胃肠病学杂志
Chinese Journal of Gastroenterology 위장병학
- 主管单位: 中华人民共和国教育部
- 主办单位: 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子: 1.21
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1008-7125
- 国内刊号: 31-1797/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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Syndecan-1在结直肠腺瘤和腺癌中的表达变化及其意义
背景:Syndecan-1是一种由硫酸乙酰肝素链和硫酸软骨素链修饰的Ⅰ型跨膜蛋白多糖,主要表达于上皮细胞表面,与肿瘤的多种生物学行为关系密切.目的:研究Syndecan-1在结直肠腺瘤和腺癌中的表达,探讨其与结直肠腺瘤和腺癌发生的关系.方法:分别采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化染色检测56例结直肠腺瘤、42例腺癌和20例正常结肠组织中Syndecan-1 mRNA和蛋白表达,并分析其与结直肠腺癌临床病理特征的关系.结果:RTPCR和免疫组化染色结果显示Syndecan-1 mRNA和蛋白在重度异型增生腺瘤和腺癌中的表达显著低于正常结肠组织和轻、中度异型增生腺瘤(P<0.05),正常结肠组织与轻、中度异型增生腺瘤之间以及重度异型增生腺瘤与腺癌之间其表达无明显差异.Syrndecan-1 mRNA和蛋向表达与腺癌分化程度、浸润深度、淋巴结转移、远处转移以及TNM分期相关(P<0.05),与性别、年龄以及是否合并结直肠腺瘤无关.结论:随着结直肠腺癌恶性程度的增加,Syndecan-1表达显著降低.Syndecan-1介导的细胞间黏附破坏在结直肠癌的致癌机制中可能起关键作用.
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hPOT1 RNA干扰对人胃癌细胞株BGC-823端粒长度和hTERT表达的影响
背景:人端粒保护蛋白1(hPOT1)的主要作用为保护端粒和调节端粒长度.目的:探讨hPOT1在人胃癌细胞中对端粒长度的调节作用及其可能机制.方法:以RNA干扰(RNAi)技术抑制人胃癌细胞株BGC-823中hPOT1的表达,以实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测细胞端粒长度.以半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测人端粒酶逆转录酶(hTERT)mRNA表达.结果:以RNAi技术抑制hPOT1表达后,BGC-823细胞端粒长度明显缩短,反映端粒相对长度的T/S值显著小于亲本BGC-823细胞组和阴性对照组(1.383±0.091对2.758±0.647和3.043±0.548,P<0.05),亲本细胞组与阴性对照组之间则无明显差异.hPOT1 RNAi组细胞hTERT mRNA表达亦明显下调.结论:在人胃癌细胞中,hPOT1能正性调节端粒长度;在hPOT1下调引起端粒缩短的环节中,hTERT表达下降可能起一定作用.
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人宫颈癌基因在消化系肿瘤中的表达及其临床意义
背景:人官颈癌基因(HCCR)是在宫颈癌中发现的一个新的癌基因,可能通过负向调节p53而促进肿瘤发生.目的:检测HCCR在人胃癌、结肠癌、肝癌中的表达,探讨其与肿瘤临床病理特征的关系.方法:以免疫共沉淀法检测HCCR在消化系肿瘤患者外周血中的表达,以细胞免疫荧光和免疫细胞化学染色检测HCCR在消化系肿瘤细胞株中的定位和表达,以免疫组化方法检测HCCR在肿瘤组织中的表达,并分析其与肿瘤临床病理特征的关系.结果:HCCR在消化系肿瘤患者外周血中有表达,肿瘤细胞株中其表达定位于细胞膜和细胞质.HCCR在人胃癌、结肠癌、肝癌组织中的阳性表达率显著高于相应正常或癌旁组织(P<0.05).HCCR的阳性表达率与胃癌部位和肝癌组织学分级显著相关(P<0.05),与其他肿瘤临床病理特征均不相关.结论:HCCR在人消化系肿瘤细胞和组织中表达较强,可能与肿瘤的发生、发展有关,有望成为消化系肿瘤诊断的标记物.
