胃肠病学杂志
Chinese Journal of Gastroenterology 위장병학
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子： 1.21
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1008-7125
- 国内刊号： 31-1797/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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胃扩张对大鼠脑、脊髓和肌间神经丛Fos蛋白和降钙素基因相关肽表达的影响
背景:功能性消化不良是一种常见疾病,越来越多的证据显示其发病与内脏神经敏感性增高有关.目的:通过测定大鼠伤害性胃扩张后脑、脊髓和肌间神经丛Fos蛋白和降钙素基因相关肽(CGRP)的表达,探索内脏刺激传入的途径和方式.方法:24只成年Sprague-Dawley雄性大鼠随机分为3组:实验组(12只)、手术对照组(6只)和空白对照组(6只).实验组和手术对照组先植入胃内气囊.48 h后,实验组接受反复的气囊扩张[80 mm Hg(1 mm Hg=0.133kPa)],2 h后处死全部实验动物,立即取材.采用免疫组化法观察脑、脊髓和肌间神经丛Fos蛋白和CGRP的表达.结果:实验组杏仁核、延髓和胸髓Fos蛋白的表达较其他两组显著增强(P均＜0.01),肌间神经丛的Fos蛋白表达3组间无显著差异.实验组延髓、胸髓CGRP表达较其他两组显著增强(P＜0.05和P＜0.01).延髓和胸髓中Fos蛋白与CGRP的表达显著相关(rs分别为0.794和0.728,P均＜0.01).结论:胃扩张刺激可以兴奋皮层下中枢,CGRP在内脏刺激信号的传入过程中起重要作用.
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枸橼酸莫沙必利分散片对豚鼠胃排空的影响
背景:枸橼酸莫沙必利为强效、选择性5-羟色胺4(5-HT4)受体激动剂,其分散片是一种能在水中迅速崩解的口服片剂,溶解吸收快,便于临床应用.目的:观察枸橼酸莫沙必利分散片对豚鼠胃排空的影响,并与普通枸橼酸莫沙必利片进行比较.方法:将豚鼠随机分为枸橼酸莫沙必利分散片组(商品名:新络纳)、三组普通枸橼酸莫沙必利片组(商品名:贝络纳、加斯清和鲁南枸橼酸莫沙必利片)和对照组,分别于相应药物灌胃后5、10、20、30 min和1 h、2 h采用称重法测定胃排空率.结果:灌胃10 min后,枸橼酸莫沙必利分散片组的胃排空率较三组普通枸橼酸莫沙必利片组和对照组显著增加(P<0.01).灌胃20min后,枸橼酸莫沙必利分散片组的胃排空率仅与一组普通枸橼酸莫沙必利片组和对照组有显著差异(P＜0.05).灌胃30min、1 h和2 h后,枸橼酸莫沙必利分散片组的胃排空率较三组普通枸橼酸莫沙必利片组和对照组有增加的趋势,但差异无统计学意义.结论:枸橼酸莫沙必利分散片对豚鼠胃排空的影响较普通枸橼酸莫沙必利片起效更快,可能更适用于功能性消化不良胃排空延迟的治疗.
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胃癌白细胞介素-1β基因多态性与胃癌关系的荟萃分析
背景:随着胃癌病因研究的深入,目前发现许多宿主因素与胃癌的形成密切相关,白细胞介素(IL)-1β基因多态性成为重要的候选因素.目的:综合评价IL-1β-511等位基因及其基因型在胃癌发生中的作用,以期较深入地揭示IL-1β基因多态性与胃癌的关系.方法:共有7篇发表于1994年1月～2003年10月期间的有关IL-1β基因多态性与胃癌关系的国内外病例对照研究纳入荟萃分析,采用Review Manager 4.2统计软件对其结果进行定量综合分析.结果:以IL-1β-511位点的C/C基因型为对照,C/T、T/T和*/T基因型均为胃癌的危险因素,其OR值(95%CI)分别为1.78(1.51.2.10)、1.92(1.07～3.44)和1.79(1.54～2.07),但T/T基因型经敏感性分析后结果逆转.结论:IL-1β-511位点的C/T和*/T基因型是胃癌的危险因素,但T/T基因型与胃癌的关系尚未明确.
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依那普利对大鼠肝纤维化治疗作用的实验研究
背景:血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)能预防肝纤维化的形成,但有关其能否有效治疗肝纤维化的报道尚较少.目的:探讨ACEI依那普利(Ena)对大鼠实验性肝纤维化的治疗作用.方法:以CCl4诱导大鼠肝实质损伤性肝纤维化模型.将大鼠随机分为4组,分别为Ena高、低剂量治疗组、模型组和对照组.Ena治疗组和模型组大鼠皮下注射40%CCl4橄榄油混合液,每3天1次,共10周;对照组注射等体积精制橄榄油.治疗组于造模第5周起(纤维隔初步形成时)予Ena灌胃,每天1次,直至造模结束.实验结束后称量大鼠体重,处死大鼠,计算肝、脾指数;HE和Masson三色染色评价肝组织炎症和纤维化程度;透射电镜观察肝细胞超微结构的变化.结果:Ena治疗组和模型组大鼠的体重均显著低于对照组(P<0.01).与模型组相比,Ena治疗组的肝、脾指数均显著降低(P<0.01);Ena高剂量治疗组的肝组织炎症和纤维化程度显著减轻(P<0.01),肝细胞超微结构明显改善.结论:Ena能延缓已形成的肝纤维化的进展,有明显的肝细胞保护作用,对CCl4诱导的大鼠实验性肝纤维化有良好的治疗作用.
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薏苡仁提取液对人胰腺癌细胞凋亡和超微结构的影响
背景:薏苡仁提取液目前已广泛应用于临床抗肿瘤治疗,但至今尚未见其单独应用于胰腺癌的报道.目的:观察薏苡仁提取液对人胰腺癌细胞凋亡和超微结构的影响,以探索胰腺癌治疗的新途径.方法:以不同浓度薏苡仁提取液处理人胰腺癌细胞系PaTu-8988后,分别通过光镜观察、Hoechst 33258荧光染色、末端脱氧核苷酸转移酶原位标记(TUNEL法)和流式细胞术检测细胞凋亡,应用透射电镜观察细胞超微结构的变化.结果:经10μl/ml和20μl/ml薏苡仁提取液作用72 h后,PaTu-8988细胞的增殖能力明显下降,其作用呈剂量依赖性;光镜观察显示凋亡细胞变圆、体积缩小,Hoechst 33258荧光强染,TUNEL标记阳性.20μl/ml薏苡仁提取液作用24、48和72 h后,流式细胞仪DNA直方图上出现亚二倍体凋亡峰,细胞凋亡率呈时间依赖性,分别为7.1%±.6%、113%±0.3%和15.1%±2.9%,显著高于对照组的2.4%±1.1%(P<0.01).透射电镜观察显示,凋亡早期主要是线粒体结构的改变,后期则出现典型的凋亡征象,如核固缩、染色质凝集靠近核膜和凋亡小体形成.结论:薏苡仁提取液可诱导人胰腺癌细胞凋亡,其作用呈剂量和时间依赖性,线粒体可能在早期细胞凋亡中起重要作用.
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个性特征与功能性消化不良的关系
背景:焦虑、抑郁与神经质个性有着密切的联系,并与功能性胃肠病的发病密切相关.目的:调查功能性消化不良(FD)患者与健康人在个性和焦虑、抑郁状态方面的差异,探讨个性特征与FD发病的关系.方法:采用龚耀先修订的艾森克人格问卷(EPQ成人版)和Zung焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)对130例FD患者和110名健康人进行评分,比较两组受试者在精神质、神经质、内外向和掩饰质四个特质个性,以及焦虑、抑郁情绪方面的差异.结果:FD患者的神经质和SAS、SDS分值显著高于健康对照组(P<0.001),内外向分值显著低于健康对照组(P<0.05),两组间精神质和掩饰质分值则无显著差异(P>05).FD患者个性异常的发生率显著高于健康对照组,其神经质评分与SAS、SDS评分呈正相关(P＜0.001和P＜0.05).结论:神经质和内向个性与FD密切相关,可能是FD的病理心理学特征和病因之一.
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复方阿嗪米特肠溶片治疗消化不良的多中心、随机、双盲、安慰剂平行对照临床研究
背景:复方阿嗪米特肠溶片(商品名:泌特)含阿嗪米特和多种消化酶,国外用于治疗慢性消化不良已有多年,但迄今为止在国内尚无多中心、随机、安慰剂平行对照研究.目的:评价应用复方阿嗪米特肠溶片治疗慢性消化不良的临床疗效、安全性和依从性.方法:采用多中心、随机、双盲、安慰剂平行对照临床研究.上海市11个临床中心共纳入消化不良患者203例,随机分为两组,资料完整并纳入统计分析者191例,治疗组86例,对照组105例.餐后分别立即服用复方阿嗪米特肠溶片或安慰剂2片,每日3次,疗程2周.治疗前后和治疗期间每天分别评估各消化不良症状的积分、药物副作用和患者的依从情况.结果:两组消化不良患者的年龄、性别、疾病类别和消化不良症状积分均有较好的匹配性,且均完成了研究规定的疗程.与对照组相比,治疗组治疗1周后各消化不良症状积分均小于对照组,腹胀、嘈杂和总症状积分显著下降(P<0.05);治疗2周后,除便秘症状(P=0.214)外,治疗组食欲不振、腹胀、腹痛、嗳气、恶心、嘈杂、腹泻症状和症状总积分均显著低于对照组(P均＜0.05).治疗1周和2周后,治疗组各消化不良症状积分和症状总积分改善率均显著高于对照组(P<0.0001).结论:复方阿嗪米特肠溶片治疗各种病因相关性消化不良安全有效,依从性好,无严重不良反应.
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健康青年人24 h胃内pH和胆汁反流同步监测
背景:生理性十二指肠胃反流(DGR)在正常人中普遍存在,其意义尚不明确.Bilitec 2000便携式胆红素监测仪因能定量检测胆红素水平而成为公认的监测胃内胆汁反流可靠而可行的方法,但目前尚缺乏统一的正常参考值范围.目的:探讨健康青年人生理性DGR的发生特点,并为其24h胃内胆汁反流监测提供正常参考值范围.方法:应用Bilitec 2000便携式胆红素监测仪和pH监测仪同步监测48名健康青年志愿者的24 h胃内pH和胆汁反流情况.计算3个胆红素吸收(BA)界值下的胆汁反流时间百分比,分析各时段胆汁反流参数的特点,同时行pH值与BA值的相关性分析.结果:健康青年人的胆汁反流程度个体差异较大,BA界值为0.14、0.20和0.25时,其胆汁反流总时间百分比的第95百分位数分别为64.1%、49.2%和33.3%.胆汁反流以短时间反流(<5 min)为常见,时间长于45 min的反流事件主要发生于卧位时;立位时的短时间反流频率高于卧位,卧位时的长反流时间长于立位.夜间胆汁反流事件(BA≥0.25)和胃自发性碱化(pH≥4)多不同步发生.结论:建议应用Bilitec 2000便携式胆红素监测仪监测DGR时以0.25作为BA界值,健康青年人群生理性DGR胆汁反流总时间百分比的参考值范围上界为33.3%.生理性DGR的短时间胆汁反流主要发生于立位,反流事件主要发生于卧位.碱性肠液反流与胆汁反流多不同步发生.
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慢性萎缩性胃炎患者幽门螺杆菌根除后胃黏膜G细胞数量和血清胃泌素含量的变化
背景:幽门螺杆菌(H.pylori)感染是慢性萎缩性胃炎(CAG)重要的致病因素,根除H.pylori能否阻止或逆转胃黏膜萎缩目前尚不清楚.目的:通过观察CAG患者H.pylori根除前后胃黏膜G细胞数量和血清胃泌素含量的变化,探讨H.pylori感染对胃黏膜G细胞数量及其分泌功能的影响.方法:60例H.pylori阳性的CAG患者进行了根除治疗,在治疗前和治疗结束3个月后分别行胃镜检查.采用免疫组织化学法和放射免疫分析法测定H.pylori根除前后胃窦黏膜G细胞数量和血清胃泌素含量.结果:31例H.pylori感染的CAG患者在根除治疗3个月后进行了复查,根除率为77.4%.G细胞数量和血清胃泌素含量随胃黏膜萎缩程度的加重而逐渐显著减少(P<0.01).轻度萎缩组H.pylori根除后G细胞数量与治疗前相比无显著差异(P<0.05),而升高的血清胃泌素含量显著降低(P<0.01);中、重度萎缩组H.pylori根除后减少的G细胞数量显著增加(P<0.05),血清胃泌素含量呈上升趋势(P<0.05).结论:CAG患者根除H.pylori后胃黏膜G细胞数量及其合成、分泌胃泌素的功能可出现恢复性变化,可能有助于阻断CAG的进一步发展.
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幽门螺杆菌诱导胃上皮细胞白细胞介素-8基因转录的信号转导机制
背景:亚洲与欧美国家的幽门螺杆菌(H.pylori)细胞毒素相关基因致病岛(cogPAI)存在地域差异,但此种差异与胃上皮细胞白细胞介素(IL)-8基因转录信号转导机制之间的关系尚不明确.目的:探讨我国H.pylori菌株诱导胃上皮细胞IL-8基因转录的信号转导机制.方法:以DNA杂交法分析长海医院5株临床分离H.pylori菌株的cagPAI状态.将含IL-8报告基因的人胃上皮细胞系L5F11分别与5株H.pylori共培养,或与各蛋白激酶(PK)抑制剂预作用1 h后再行共培养,用液体闪烁计数仪测定L5H11细胞的荧光素酶活性(IL-8基因转录),用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测IL-8蛋白浓度.结果:在所分离的5株临床H.pylori菌株中,4株具有完整的cag PAI,1株cag PAI部分丢失.蛋白酪氨酸激酶(PTK)抑制剂除莠霉素A不仅能显著抑制H.pylori诱导的L5F11细胞的荧光素酶活性(P＜0.05或P＜0.01),而且能抑制其IL-8蛋白的分泌(P＜0.05或P＜0.01);PKG抑制剂KT5823和PKC抑制剂抑激酶素C对H.pylori诱导的IL-8基因转录和蛋白分泌均无影响.结论:与欧美国家的H.pylori菌株一样,本研究临床分离的H.pylori菌株亦通过PTK途径诱导胃上皮细胞IL-8基因转录.
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蛋白质芯片在消化系肿瘤研究中的应用
随着人类"后基因组时代"的到来,有关蛋白质组(proteome)的研究越来越受到科学工作者的密切关注,其特有的研究策略和技术手段在解决生物学重大问题上开始显示出强大的威力,在生物医学领域得到了广泛的应用,尤其是在肿瘤研究方面,已形成了肿瘤蛋白质组学(cancer proteomics)的分支.
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蛋白质组学在炎症性肠病分子机制研究中的应用前景
炎症性肠病(IBD)包括克罗恩病(CD)和溃疡性结肠炎(UC),是胃肠道慢性炎症性疾病.该病在发达国家相当常见.在北美和欧洲,IBD的发病率约为0.1%.IBD可见于任何年龄,但以20～30岁的青年为常见,其临床表现除腹痛外,还可引起严重的腹泻和直肠出血.环境、遗传、微生物、细胞和分子因素的共同作用介导了IBD的发生和发展[1,2].免疫系统、间叶细胞和上皮细胞的活化是由细胞因子、活性氧簇(Ros)、花生四烯酸代谢产物和生长因子所介导[1-5].
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非甾体抗炎药在结肠癌化学预防中作用的研究进展
结肠癌是常见肿瘤之一,在西方国家,其发病率在肿瘤中列第三位.在美国,仅2000年一年就有130000例新诊断为结肠癌者,且有56000例患者因此而死亡.近年来,结肠癌在我国的发病率和死亡率也呈明显上升趋势.随着人们对肿瘤研究的不断深入、抗肿瘤药物的不断开发,对肿瘤治疗的要求亦越来越高.肿瘤的化学预防作为肿瘤控制中的一个重要环节正受到越来越多的重视.化学预防是指在目标人群重使用天然的、合成的或生化的药物进行干预治疗,从而预防、抑制和减缓肿瘤的发生与发展.对那些有较高风险的人群进行化学预防,达到逆转癌前病变、降低肿瘤发病率和死亡率的目的[1].
