P物质和黏蛋白2表达的影响
背景:六味安消胶囊能明显加快胃排空,促进肠推进运动.目的:探讨六味安消胶囊及其组分对豚鼠结肠P物质(SP)和黏蛋白2(MUC2)表达的影响.方法:20只豚鼠随机分为4组:正常对照组、大黄组、诃子组和六味安消胶囊组,后3组分别予相应药物灌服30天.处死动物,观察结肠黑变情况;对盲肠和近段结肠切片行SP、MUC2免疫组化染色和图像分析;对肌间神经丛铺片行嗜银染色,计数神经元细胞数.结果:大黄组结肠有黑变,以盲肠和近段结肠为著.大黄组、诃子组和六味安消胶囊组近段结肠SP免疫反应阳性纤维较正常对照组显著增多(阳性面积比:6.2%±1.7%、5.3%±0.8%和5.4%±0.9%对2.1%±0.7%,P＜0.01),免疫阳性增强(灰度:131.50±1.16、133.79±0.63和133.78±0.67对146.20±2.03,P＜O.01),大黄组近段结肠SP免疫阳性又显著强于诃子组和六味安消胶囊组(P＜0.05).各组盲肠和近段结肠MUC2的表达无明显差异.大黄组肌间神经丛神经元细胞数显著低于其余各组(11.60±1.52对17.00±1.87、18.60±3.78和17.80±2.95,P＜0.05).结论:六味安消胶囊可能通过其主药大黄改变肠道内SP含量而发挥消积导滞作用.六味安消胶囊和大黄对结肠MUC2的表达无明显影响.
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叶酸受体α在胃癌组织中的表达及其与叶酸、亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性以及胃癌生物学行为的关系
背景:叶酸缺乏与胃癌发生有关,亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)是叶酸代谢途径的关键酶之一,叶酸受体α(FRd)可介导细胞外叶酸进入细胞内.目的:探讨人胃癌组织中FRα的表达及其与叶酸、MTHFR基因多态性以及胃癌生物学行为的关系.方法:收集38例胃癌患者的癌组织、癌旁和外周正常组织标本,以自动化学发光系统测定叶酸含量,以聚合酶链反应(PCR)-限制性片段长度多态性(RFLP)技术检测MTHFR基因677(C→T)和1298(A→C)两个常见多态,并以即时逆转录PCR(real-time RT-PCR)检测FRα的表达.结果:FRα在胃癌组织中的表达显著降低(P＜0.01),且表达降低癌组织与表达无变化癌组织相比,叶酸含量呈降低趋势(P=0.06).FRα的表达与MTHFR基因多态性无明显相关性.年龄≥60岁、有淋巴结转移以及肿瘤直径≥5 cm的胃癌组织FRα表达水平更低(P≤0.05).结论:胃癌组织中FRα低表达影响了细胞外叶酸进入细胞内,从而参与了胃癌的发生,其表达降低与年龄增长和胃癌的进展有关.
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幽门螺杆菌根除治疗前后组织学检查和13C-尿素呼气试验的准确性分析
背景:幽门螺杆菌(H.pylori)的研究已有20多年的历史,但关于根除治疗前后H.pylori感染与炎症的关系以及评价治疗效果时应用何种方法、在何部位取活检的研究不多,仍存在争议.目的:探讨并比较H.pylori感染根除治疗前后不同活检部位组织学检查和13C-尿素呼气试验(UBT)检查的准确性.方法:受试者在根除治疗前后于胃窦、胃体和胃角处分别取黏膜活检标本各1块,以Giemsa染色、改良甲苯胺蓝染色和免疫组化法检测H.pylori感染情况.并对部分H.pylori感染的组织学检查和13C-UBT进行评估.结果:治疗前胃窦、胃体、胃角H.pylori感染率分别为61.3%、66.0%和59.6%.对4810例证实有H.pylori感染的患者在根除治疗后随访6周,有22.0%的病例有细菌残留,胃窦、胃体和胃角处H.pylori感染率分别为17.4%、17.3%和18.3%,各组间无显著性差异(P＞0.05).H.pylori感染者根除治疗前99.7%有活动性炎症,99.0%有慢性炎症.根除治疗后尽管有细菌残留,但炎症活动性减低.组织学检查H.pylori感染的患者中,根除治疗前有78.3%13C-UBT阳性;根除治疗后,仅有49.6%13C-UBT阳性.结论:根除治疗前13C-UBT和组织学检查结果的符合度较高,但对抗H.pylori治疗效果的评价,组织学检测优于13C-UBT.
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强力霉素对胃癌细胞SGC-7901基质金属蛋白酶-2和基质金属蛋白酶组织抑制因子-2表达的影响
背景:强力霉素对结肠癌细胞的分化和抑制作用已有报道,但其对胃癌细胞的作用尚未见报道.目的:观察强力霉素对人胃癌细胞SGC-7901的生长抑制作用及其对基质金属蛋白酶(MMP)-2和基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)-2表达的影响,探索胃癌治疗的新方法.方法:采用不同浓度的强力霉素作用于胃癌细胞SGC-7901,以噻唑蓝(MTT)法测定其细胞毒作用;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法半定量测定MMP-2和TIMP-2 mRNA的表达;免疫组化法观察MMP-2蛋白的表达.结果:强力霉素可抑制胃癌细胞SGC-7901的生长,具有浓度和时间依赖性(P＜0.01).强力霉素可下调MMP-2 mRNA和MMP-2蛋白的表达,上调TIMP-2 mRNA的表达,具有浓度依赖性(P＜0.05).结论:强力霉素能抑制胃癌细胞SGC-7901的生长,其作用机制可能与下调MMP-2表达、上调TIMP-2表达有关.
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川芎嗪对小鼠实验性结肠炎P-选择素表达的影响
背景:溃疡性结肠炎(UC)的病因和发病机制尚不十分清楚,运用新的检测技术和药物干预对深入研究其病因和发病机制有重要意义.目的:通过检测小鼠实验性结肠炎中P-选择素的变化,探索川芎嗪用于治疗UC的可能性及其作用机制.方法:健康昆明小鼠40只随机分为5组(每组8只):正常对照组、模型组和低浓度、中浓度、高浓度川芎嗪培养给药组(分别予川芎嗪0.5 mg/ml、1 mg/ml和2 mg/ml).除正常对照组外,其余小鼠均以恶唑酮灌肠造模.恶唑酮灌肠后第3天提取外周血单个核细胞(PBMC);并处死小鼠,提取脾脏单个核细胞(SMC)和肠黏膜固有层单个核细胞(LPMC)进行培养给药,采用荧光定量聚合酶联反应(PCR)检测P-选择素表达量.结果:P-选择素在SMC、LPMC和PBMC中的表达量均表现为模型组、低浓度和高浓度川芎嗪组较正常对照组显著增高(P＜0.01);在SMC和LPMC中,中浓度和高浓度川芎嗪组均较模型组显著降低(P＜0.05).结论:P-选择素在恶唑酮诱导的小鼠实验性结肠炎中表达增强,川芎嗪具有抑制P-选择素表达的作用.
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85例克罗恩病的临床研究
背景:克罗恩病(CD)是一种全胃肠道节段性、全壁层炎症性病变,其病因不明,临床表现多样.目的:探讨CD的临床特点、实验室指标和内科治疗进展,以期提高对CD的诊断和治疗水平.方法:对南京大学医学院附属鼓楼医院2000年1月～2005年8月住院病例中85例出院诊断为CD患者的临床表现、诊断方法和治疗进行总结和回顾性分析.结果:CD好发于男性,以青壮年为主,呈慢性病程.病变主要位于回结肠(52.9%),临床表现以腹痛(72.9%)、腹泻(56.5%)为主,结肠镜检查显示病变呈节段性,溃疡多见.简化CD活动指数(CDAI)评分与血沉(ESR)的相关系数为0.400(P＜0.01),与白细胞计数的相关系数为0.239(P＜0.05),与血小板计数的相关系数为0.454(P＜0.01),与血小板平均容积的相关系数为0.287(P＜0.01).内科治疗对大多数病例有效,予5例复发性CD患者自体造血干细胞移植治疗,有4例缓解,1例术后6个月复发.结论:CD的发病率近年来逐年增高,诊断以临床表现结合结肠镜检查为主,ESR、白细胞计数、血小板计数和血小板平均容积可作为评估疾病活动度的参考指标.CD以内科治疗为主,顽固复发型CD患者可考虑行造血干细胞移植治疗.
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C-反应蛋白对重症急性胰腺炎的诊断价值
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)发病的不确定性一直困扰着它的临床诊断和处理.虽有重症监护和内外科积极处理,但SAP的病死率仍在20%～40%.尽早明确诊断和积极干预对SAP的预后至关重要.国内外医学界一直试图建立一种既有较高敏感性、特异性和准确性,又简单易行的急诊SAP鉴别方法,但能被急诊医师广泛接受的却为数不多.C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)这一为临床医师所熟知的指标已广为应用多年,对其在急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)诊断、鉴别、预后评估等方面的作用已积累了丰富的资料.
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氧应激在脂肪性肝病发生中的作用
脂肪性肝病(fatty liver disease,FLD)系指以三酰甘油在肝实质细胞积聚,肝细胞发生炎症、坏死,且经常发生肝纤维化甚至进展为肝硬化为特点的临床病理综合征.FLD发病机制的"二次打击学说"认为初次打击主要是胰岛素抵抗,导致肝细胞脂肪变性;第二次打击主要是各种原因所致的氧应激和脂质过氧化损伤,尤其是细胞内部的脂质毒性,导致炎性细胞因子释放增多,肝细胞发生炎症、坏死[1～3].在FLD的发生、发展过程中,氧应激起着非常重要的作用.
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我国结直肠癌筛查和早期诊断十年回顾:1994～2005
结直肠癌是我国发病率位居第四的常见恶性肿瘤,而且其发病率和死亡率有逐年增高的趋势,发病年龄也明显提前.大规模人群普查资料表明,35岁以上的人群中,结直肠癌的发病率约为24～32/10万(不含香港和台湾地区)[1～3].早期结直肠癌根治术后,患者5年存活率可达90%以上,而晚期癌5年存活率不足10%[2,4].目前各国结直肠癌的术后5年总体存活率均不高,具体为北美61%,撒哈拉37%,日本57%,中东、北非37%,澳大利亚/新西兰54%,南亚36%,西北欧46%,中亚33%,南欧45%,东欧30%,拉丁美洲45%,中国32%(国内报道为50%)[5].各地区存活率的差异可能与当地的早期癌诊断率有关.
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白细胞介素家族在炎症性肠病发病中的意义
炎症性肠病(IBD)包括溃疡性结肠炎(UC)和Croh病(CD).根据所分泌细胞因子和介导免疫功能的不同,CD4+T细胞可分为1型辅助性T细胞(Th1细胞)和Th2细胞两型,Th1细胞以分泌干扰素(IFN)-γ、白细胞介素(IL)-12等为主,Th2细胞以分泌IL-4、IL-10、IL-13等为主.Th1/Th2细胞亚群失衡一直被认为是IBD的发病机制之一.CD主要是Th1型疾病,而UC主要是Th2型疾病.研究IL家族有助于探讨IBD的发病机制以及IL在IBD治疗中的作用.本文将IL家族分为致炎细胞因子和抗炎细胞因子两大类,分别介绍其在IBD发病中的意义.
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慢性胃炎的萎缩诊断标准和分期分级
慢性胃炎中炎症和萎缩的程度、范围、部位分布与病因和宿主的反应性有关,且与胃癌的发生有关联.如何将胃黏膜活检的全部信息向临床传达,以利于估计疾病的程度和发生胃癌的危险性,现在还缺乏标准化的报告格式,对于萎缩的诊断标准在病理学家中也仍有各种不同的认识.为试图解决这些问题,由病理学家组成的一个国际小组--萎缩联谊会2000(Atrophy Club 2000)在1998～2000年间对胃的萎缩和肠化进行了病理读片和多次讨论,对萎缩的定义和诊断标准作了一些新规定[1],2005年其小组成员又提出了慢性胃炎的分期和分级方法[2].
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慢性乙型肝炎的治疗目标、终点和策略
慢性乙型肝炎是一种流行性、进展性传染病.全球乙型肝炎病毒(HBV)感染者约为3.5亿人,我国是HBV感染的高流行地区.根据2002年全国HBV感染者血清流行病学调查[1],乙型肝炎表面抗原(HBsAg)流行率为9.09%,约1.2亿人,其中慢性乙型肝炎患者约为3000万人,如无正确治疗,慢性乙型肝炎患者5年后约10%～20%可发展为肝硬化,20%～23%可发展为失代偿期肝硬化,6%～15%可发展为肝细胞性肝癌(HCC).
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泮托拉唑和莫沙必利联合治疗反流性食管炎
反流性食管炎(RE)是上消化道功能紊乱、运动障碍性疾病,近年来其患病率呈逐年上升趋势,故对RE治疗方法进行探讨具有重要意义.本研究对我院确诊的RE患者采用泮托拉唑和莫沙必利进行联合治疗,并结合文献讨论分析如下.
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亚太地区炎症性肠病处理共识意见(一)
虽然目前亚太地区尚无炎症性肠病(IBD)的大规模流行病学资料,但一系列研究显示其发病率和患病率呈上升趋势,与西方国家相比仍呈滞后现象,溃疡性结肠炎(UC)的发病率仍较克罗恩病(CD)高.除地域差异外,在一些多民族国家中,IBD尚可见种族差异.亚太地区IBD的遗传背景有异于西方国家,如据报道该地区CD患者未检出NOD2/CARD15变异.一般而言,该地区IBD患者的临床过程似不如西方国家严重.亚太地区IBD的诊断存在一些特殊问题.如缺乏IBD诊断金标准,存在多种小肠结肠炎,与IBD临床表现相似,使鉴别诊断特别困难.迄今为止,亚太地区IBD的诊断标准多采用西方国家的诊断标准.诊断必须逐步排除非IBD的小肠结肠炎,确诊应有典型的组织学表现,某些患者需借助随访和诊断性治疗才能确诊.进一步研究IBD发病机制将有助于开发更好的诊断标记物.亚太地区IBD的治疗亦存在特殊问题.由于诊断困难,IBD患者常未能及时接受适当的药物治疗,但该地区仍广泛采用药物治疗方案.结合西方指南和本地经验可制定类似的处理原则,以利诱导缓解和维持缓解.提倡逐级使用基于病变范围、活动性和严重度的阶梯式治疗方案,对不同病例采用综合性、个体化的方法.随着对IBD发病机制和亚太地区IBD独特性的深入理解,合理、实用的药物治疗指南和应用生物制剂治疗将改善该地区IBD的治疗前景.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