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Barrett食管基因差异表达谱初步探讨
背景:病变组织差异表达基因的分析有助于寻找与疾病发生、发展和临床治疗有关的关键分子.目的:应用寡核苷酸芯片对Barrett食管与正常食管黏膜组织的差异表达基因进行高通量分析,以期筛选与Barrett食管发生、发展相关的分子标记物.方法:取6例Barrett食管患者病变食管黏膜和相应正常食管黏膜组织,Trizol一步法抽提总RNA,纯化后合成cRNA探针:探针荧光标记和纯化后.将两种组织探针分别与Agilent全基因组寡核苷酸芯片(含30 968个基因组探针)进行杂交;获取芯片扫描图谱,以特征提取软件行定量分析、处理.结果:Barrett食管与正常食管黏膜组织的2倍差异表达(Ratio值≥2或≤0.5)基因中,上调基因142个,下调基因284个,涉及细胞周期相关基因、信号转导相关基因、黏蛋白相关基因、癌基因和抑癌基因、骨形态蛋白基因、凋亡抑制基因、bcl-2家族相关基凶等.结论:高通量的基因芯片技术可筛选出大量Barrett食管相关基因,对这些相关基因的功能进行验证将有助于找到Barrett食管发生、发展的关键基因或通路.
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真核翻译延长因子1A2对人胰腺癌裸鼠移植瘤生长和血管形成作用的研究
背景:人类真核翻译延伸因子1A2(EEFIA2)是一种管家基因,可能作为一种新的潜在癌基因,参与肿瘤的发生、发展.目的:探讨EEF1A2对人胰腺癌裸鼠移植瘤生长和血管形成的作用.方法:以聚合酶链反应(PCR)扩增目的基因片段,应用基因重组技术构建AdS/F35-EEFIA2重组腺病毒载体.15只裸鼠建立人胰腺癌移植瘤模型,随机分为对照组、绿色荧光蛋白(GFP)组和EEF1A2组,分别注射PBS 0.1 ml、Ad5/F35-GFP 0.1ml(1×108 PFU)和Ad5/F35-EEF1A2 0.1 ml(1×108 PFU).测定各组肿瘤体积和质量,应用免疫组化方法检测各组增殖细胞核抗原(PCNA)和CD31的表达.结果:成功构建了表达EEF1A2的重组腺病毒载体.与对照组和GFP组相比,EEF1A2组裸鼠肿瘤体积和质量显著增加(P<0.05),PcNA和CD31表达显著增高(P<0.05).结论:EEF1A2可显著促进人胰腺癌裸鼠移植瘤生长,细胞增殖和肿瘤血管形成可能是其重要作用机制.
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幽门螺杆菌阴性消化性溃疡并发出血危险因素分析
背景:幽门螺杆菌(H.pylori)是引起消化性溃疡(PU)的重要因素,而H.pylori阴性溃疡在PU中占有一定比例,其病因、临床表现和治疗有其特殊性.目的:分析H.pylori阴性PU并发出血的危险因素,为其预防和治疗提供可靠依据.方法:回顾性分析2004年1月~2007年3月在北京大学第三医院住院治疗的PU患者的病例资料.所有患者均经内镜检查确诊.并经病理学检查排除恶性病变.对其中H.pylori阴性患者行出血相关危险因素分析.结果:共有480例PU患者人选,其中H.pylori阴性120例(25.0%),男95例(79.2%),女25例(20.8%),中位年龄65(19~87)岁;并发出血者共95例(79.2%).对可能与H.pylori阴性PU并发出血相关的因素行单因素分析,结果显示无腹痛(P=0.015)、溃疡形状为类圆形(P=0.027)、溃疡分期为活动期(P<0.001)、无反流性食管炎(RE)(P<0.001)、凝血酶原活动度<80%(P=0.034)有统计学意义:进一步行Logistic逐步回归分析.结果显示无腹痛、溃疡分期为活动期、无RE、溃疡大直径<20 mm有统计学意义(P<0.05).结论:无腹痛、溃疡形状为类圆形、分期为活动期、无RE、凝血酶原活动度<80%与H.pylori阴性PU发生出血相关.无腹痛、溃疡分期为活动期、无RE、溃疡大直径<20mm为H.pylori阴性PU发生出血的独立危险因素.
