胃肠病学杂志
Chinese Journal of Gastroenterology 위장병학
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子： 1.21
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1008-7125
- 国内刊号： 31-1797/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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血红素氧合酶-1抑制剂锌原卟啉Ⅸ对裸鼠胃癌腹膜转移的抑制作用
前期研究证实血红素氧合酶-1(HO-1)是与人胃癌腹膜高转移细胞株GC9811-P具有亲和力的多肽序列PⅢ的天然配体,两者结合可能抑制胃癌的腹膜转移.目的:探讨HO-1抑制剂锌原卟啉Ⅸ(ZnPPⅨ)对裸鼠胃癌腹膜转移的抑制作用及其可能机制.方法:48只BALB/c裸鼠经GC9811-P胃癌组织块胃壁原位种植建立胃癌腹膜转移模型后随机分为3组,于术后1周起分别予ZnPPⅨ、钴原卟啉(CoPPⅨ,HO-1诱导剂)或铜原卟啉(CuPPⅨ,阴性对照)40μg隔日腹腔注射.术后第23 d每组取6只裸鼠处死,测定腹膜转移结节数量、体积、质量和腹水量.其余裸鼠用于存活率实验,于出现明显生命衰竭体征时处死,以免疫组化方法检测腹膜转移瘤中CD31标记的肿瘤微血管密度(MVD),以酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血管内皮生长因子(VEGF)含量.结果:与CoPPⅨ组和CuPPⅨ组相比,ZnPPⅨ组荷瘤裸鼠腹膜转移结节数量、体积、质量和腹水量均显著减低(P＜0.05).生存期延长(P＜0.01),腹膜转移瘤MVD和VEGF含量降低(P＜0.05).结论:HO-1参与了胃癌腹膜转移的调控,其抑制剂ZnPPⅨ可能通过抑制肿瘤血管发生而抑制裸鼠胃癌腹膜转移.
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抑制JAK/STAT信号通路对实验性急性胰腺炎大鼠肝损伤的保护作用
JAK/STAT细胞内信号通路广泛参与细胞的增殖、分化、凋亡以及炎症、肿瘤的发生等多种生理、病理生理过程.然而关于其在重症急性胰腺炎(SAP)急性肝损伤中作用的研究尚少.目的:观察抑制JAK/STAT通路对实验性急性胰腺炎(AP)大鼠肝损伤的保护作用.方法:56只Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组、3组AP模型组和3组JAK特异性抑制剂AG490干预组.以4%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射诱导AP模型.分批处死各组大鼠,动态测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,观察肝脏大体和组织学表现,以免疫组化染色和蛋白质印迹法检测肝组织中JAK2的定位和表达.结果:与正常对照组相比,AP模型组各时间点血清ALT、AST水平均显著升高:肝组织大体和组织学损伤随病情进展而逐渐加重;肝组织JAK2表达逐渐增强,于18 h时达高峰.经AG490预处理的大鼠,上述各项指标均较同时间点AP模型组显著改善.结论:JAK2参与了大鼠实验性AP肝损伤的病理过程,抑制肝组织JAK/STAT通路活化有助于SAP急性肝损伤的防治.
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米曲菌胰酶片治疗消化不良症状的多中心、随机、安慰剂交叉对照临床研究
米曲菌胰酶片是含有米曲菌酶和胰酶的口服双层包膜复合消化酶制剂,在国外用于治疗消化不良已有数十年.然而目前国内尚无米曲菌胰酶片治疗消化不良症状疗效和安全性的资料.目的:评价米曲菌胰酶片对中国人群消化不良症状的疗效和安全性.方法:采用多中心、随机、安慰剂交叉对照试验设计,在上海地区7个临床中心,对有消化不良症状的门诊患者先予安慰剂治疗1周,症状积分改善＜50%者中共有151例[男76例,女75例,年龄22～67岁,平均(44.67±6.46)岁]完成疗效观察研究,79例随机进入流程A(予米曲菌胰酶片2片tid,餐后立即服用,治疗2周;1周药物清洗期;再予安慰剂2片tid,餐后立即服用,治疗2周),72例进入流程B(予安慰剂2片tid,餐后立即服用,治疗2周;1周药物清洗期;再予米曲菌胰酶片2片tid,餐后立即服用,治疗2周).分别于研究流程的第1、8、22、29和43 d评估消化不良症状积分.结果:经米曲菌胰酶片治疗2周,患者消化不良症状总积分下降幅度与安慰剂相比差异有统计学意义(从27.64±1.77降至9.72±1.33对从23.99±1.28降至22.03±1.40,P＜0.01).根据症状积分改善幅度,米曲菌胰酶片改善消化不良症状的效果依次为腹胀、腹泻、嗳气、腹痛、食欲不振和上腹部烧灼感.米曲菌胰酶片治疗消化不良症状的总有效率显著优于安慰剂(89.6%对21.7%,P＜0.01).研究过程中无与研究药物相关的不良反应发生.结论:米曲菌胰酶片用于治疗中国人群的消化不良症状安全、有效.
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死亡相关蛋白激酶基因高甲基化在胃癌形成过程中作用的初步研究
DNA启动子区甲基化可导致肿瘤抑制基因表达沉默,在胃癌的发生、发展中发挥重要作用.目的:观察正常胃黏膜、慢性萎缩性胃炎伴肠化生、异型增生和早期胃癌组织中死亡相关蛋白激酶(DAPK)基因启动子区甲基化状态,探讨其与胃癌发生、发展的关系.方法:以甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测20例正常胃黏膜、14例慢性萎缩性胃炎伴肠化生、27例异型增生和16例早期胃癌组织中DAPK基因启动子区甲基化状态,并分析其与患者临床病理特征的关系.结果:早期胃癌组织中DAPK基因启动子区甲基化率显著高于正常胃黏膜、慢性萎缩性胃炎伴肠化生和异型增牛组织(43.8%对0%、7.1%和11.1%.P＜0.05).而后三者之间DAPK基因启动子区甲基化率无明显差异.DAPK基因启动子区甲基化与患者性别、年龄和病变部位均无关,与幽门螺杆菌(H.pylori)感染和血清癌胚抗原(CEA)水平显著相关(P＜0.05).结论:DAPK基因启动子区高甲基化是胃癌发牛的早期分子事件,在由慢性萎缩性胃炎伴肠化生和异型增生进展至早期胃癌的过稃中起重要作用.
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趋化因子CCL20及其受体CCR6在实验性结肠炎小鼠中的表达及其意义
溃疡性结肠炎(UC)的病因和发病机制尚不完全明确,趋化因子异常可能在其发生、发展中起重要作用.目的:研究趋化因子CCL20及其受体CCR6在葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的实验性结肠炎小鼠结肠黏膜中的表达以及CCL20与CCR6的相关性,探讨两者在结肠炎发病机制中的作用.方法:30只雌性BALB/c小鼠分为对照组和模型组.模型组小鼠自由饮用5%DSS溶液7 d,建立实验性结肠炎模型;对照组小鼠自由饮用蒸馏水7 d.第8 d处死小鼠,观察疾病活动指数(DAI)、结肠组织学评分.以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测小鼠结肠黏膜CCL20、CCR6 mRNA表达,以免疫组化和蛋向质印迹法检测结肠黏膜CCL20、CCR6蛋白表达,并分析CCL20与CCR6的相关性.结果:模型组DAI和结肠组织学评分均显著高于对照组(P＜0.01);CCL20、CCR6 mRNA和蛋白表达显著高于对照组(P＜0.01),且与结肠炎症程度呈正相关.CCL20 mRNA表达与CCR6 mRNA表达有明显相关性(r=0.763,P=0.000 071).结论:CCL20和CCR6表达参与了结肠炎的发生和发展,两者相互作用可能在结肠炎局部结肠组织破坏和病理变化中起重要作用,有望成为UC的潜在治疗靶点.
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蛋白酶体抑制剂单用或联合顺铂对人胃癌细胞的抑制效应
蛋白酶体抑制剂通过阻断泛素-蛋白酶体通路中的蛋白降解,致使错误折叠蛋白或受破坏蛋白堆积,启动热休克反应并进一步导致细胞死亡.对多种恶性肿瘤细胞具有抑制作用.目的:探讨蛋白酶体抑制剂Z-Leu-Leu-Phe-CHO(ZLLFC)单用或联合顺铂对人胃癌细胞株SGC-7901体外增殖和凋亡的影响及其对肿瘤多药耐药相关切除修复交叉互补基因1(ERCC1)mRNA表达的影响.方法:将ZLLFC和顺铂单独或联合作用于SGC-7901细胞,以甲基噻唑基四唑(MTT)法检测细胞存活率,透射电子显微镜观察凋亡细胞形态,流式细胞仪检测细胞凋亡率,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测ERCC1 mRNA表达.结果:ZLLFC或顺铂单独作用后,SGC-7901细胞存活率较对照组显著降低(P＜0.01),呈现轻度凋亡形态;ZLLFC联合顺铂组细胞存活率较单用顺铂组显著降低(P＜0.01).细胞凋亡率显著升高(P＜0.01).呈现明显凋亡形态.联合组ERCC1 mRNA表达显著低于单用顺铂组(P＜0.01).结论:蛋白酶体抑制剂ZLLFC能轻度抑制人胃癌细胞株SGC-7901生长,诱导细胞凋亡,与顺铂联用具有协同抑制效应.ZLLFC可能通过下调ERCC1转录水平逆转顺铂耐药.从而增强顺铂的抗肿瘤作用.
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PTEN和Cdx2在溃疡性结肠炎和结直肠癌中的表达
PTEN具有磷酸酶活性,能调控细胞的增殖、迁移和凋亡.Cdx2是一种肠道特异件转录因子,在调节肠上皮细胞分化、增殖中起关键作用.近年溃疡性结肠炎(UC)与结直肠癌之间的关系日益受到关注.目的:观察UC和结直肠癌组织中PTEN和Cdx2的表达.探讨两者在UC癌变进程中的作用.方法:在上海瑞金医院1997年1月～2007年10月诊断的UC患者中收集经病理检杏确诊者的蜡块标本,其中UC组17例,UC相关结直肠癌组7例,另收集非UC相关结直肠痛标本35例和正常肠黏膜标本15例,以免疫组化方法检测PTEN和Cdx2表达.结果:PTEN和Cdx2在正常结直肠组织中基本呈阳性表达,阳性牢分别为93.3%和100%,UC组织两者表达阳性率显著降低,均仅为6.7%.UC相关结直肠癌组PIEN和Cdx2表达阳性率显著低于非UC相关结直肠癌组(PTEN:28.6%对83.9%,Cdx2:42.9%对90.3%,P＜0.01).结论:UC与结直肠癌之间可能存在相关性.PTEN和Cdx2在调控肠上皮分化、增殖的过程中可能有相似的调节点或具有协同作用,两者可能共同参与了对UC癌变进程的调控.
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非酒精性脂肪性肝病与动脉粥样硬化的相关性研究
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)不仅是心血管疾病的预测因子,亦是其早期事件,但目前对NAFLD加速动脉粥样硬化的生物机制知之甚少.目的:探讨NAFLD与动脉粥样硬化的相关性及其作用机制.方法:予16只新西兰兔高脂饮食喂养,分批于第2、4、6、8、10、12周处死,取肝脏、升主动脉、心肌、胰腺组织分别行HE和Masson染色.以油酸、软脂酸混合物分别培养人肝细胞株HL-7702 12 h、24 h和48 h,以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测羟甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMGCR)和低密度脂蛋白受体(LDLR)mRNA表达.结果:造模第4周,新西兰兔发生早期非酒精性脂肪性肝炎(NASH),第8周进展为典型NASH,第12周出现早期肝纤维化.升主动脉分别于第8、12周发生内膜增厚和粥样斑块.心肌和胰腺组织未见任何病理改变.HL-7702细胞培养12 h、24 h、48 h后,i酰甘油和胆固醇水平升高.HMGCR表达上调,LDLR表达下调.结论:NAFLD可能通过上调胆同醇合成、降低胆固醇代谢转化能力以及降低循环中胆固醇的清除能力而加速动脉粥样硬化的发牛和进展.
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干细胞在肝病治疗中的应用
干细胞来源于胚胎、胎儿和成体组织,具有自我更新和多向分化潜能.各种类型的干细胞以其独特方式在肝脏再生过程中发挥作用,为临床疾病的治疗提供了广阔前景.本文就目前干细胞的分类、移植途径、临床治疗中的相关问题和应用前景作一综述.
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5-脂氧合酶在急性胰腺炎发病中的作用
5-脂氧合酶(LOX)是将花生四烯酸、亚油酸和其他多不饱和脂肪酸转变为具有生物活性的代谢产物如白三烯类的限速酶,从而影响细胞信号转导、结构和代谢.研究发现5-LOX在急性胰腺炎的发生、发展中起重要作用,本文就此作一综述.
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肠道微生态改变在炎症性肠病中的作用
炎症性肠病(IBD)主要包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD),其病因和发病机制尚未明确.目前认为IBD的病因为肠道微环境(肠道菌群)、宿主遗传易感性和黏膜免疫因素三者间的相互作用.近年来,随着微生态学的发展,肠道菌群与IBD发病的关系日益受到关注.本文就IBD时肠道菌群的变化、肠道微生态改变对IBD的影响以及微生态制剂对IBD的治疗作用作一综述.
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幽门螺杆菌感染对胃黏膜基质金属蛋白酶表达的影响及其与胃癌的关系
基质金属蛋白酶(MMPs)是一组锌依赖性内肽酶,可降解细胞外基质蛋白,有助于肿瘤细胞浸润和转移.已证实幽门螺杆菌(H.pytori)与胃癌的发生有关,但其对胃癌浸润和转移的作用尚未明确.近年有研究显示H.pytori感染可使胃黏膜上皮MMPs表达增高,推测H.pylori感染可能通过MMPs而促进胃癌浸润和转移.本文就H.pylori感染对胃黏膜MMPs表达的影响及其与胃癌的关系作一综述,并对金属蛋白酶组织抑制剂(TIMPs)治疗胃癌的前景作一展望.
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嗜酸细胞性胃炎误诊1例
病例:患者男,34岁,医师.因中上腹痛反复发作2个月于2008年3月27日拟诊"胃占位"收入我院普外科.
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纤维素饮食及其代谢产物与结直肠癌的化学预防
以合成或天然物质抑制癌前病变的发展是结直肠癌化学预防的重要环节.纤维素来源于植物成分,多项流行病学调查和临床试验结果证实高纤维素饮食可降低结直肠癌的发生率.纤维素的剂量、使用时机、时间长短及其种类均可影响癌变过程.纤维素饮食预防结直肠癌的机制包括纤维素在结肠中经厌氧菌发酵产生丁酸盐等短链脂肪酸(SCFA),通过抑制组蛋白脱乙酰基酶(HDAC)而提高抑癌基因p21WAF1相关染色体活性,从而阻滞细胞周期.本文就纤维素饮食及其代谢产物与结直肠癌化学预防的相关研究结果作一简要分析.
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共聚焦激光显微内镜对早期上消化道肿瘤的诊断价值
上消化道肿瘤的早期诊断对改善患者的预后至关重要.共聚焦激光显微内镜是新近发展起来的新型内镜,可在常规内镜榆查的同时获得放大1000倍的胃肠道表面和表面下的虚拟组织学图像,从而有可能提高诊断准确率.本文就共聚焦激光显微内镜在诊断早期上消化道肿瘤中的应用作一概述.
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重视胃癌和结直肠癌血清肿瘤标记物的临床价值
癌胚抗原(CEA)对胃癌和结直肠癌诊断的敏感性较低,相对特异性较高,其血清水平的监测有助于判断肿瘤的转移、根治疗效、复发和预后.糖链抗原(CA)72-4对胃癌、CA242和CA19-9对结直肠癌诊断的敏感性和特异性较高,可作为胃癌和(或)结直肠癌进展程度、术后疗效判断和预后评估的参考指标.血清胃癌抗原MG7和胃蛋白酶原对胃癌诊断有较高的敏感性和特异性,且对早期胃癌亦有较高的检出率.重视多种血清肿瘤标记物的联合检测,有利于提高肿瘤的诊断率.
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临床试验:咀嚼口香糖对加速胶囊内镜转运时间的作用——一项前瞻性、随机对照的初步研究
胶囊内镜是一项检查小肠的技术.对许多适应证的诊断率约为60%.胶囊内镜电池的寿命约8h,一般而言,约80%的胶囊内镜能在电池耗竭之前到达盲肠,但约20%的患者因胶囊内镜不能到达盲肠而无法观察整个小肠黏膜.如胶囊内镜检查结果呈阴性,且未观察到全部小肠,医师应考虑到未检查到的小肠可能存在病变漏诊.
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Barrett食管是否需重复行内镜检查
Barrett食管(BE)是食管柱状上皮的特殊肠型化生,是食管腺癌的癌前病变.慢性胃食管反流病(GERD)可能发展成BE和食管腺癌.以上消化道内镜对这些患者行BE筛查已成为惯例,但是否有益仍不明确.BE的发生与年龄大于50岁、白种人、男性等人口统计学因素密切相关.BE发生于酸反流性疾病早期,病变达到一定长度后即不再改变.因此,全国协会支持以上消化道内镜对慢性GERD患者,尤其是老年男性行BE筛查.一些专家建议如首次检查时未发现BE,则无需再行内镜筛查.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