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色素沉着息肉综合征3例
色素沉着息肉综合征(Peutz-Jeghers syndrome,PJS)为常染色体显性遗传病,临床上较为少见.我院于2001年10月1日～2003年11月1日收治PJS患者3例,现报告如下.
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脂肪肝与胆石症关系的流行病学调查
对营养过剩的个体而言,脂肪肝和胆石症同为代谢综合征的组成部分,系代谢综合征累及肝胆系统的表现,且两者通常合并存在[1].然而目前有关脂肪肝和胆石症的报道主要局限于临床病例分析和特定人群的流行病学调查,鲜见普通居民脂肪肝与胆石症关系的流行病学资料[2-4].本研究通过分析上海市成人随机多级分层整群抽样的流行病学调查结果,旨在探讨脂肪肝与胆石症的关系,从而为临床防治提供指导.
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重视自身免疫性胰腺炎的临床研究
自身免疫性胰腺炎(autoimmune pancreatitis,AIP)是由自身免疫介导,以胰腺肿大、胰管不规则狭窄为特征的一种特殊类型的慢性胰腺炎(CP).虽然AIP已作为CP的独立分型之一[1],但目前国内尚无符合AIP诊断标准的病例报道.徐欣萍等[2]于1996年报道1例中年男性被诊断为CP 1年后患干燥综合征(sjogren's syndrome,SS);2004年唐令诠等[3]报道1例AIP患者经泼尼松治疗后好转,但该病例无主胰管不规则狭窄的证据.我国的AIP发病率是否真的如此低呢?这很可能与医师对AIP认识不足导致漏诊有关,正如韩国于2002年才发现首例AIP,但此后不到两年就有30余例AIP的报道[4].约半数AIP表现为局限性肿块,而局限性AIP是常见的因疑诊为胰腺癌而行外科手术的良性病变[5],占所有胰腺切除术的2.2%～2.5%[6～9].由于激素治疗AIP的疗效好,提高对AIP的诊断率可以减少不必要的手术.因此,应重视AIP的临床研究以提高我国临床医师对AIP的认识.
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血管活性药物治疗肝肾综合征
肝肾综合征(hepatorenal syndrome)是肝硬化后期的常见并发症,也可见于其他严重的肝脏疾病,如急性肝功能衰竭、酒精性肝炎等.肾功能减退为肝肾综合征的主要临床表现之一.临床上将肝肾综合征分为Ⅰ型肝肾综合征和Ⅱ型肝肾综合征两种类型.Ⅰ型肝肾综合征系指患者的血清肌酐水平在2周内升高至221μmol/L(2.5 mg/dL)以上,肾小球滤过率通常低于20 ml/min,进行性少尿,临床表现为严重的肾功能衰竭;而Ⅱ型肝肾综合征主要表现为顽固性腹水,经一段时期后病情可突然恶化,达到Ⅰ型标准.
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重症急性胰腺炎的内科综合治疗
近年来,我国急性胰腺炎(AP)的发病率呈上升趋势,且相当一部分患者会发展为重症急性胰腺炎(SAP),病死率达20%.因此有关重症急性胰腺炎的治疗已引起国内学者的广泛重视.随着对重症急性胰腺炎发病机制和临床研究的不断深入,其治疗观念发生了变革.目前已达成共识的是对绝大部分重症急性胰腺炎患者可采用以内科保守治疗为主的综合治疗.过去强调的早期手术治疗已发展为在胰腺坏死合并感染时才行手术治疗的"个体化治疗方案",从而使重症急性胰腺炎的治疗效果和预后出现了划时代的转变.重症急性胰腺炎的内科综合治疗主要包括:①维持有效循环血量和改善胰腺微循环:②减少胰腺分泌和抑制胰酶活性;③中西医结合预防和治疗肠道衰竭;④减少和阻断细胞因子、炎症介质的恶性循环;⑤预防性使用抗生素;⑥适时选择肠内外营养支持疗法;⑦内镜治疗.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