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莫沙必利治疗胃食管反流病的随机、双盲、安慰剂交叉对照研究
背景:目前对促胃肠动力药莫沙必利改善中国汉族胃食管反流病(GERD)患者胃食管反流症状和食管运动障碍的作用尚缺乏系统观察.目的:观察莫沙必利对中国汉族人群中GERD患者的治疗作用.方法:采用随机、双盲、安慰剂交叉对照研究设计,选取有典型胃食管反流症状的GERD患者23例行胃食管反流症状评估、食管测压以及24 h食管pH和胆红素联合监测,对比研究莫沙必利和安慰剂各1周交叉治疗对胃食管反流症状的改善情况,以及对食管运动功能和胃食管反流事件的影响.结果:与安慰剂治疗相比,莫沙必利治疗可降低胃食管反流总症状积分,加快食管体部蠕动波传导速度,增加湿咽成功率,减少食管下端pH<4总反流次数和长时间(≥5 min)反流次数,降低pH<4总时间百分比和DeMeester计分,降低食管下端胆汁反流总时间百分比,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:莫沙必利治疗1周可有效改善本组中国汉族GERD患者的胃食管反流症状,部分改善食管运动障碍以及酸反流和胆汁反流,是治疗GERD安全、有效的药物.
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CYP2C19基因多态性对亚洲人群中含质子泵抑制剂三联疗法幽门螺杆菌根除率影响的荟萃分析
背景:以质子泵抑制剂(PPI)为基础的三联疗法的幽门螺杆菌(H.pylori)根除率不尽相同.可能与细胞色素P450(CYP)2C19基因多态性有部分关联.目的:研究CYP2C19基因多态性对亚洲人群中以PPI为基础的三联疗法H.pylori根除率的影响.方法:在PubMed、EMBASE、CNKI和万方数据中进行系统文献检索,以RevMan 4.2.8软件行荟萃分析.结果:共17篇文献纳入荟萃分析.不考虑PPI类型,CYP2C19弱代谢型(PM)与杂合子强代谢型(HetEM)之间、PM与纯合子强代谢型(HomEM)之间、HetEM与HomEM之间H.pylori根除率均有显著差异(PM对HetEM:OR=1.75,95%CI 1.24~2.47,P=0.002;PM对HomEM:OR=2.82,95%CI 1.73~4.60,P<0.0001;HetEM对HomEM:OR=1.84,95%CI 1.33~2.57,P=0.0003).在以奥美拉唑或兰索拉唑为基础的三联疗法中,PM与HomEM之间、HetEM与HomEM之间H.pylori根除率均有显著差异(含奥美拉唑方案PM对HomEM:OR=4.37.95%CI 1.86~10.26,P=0.0007.HetEM对HomEM:OR=3.15,95%CI 1.75~5.66,P=0.0001;含兰索拉唑方案PM对HomEM:OR=3.06,95%CI 1.56~6.00,P=0.001,HetEM对HomEM:OR=1.95,95%CI 1.03~3.70,P=0.04).在以雷贝拉唑为基础的三联疗法中,PM、HetEM、HomEM三组间H.pylori根除率均无明显差异.结论:在亚洲人群中,以奥美拉唑和兰索拉唑为基础的三联疗法,其H.pylori根除率受CYP2C19基因多态性影响,以雷贝拉唑为基础的三联疗法则否.
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siRNA和环氧合酶-2选择性抑制剂对结肠腺癌细胞survivin表达的影响
背景:近年生存素(survivin)在结直肠腺癌发病机制中的作用备受关注,环氧合酶.2(COX-2)选择性抑制剂NS398在小干扰RNA(siRNA)静默survivin后对结直肠腺癌的影响目前鲜有报道.目的:研究survivin-siRNA和NS-398对结肠腺癌细胞株SW620的作用.为防治结直肠腺癌寻求新途径.方法:将SW620细胞分为空白组、NS-398组、siRNA干扰组、siRNA阴性对照组和联合组.分别以实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法检测survivin mRNA和蛋白表达,分别以甲基噻唑基四唑(MTY)法和流式细胞仪检测细胞增殖和凋亡情况.结果:与siRNA阴性对照组相比,siRNA干扰组和NS-398组survivin mRNA和蛋白表达显著下调,SW620细胞抑制率和凋亡率显著升高,作用均呈时间依赖性(P<0.01);两者联合应用的作用进一步增强(P<0.01).结论:survivin-siRNA和NS398均可使SW620细胞survivin mRNA和蛋白表达下调,抑制细胞增殖,促进细胞凋亡,两者联用的作用进一步增强.
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两种代谢综合征诊断标准在非酒精性脂肪性肝病中的应用比较
背景:非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)与代谢综合征(MS)密切相关,目前MS诊断标准众多且各有不同.目的:比较2005年国际糖尿病联盟(IDF)和2007年亚太地区修订版成人治疗组第三次指南(修订版ATP-Ⅲ)的MS诊断标准在NAFLD患者中的适用性和异同.方法:选取NAFLD患者148例,检测血压、腰围、体重指数、尿酸(UA)、血脂、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等,分析两种诊断标准下NAFLD患者的MS患病率和患者特征,评估MS组分评分与HOMA-IR的关系.结果:符合IDF和修订版ATP-Ⅲ诊断标准的MS患者分别为54例(36.5%)和83例(56.1%),两者诊断符合率达65.1%.两种诊断标准下MS患者的年龄、腰围、血压异常率、三酰甘油(TG)、FBG水平和HOMA-IR显著高于非MS患者(P<0.05),HDL水平显著低于非MS患者(P<0.01),总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)和UA水平与非MS患者相比无明显差异.修订版ATP-Ⅲ标准诊断的MS患者的MS组分评分与HOMA-IR呈正相关.结论:修订版ATP-Ⅲ诊断标准下的MS患者覆盖了IDF标准下的MS患者.对我国NAFLD患者而言,修订版ATP-Ⅲ诊断标准更易筛查出MS高危人群,利于干预.
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预防性应用抗生素在重症急性胰腺炎中的作用
急性胰腺炎是消化系常见急症,可分为轻症急性胰腺炎(MAP)和重症急性胰腺炎(SAP).SAP症状较重,病死率高,患者主要死于早期毒血症、全身炎症反应综合征(SIRS)、多器官功能衰竭(MODS)等严重并发症和后期继发感染.随着重症监护、影像学、内镜检查和外科技术的发展,多数患者能度过早期SIRS、MODS等并发症,但后期继发感染仍是患者致死的主要危险因素.因此,目前早期应用抗生素能否预防SAP后期继发感染已成为研究热点.本文就预防性应用抗生素在SAP中作用的研究进展作一综述.
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白细胞介素-1β在急性胰腺炎中的作用
急性胰腺炎(AP)发病率呈逐年增高趋势,其发病机制至今尚未完全阐明.在AP中,白细胞过度激活被认为是导致胰腺病变加重、多器官功能衰竭乃至死亡的重要原因.白细胞介素(IL)-1β是中性粒细胞趋化因子,近年大量研究表明IL-1β与AP密切相关,可能在AP的发生、发展中起一定作用,本文就相关内容作一综述.
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microRNA与消化道肿瘤的研究进展
肿瘤的发生是由于一系列癌基因蛋白和抑癌基因蛋白的开放读码框突变所致.microRNA的发现使人们对肿瘤形成有了新的认识,越来越多的证据表明microRNA与肿瘤的发生和发展密切相关,与消化道肿瘤相关的microRNA相继被报道.microRNA的进一步研究将会使消化道肿瘤在发病机制研究、诊断和治疗方面取得重大突破.本文就近年microRNA与消化道肿瘤的研究进展作一综述.
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组织芯片在胰腺癌研究中的应用现状
胰腺癌是一种早期症状隐匿、进展迅速、预后极差的恶性肿瘤.临床迫切需要寻找胰腺癌的早期诊断标记物和新的治疗靶点,以延长患者生存期.组织芯片是一种新型高通量分析技术,具有样本量大、高效、快速等特点.本文对组织芯片在胰腺癌研究,包括肿瘤标记物筛选、发病机制和预后分析、鉴别诊断、寻找治疗靶点中的应用现状作一综述.
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胃癌及其癌前病变的临床研究进展
胃癌内镜形态与病理类型之间的关联已逐步阐明,依据早期胃癌的形态鉴别其组织分化类型已成为可能.上皮内瘤变作为胃癌的癌前病变,其进展至胃癌的概率不一,但高级别上皮内瘤变与胃癌的关系密切.近年来发布的一系列国际诊断标准初步解决了胃黏膜活检组织的病理学评价这一难题.本文就上述几个方面的研究现状作一概述.
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上消化道出血合并食管管型1例
病例:患者女,38岁,于2007年11月8日以"一日内呕血3次,呕出灰白色管状物1条"为主诉急诊入院.入院前1 d无明显诱因突感咽部烫痒不适,恶心明显,呕吐胃内容物2次,约100~200 ml,含少许暗红色、黑色血块,第3次呕吐较剧烈,呕出鲜红色、咖啡色血液约200 ml,以及1条约10 cm长的白色管状物,一端连于口咽部,后自行吞咽回纳7 cm,伴咽部、胸骨后刺痛不适、头晕、乏力、口干.既往无上腹痛和胸骨后痛病史,无类似本次发作史,近期未饮酒、进食辛辣刺激食物或服用解热镇痛药物.
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子宫内膜异位症致肠梗阻1例
病例:患者女,38岁.因"腹胀2周加重伴腹痛1周"于2008年3月2日拟"不完全性肠梗阻"收治入院.患者2周前受凉后出现腹胀,伴肛门停止排气、排便,无腹痛、发热、恶心、呕吐.1周前腹胀加重,伴腹痛,遂到门诊就诊,予灌肠后可排稀便,但腹胀症状无缓解.患者已婚,未孕.既往有胆囊炎史;有长期便秘史,大便干燥,呈羊粪球状,约1 次/6~7 d.入院体格检查:心肺听诊未见明显异常,腹平坦、软,无腹壁静脉曲张,未见肠型和蠕动波,左下腹压痛.无反跳痛,肝、脾肋下未及,未触及胆囊,Murphy征阴性,无移动性浊音,肠鸣音5次/min,未闻及血管杂音和摩擦音.实验室检查:大便潜血试验阳性,余未见明显异常.
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常规生化指标评估慢性肝功能损害的临床应用价值
背景:目前国内用于诊断慢性肝功能损害的血清学检测指标很多,但对其诊断效率进行客观评价的研究并不多.目的:采用受试者工作特征曲线(ROC曲线)和诊断性能指标对常用的7项血清学指标进行综合分析,探讨其临床应用价值.方法:检测肝硬化组(n=81)、慢性肝病组(n=43)和健康对照组(n=30)的血清白蛋白(ALB)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、腺苷脱氨酶(ADA)、5'-核苷酸酶(5'-NT)、胆碱酯酶(ChE)等7个生化指标,应用ROC曲线进行分析,评价各指标的敏感性和特异性,观察不同肝病组上述指标的变化情况.结果:与慢性肝病组和健康对照组相比,肝硬化组ALB、ChE显著下降,AST显著升高(P<0.05);ROC曲线下面积ALB高,ChE次之.7项指标中ChE的敏感性和特异性高,分别为93.8%和83.7%;诊断准确率ChE高,达90.3%,ALB次之,为89.5%.结论:临床常规的7项生化指标中,ALB和ChE能反映肝硬化特别是肝硬化失代偿期肝功能损害程度.
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消化道上皮内瘤变和黏膜瘤变的概念和临床应用
对重度异型增生和早期癌的鉴别,日本和欧美有不同观点,活检诊断的一致率很低.近十年来国际上病理学家达成了一些共识,对异型增生提出了新的分类方案:Padova分类、Vienna分类和世界卫生组织(WHO)专家工作组意见,共同点是均采用了两级分类法,分为低级别和高级别,但分类术语的命名法和内涵不同.WHO建议对异型增生采用上皮内瘤变的术语,高级别上皮内瘤变包括重度异型增生和原位癌,而Vienna分类的黏膜高级别瘤变包括重度异型增生/腺瘤、非浸润癌(原位癌)、疑浸润癌和黏膜内癌.本文评述新分类的异同点和临床应用注意点.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |