胃肠病学杂志
Chinese Journal of Gastroenterology 위장병학
- 主管单位: 中华人民共和国教育部
- 主办单位: 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子: 1.21
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1008-7125
- 国内刊号: 31-1797/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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血清CEA、CA242、CA50、CA19-9对结直肠癌诊断和生物学特性评估的意义
背景:近年来结直肠癌发病率呈逐年升高趋势,早期诊断是提高生存率,改善预后的关键.目的:探讨检测血清CEA、CA242、CA50、CA19-9对结直肠癌诊断和生物学特性评估的意义.方法:选取2009年3月~2013年5月于中国人民武装警察部队湖南省总队医院经病理检查确诊的112例结直肠癌和32例结肠良性疾病患者,选取50例同期健康体检者作为正常对照组.以化学发光法检测血清CEA、CA50、CA19-9水平,以ELISA法检测血清CA242水平.结果:血清CEA、CA242、CA50、CA19-9在结直肠癌组中的表达水平较结肠良性疾病组和正常对照组显著升高(P<0.05).四种肿瘤标记物中,血清CA242对结直肠癌的敏感性高,CA19-9对结直肠癌的特异性高;四种肿瘤标记物联合检测的敏感性和阳性预测值均显著高于任意三种标记物联合检测(P<0.05).肿瘤位于结肠、直径≥5 em、有淋巴结转移、有远处转移的患者与肿瘤位于直肠、直径<5 cm、无淋巴结转移、无远处转移的患者比较,血清CEA、CA242、CA50、CA19-9阳性率显著升高(P<0.05);肿瘤浸及浆膜层的患者与未浸及浆膜层的患者比较,血清CA242、CA50阳性率显著升高(P<0.05).四种肿瘤标记物表达水平与结直肠癌Dukes分期呈正相关(P<0.05).结论:血清CEA、CA242、CA50、CA19-9对结直肠癌的诊断、临床分期以及生物学特性的评估有较好的临床价值,联合检测可提高诊断率.
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谷氨酰胺联合益生菌对肝硬化肠黏膜屏障和肝功能的影响
背景:肝硬化患者易并发自发性腹膜炎、肝性脑病、感染性休克等并发症,与肠黏膜屏障功能受损、肠道菌群紊乱密切相关.目的:探讨谷氨酰胺(Gln)联合益生菌对肝硬化患者肠黏膜屏障和肝功能的影响.方法:选取2011年4~12月安徽省蚌埠医学院第一附属医院收治的肝硬化患者80例,随机分为Gln组、益生菌组、联合组、对照组,各组给予相同的常规保肝、利尿治疗,Gln组、益生菌组、联合组在常规治疗的基础上给予相应药物.Gln组:复方Gln肠溶胶囊400 mg tid,疗程14 d;益生菌组:酪酸梭菌二联活菌散1 500 mg tid,疗程14 d;联合组:复方Gln肠溶胶囊400 mg tid+酪酸梭菌二联活菌散1 500 mg tid,疗程14 d.试验第1、14 d采用Child-Pugh分级标准评估肝功能;以活性比色法定量检测血清二胺氧化酶(DAO)水平;以显色基质鲎试剂检测血清内毒素水平;以改良的酶学分光光度法检测血清D-乳酸水平;以全自动生化仪检测血清AST、ALT水平.结果:治疗14 d后,Gln组、益生菌组、联合组的血清DAO、内毒素、D-乳酸水平均较治疗前显著下降(P<0.05),Gln组、益生菌组、联合组的血清内毒素、D-乳酸水平均较对照组显著下降(P<0.05),且联合组又明显低于Gln组和益生菌组(P<0.05).治疗14 d后,联合组的Child-Pugh评分较治疗前显著下降(P<0.01);联合组的Child-Pugh评分、血清AST、ALT水平均较其余三组显著下降(P<0.05).结论:Gln与益生菌联合应用可有效改善肝硬化患者的肠黏膜屏障功能和肝功能.
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舒必利治疗胃内胆汁反流伴消化不良症状的临床研究
背景:胃内胆汁反流可能是引起消化不良症状的原因之一.有研究显示小剂量舒必利能减少胃食管反流事件并改善反流症状.目的:评价小剂量舒必利对胃内胆汁反流伴消化不良症状的疗效和安全性.方法:连续纳入2013年l~7月于上海交通大学医学院附属仁济医院消化内科就诊,以消化不良症状为主诉,内镜检查提示存在胃内胆汁反流的患者,随机分配入治疗组和对照组,分别接受质子泵抑制剂(PPI)+舒必利100 mg/d和单用PPI治疗4周.治疗前后应用Leeds消化不良问卷(LDQ)、胆汁反流指数(BRI)和汉密尔顿焦虑、抑郁量表(HAMA、HAMD)对患者进行评估.记录治疗期间和治疗后不良反应发生情况.结果:治疗组3例女性患者因泌乳而停药,共125例患者完成研究.治疗4周后,两组LDQ、BRI评分均较治疗前显著降低,治疗组改善幅度优于对照组(P<0.05).治疗组合并精神心理障碍者的LDQ、BRI、HAMA、HAMD评分改善幅度亦均优于对照组(P<0.05).结论:小剂量舒必利与PPI联合可有效改善胃内胆汁反流伴消化不良症状患者的临床症状、胆汁反流严重程度以及部分患者合并的精神心理障碍,但个别女性可能出现促乳素升高.
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血清miRNA作为胃癌早期诊断标记物的初步研究
背景:已有研究发现部分血清miRNA与胃癌密切相关,但对早期胃癌的研究较少见.目的:探讨血清miR-1、miR-20a、miR-27a、miR-34a、miR-423-5p表达在胃癌尤其是早期胃癌诊断中的价值.方法:采用qRT-PCR法检测180例胃癌患者(包括149例进展期胃癌和31例早期胃癌)、49例癌前变化患者、57名健康对照者的血清miR-1、miR-20a、miR-27a、miR-34a、miR-423-Sp表达.采用ROC曲线判断miRNA的诊断敏感性和特异性.结果:胃癌患者血清miR-1、miR-20a、miR-34a、miR-423-5p表达显著升高(P<0.05),ROC曲线下面积(AUG)分别为0.894 9、0.814 8、0.6448、0.589 7,四者联合的AUC为0.921 1,敏感性和特异性分别为85.8%和83.3%.早期胃癌中miR-1和miR-20a的表达明显升高(P<0.05),AUC分别为0.813 8和0.774 2,两者联合的AUC为0.865 3,敏感性和特异性分别为80.5%和83.6%.进展期胃癌中miR-1的表达显著高于早期胃癌(P =0.012 1),且术后表达明显降低(P =0.018 5).结论:miR-1、miR-20a、miR-34a、miR-423-5p可作为肿瘤标记物对胃癌进行诊断,miR-1、miR-20a可作为诊断早期胃癌的标记物.
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5-HT转运体基因启动子区多态性与便秘型肠易激综合征易感性关系的meta分析
背景:便秘型肠易激综合征(C-IBS)是一种常见的功能性肠病,国内外关于5-HT转运体基因启动子区(5-HTTLPR)多态性与C-IBS易感性关系的研究结果存在差异.目的:采用meta分析评价5-HTTLPR多态性与C-IBS易感性的关系.方法:计算机检索PubMed、Embase、Web of Science、CBM、CNKI和万方数据库,检索时限均从建库至2013年9月.选取国内外关于5-HTTLPR多态性与C-IBS发病风险关系的病例对照研究,按照纳入标准筛选文献、提取资料后,采用Stata 12.0软件行meta分析.结果:终纳入14项研究,包括749例C-IBS患者和1 821名健康对照,STREGA质量评分为5~6分.Meta分析显示5-HTTLPR多态性与C-IBS发病风险相关(L vs.S:OR=1.21,95% CI:1.03~1.47; LL vs.SS:OR=1.57,95% CI:1.08~2.29; LL vs.LS:OR=1.68,95% CI:1.12~2.54;LL vs.LS+SS:OR=1.59,95% CI:1.14~2.23).亚组分析显示,高加索人群中L vs.S(OR=1.27,95%CI:1.04~1.54)、LL vs.SS(OR=1.58,95% CI:1.06~2.37)、LL vs.LS+SS(OR=1.36,95% CI:1.01~ 1.82)遗传模型与C-IBS发病风险存在相关性,而亚洲人群中5-HTTLPR多态性与C-IBS发病无关.结论:基于本研究结果,5-HTTLPR多态性与C-IBS易感性的关系存在人种差异,在高加索人群中,携带L等位基因和LL基因型可能是C-IBS易感的危险因素,但上述结论仍需进一步验证.
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Ghrelin对乙醇诱导大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用及其机制的研究
背景:Ghrelin是一种主要来源于胃黏膜细胞的脑肠肽,前期实验表明其对乙醇引起的急性胃黏膜损伤具有保护作用.目的:探讨ghrelin对乙醇诱导大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用及其相关机制.方法:64只大鼠随机分为四组,75%乙醇灌胃制作急性胃黏膜损伤模型,ghrelin组、capsazepine组乙醇灌胃前1h分别腹腔注射20 μg/kgghrelin、20 μg/kg ghrelin+1 mg/kg capsazepine.大鼠灌胃0.9% NaC1溶液作为空白对照.乙醇灌胃2h后处死动物,行大体和组织学观察,评估胃溃疡指数,以RT-PCR法测定胃组织中eNOS、iNOS mRNA表达.结果:与乙醇模型组相比,ghrelin组大体和组织学结果均明显改善,胃溃疡指数明显降低(P<0.01),eNOS mRNA表达明显上升(P<0.01),iNOS mRNA表达明显降低(P<0.01).而联合capsazepine后,上述改善明显被抑制(P<0.01).结论:Ghrelin可能通过辣椒素敏感受体参与NOS活性的调控而起保护胃黏膜的作用.
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肿瘤坏死因子-α抑制剂对炎症性肠病患者生育的影响
炎症性肠病(IBD)是一种病因尚未完全明确的肠道慢性非特异性炎症性疾病,包括克罗恩病(CD)和溃疡性结肠炎(UC),传统的治疗药物包括氨基水杨酸类药物、糖皮质激素以及免疫抑制剂,主要用于控制和缓解轻中度临床症状.肿瘤坏死因子(TNF)-α抑制剂等新型生物制剂对传统药物治疗无效和重症IBD患者具有显著疗效.IBD患者发病年龄多在生育期,药物对生育的影响越来越受学界关注.本文就TNF-α抑制剂对IBD患者生育影响的研究进展作一综述.
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血清学标记物在炎症性肠病中的研究进展
炎症性肠病(IBD)作为一种病因尚未完全明确的慢性非特异性肠道炎性疾病,在我国的发病率呈明显上升趋势.目前IBD的诊断主要依靠内镜结合组织病理学检查,但检查为侵入性,操作复杂.寻找一种简单、准确的诊断方法成为目前亟待解决的问题.应用血清学标记物诊断IBD是近年来的研究热点.本文就血清学标记物在IBD中的研究进展作一综述.
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胃肠道间质瘤靶向治疗的药物遗传学研究进展
KIT和PDGFRA基因突变为胃肠道间质瘤(GIST)发生的主要分子机制,已成为诊断和治疗的靶点.不同的基因突变类型GIST对药物的反应不同,且随着酪氨酸激酶抑制剂的推广以及疾病本身的基因突变,药物耐药率逐渐提高而影响疗效,因此突变也可作为GIST预后评价的指标.在临床实践中,伊马替尼通常作为GIST的一线用药,舒尼替尼作为伊马替尼失败的二线药物.本文就GIST靶向治疗的药物遗传学研究进展作一综述.
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应激性胃黏膜损伤发生机制的研究进展
应激性胃黏膜损伤(SGML)系指机体在严重创伤、烧伤、力竭运动、休克、水浸-束缚以及内脏功能严重受损等情况下发生的以胃黏膜出血、溃疡、糜烂为主要特征的应激性病变,其发病机制复杂.本文就SGML发生机制的研究近况作一综述.
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波形蛋白和免疫反应在嗜酸细胞性食管炎中的作用
嗜酸细胞性食管炎(EoE)是一种以食管壁嗜酸性粒细胞浸润为主要特征的慢性炎症性疾病.白细胞介素-5(IL-5)、IL-13、嗜酸性粒细胞活化趋化因子-3、波形蛋白等参与了EoE时嗜酸性粒细胞的募集和激活以及食管组织的重塑和纤维化过程,同时Th2细胞介导的免疫炎症反应亦在EoE中起重要作用.针对这些环节中的相关靶点可实现对EoE的有效治疗.本文就波形蛋白、上述细胞因子和Th2细胞在EoE发病机制中的作用和相应治疗方向作一综述.
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以贲门失弛缓症为主要表现的贲门腺癌1例
病例:患者,男,59岁,因“进食后哽噎感3月余”于2012年9月11日入院.患者入院前3月余起自觉进食固体食物后有哽噎感,流质或半流质饮食时症状不明显,无恶心、呕吐等不适.于当地医院行胃镜检查,示食管胃底静脉曲张.既往史:慢性乙型肝炎病史10年,肝硬化2年,服用拉米夫定抗病毒治疗.
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细胞周期蛋白D1在胆汁反流性胃炎和胃癌中的表达及其意义
背景:胆汁反流性胃炎是由过多的十二指肠胃反流引起的胃黏膜化学性炎症,与萎缩、肠化生等胃黏膜癌前病变有关.细胞周期蛋白D1(cyclin D1)是细胞周期调节因子,研究显示其与胃癌的发生关系密切.目的:探讨cyclin D1在胆汁反流性胃炎和胃癌中的表达及其意义.方法:收集胃癌组织标本、癌旁非癌组织标本、胆汁反流性胃炎组织标本各50例,以50例正常胃黏膜组织标本作为正常对照.观察胆汁反流性胃炎胃黏膜病变情况;以免疫组化法检测cyclin D1表达.结果:胆汁反流性胃炎组肠上皮化生和异型增生的比例显著高于正常对照组(P<0.05).Cyclin D1阳性率在正常对照组、胆汁反流性胃炎组、癌旁非癌组和胃癌组中逐渐升高,胃癌组显著高于其余三组(P<0.05),胆汁反流性胃炎组显著高于正常对照组(P<0.05),癌旁非癌组与胆汁反流性胃炎组间差异无统计学意义(P>0.05).结论:Cyclin D1在胃癌的恶性演变过程中发挥重要作用,且可能参与了胆汁反流性胃炎发展为胃癌的过程.
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经口内镜下肌切开术治疗贲门失弛缓症7例
背景:经口内镜下肌切开术(POEM)是一种新的微创治疗技术,研究显示其对贲门失弛缓症的疗效良好.目的:探讨POEM治疗贲门失弛缓症的疗效和安全性.方法:选取2012年7月~2013年4月安徽省淮北市人民医院确诊的7例贲门失弛缓症患者,行POEM,观察疗效和安全性.结果:7例贲门失弛缓症患者的POEM成功率为100%,平均手术时间71.1 min;黏膜下隧道长度8~12 cm,平均9.6 cm;环肌切开长度6~10 cm,平均7.6 cm.1例患者发生术中出血,经内镜下热活检钳止血成功;2例出现皮下气肿,经内科保守治疗痊愈.术后随访3 ~12个月,7例患者吞咽困难症状均明显改善.结论:POEM是一种较为安全的内镜微创手术,可迅速解除贲门失弛缓症患者吞咽困难症状,近期疗效肯定.
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血脂水平与结直肠肿瘤关系的研究
背景:研究显示代谢综合征(MS)为结直肠肿瘤的危险因素,血脂异常是MS的重要组分.目的:探讨血脂水平与结直肠肿瘤的关系.方法:纳入2011年1月~ 2012年8月扬州市第一人民医院收治的347例结直肠息肉、结直肠腺瘤以及结直肠癌患者作为结直肠病变组,选取同期335例无结直肠病变者作为对照组,采集入选患者的临床资料,包括性别、年龄、血脂水平、结直肠病变特性等,分析血脂水平与结直肠病变的关系.结果:结直肠病变组血清TC、TG、LDL-C、apo-B水平较对照组显著升高,血清HDL-C、apo-A1水平较对照组显著降低(P<0.05).结直肠病变组中血清TC、TG、HDL-C、LDL-C水平异常的比例较对照组显著升高(P<0.05).血清TC、TG、HDL-C、LDL-C水平异常与结直肠息肉、腺瘤、进展期腺瘤的发生相关,血清TG、HDL-C水平异常与结直肠癌的发生相关(P<0.05);血清TC、TG、HDL-C水平异常与结直肠息肉部位相关(P<0.05);血清HDL-C、LDL-C水平异常与结直肠息肉大小相关(P<0.05);血清HDL-C、LDL-C水平异常与结直肠腺瘤组织分型相关(P<0.05).结论:血脂水平异常可能影响结直肠肿瘤的发生发展.
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胰腺癌与糖尿病、胃肠道微生态和microRNAs关系的研究现状
胰腺癌是一种恶性程度极高的消化系统肿瘤,其发病率在全球范围内逐年上升.虽然近年来在胰腺癌的治疗上取得了一定的进展,然而手术仍是惟一可提供潜在治愈机会的治疗手段.但大多数胰腺癌发现时已失去手术的机会,且对化放疗、靶向治疗效果有限,故生存率仍低.本文围绕胰腺癌与糖尿病、胃肠道微生态、microRNAs在胰腺癌中的作用这三个方面进行探讨,寻找可能提高胰腺癌早期诊断的方法,挖掘治疗胰腺癌的潜在靶点.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |