胃肠病学杂志
Chinese Journal of Gastroenterology 위장병학
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子： 1.21
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1008-7125
- 国内刊号： 31-1797/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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血清同型半胱氨酸水平在胃癌和癌前疾病中作用的临床研究
背景：近年研究发现同型半胱氨酸（Hcy）水平增高能增加胃癌的发病风险，但其在胃癌癌前疾病中的作用未见相关研究。目的：探讨血清 Hcy、叶酸和维生素 B12在胃癌及其癌前疾病中的作用。方法：选取经胃镜和病理检查确诊的86名正常对照者、46例萎缩性胃炎、46例胃溃疡、31例胃息肉、52例胃癌患者，检测血清 Hcy、叶酸和维生素B12水平，分析其与胃癌临床病理特征的关系。结果：与对照组相比，萎缩性胃炎组和胃癌组血清 Hcy 水平显著增高（P ＜0.05）；胃溃疡组、胃息肉组和胃癌组叶酸和维生素 B12水平显著降低（P ＜0.05）。胃癌组血清 Hcy 水平与肿瘤浸润深度、TNM 分期和淋巴结转移呈正相关（P ＜0.05），而叶酸和维生素 B12与胃癌临床病理特征无明显相关性。结论：萎缩性胃炎、胃癌的 Hcy 水平增高，胃溃疡、胃息肉和胃癌的叶酸和维生素 B12水平降低。高 Hcy 水平参与了胃癌的浸润和转移，对高 Hcy、低叶酸和维生素 B12水平者进行干预可能是防治胃癌及其癌前疾病的一种有效策略。
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TRAIL 对人胃癌耐药细胞株 SGC-7901/VCR多药耐药基因 GST-π表达的影响
背景：肿瘤细胞的多药耐药现象是导致进展期胃癌化疗失败的重要因素之一。肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）能增强化疗药物对肿瘤细胞的杀伤作用，并逆转耐药细胞株为敏感细胞株，但其确切机制尚不清楚。目的：研究 TRAIL 对人胃癌耐药细胞株 SGC-7901/ VCR 多药耐药基因谷胱甘肽硫转移酶-π（GST-π）表达的影响，探讨其逆转胃癌细胞多药耐药的可能机制。方法：以不同浓度 TRAIL（50、100、200、400μg/ L）干预 SGC-7901/ VCR细胞48 h，采用 RT-PCR 和 ELISA 法检测各组 SGC-7901/ VCR 细胞中的 GST-π mRNA 表达和细胞培养上清液中的GST-π含量。结果：TRAIL 干预能抑制 SGC7901/ VCR 细胞的 GST-π mRNA 表达及其蛋白分泌，抑制作用在一定剂量范围内（≤200μg/ L）具有量效关系。50、100、200、400μg/ L TRAIL 组 GST-π mRNA 相对表达量分别为0.89±0.04、0.77±0.08、0.65±0.06和0.61±0.03，细胞培养上清液中的 GST-π含量分别为（57.56±1.19）ng/ mL、（56.30±0.80）ng/ mL、（31.41±1.65）ng/ mL 和（30.80±1.34）ng/ mL，均低于对照组的1.01±0.13和（58.62±1.38）ng/ mL，差异有统计学意义（P ＜0.05）。结论：TRAIL 可能通过下调 GST-π表达参与了胃癌细胞多药耐药的逆转。
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2010年-2013年上海市长宁区成人轮状病毒感染引起急性胃肠炎的病原学分析
背景：急性胃肠炎是全球第二大公共卫生问题。轮状病毒（RV）是引起成人急性胃肠炎的病原体之一，对 RV感染进行积极研究可为疾病预防和控制提供依据。目的：了解上海地区成人急性胃肠炎患者中 RV 感染的流行病学特征。方法：采集2010年6月—2013年12月上海市长宁区定点医院成人急性胃肠炎患者的粪便标本和临床资料，采用 ELISA 和 PCR 法进行 RV 及其基因型检测。结果：共采集可供分析的急性胃肠炎患者粪便标本1554份，其中男691例，女863例，平均年龄（46.19±15.59）岁。189例患者检出 RV，检出率为12.2%，其中 A 组 RV 163例（10.5%），B/ C 组 RV 26例（1.7%），A 组 RV 基因型主要为 G9型（30.1%）和 G1型（25.2%）。RV 阳性组水样泻、呕吐症状发生率显著高于阴性组（P ＜0.05）。2010、2011、2012、2013年 RV 检出率分别为12.2%、14.9%、6.8%和16.3%。18～39岁年龄段组 RV 检出率显著低于40～59岁、60～79岁、≥80岁年龄段组（8.7%对14.8%、14.2%和17.1%，P ＜0.05）。RV 感染流行高峰出现在每年11月至次年2月。结论：在上海地区，成人RV 相关性急性胃肠炎多见于中老年人，流行高峰为冬季，A 组病毒基因型以 G9和 G1型为主。
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川芎嗪对土三七诱导的小鼠肝小静脉闭塞病治疗机制的研究
背景：肝小静脉闭塞病（HVOD）临床上以肝肿大、黄疸、腹水和体重增加为特征，目前尚缺乏有效的治疗手段。本课题前期研究发现川芎嗪对土三七诱导的小鼠 HVOD 具有治疗作用。目的：探讨川芎嗪对土三七诱导的小鼠HVOD 的治疗机制。方法：将115只小鼠随机分为土三七组（土三七浓缩煎液30 g·kg-1·d-1灌胃）、低剂量川芎嗪干预组（土三七浓缩煎液30 g·kg-1·d-1＋川芎嗪100 mg·kg-1·d-1灌胃）、高剂量川芎嗪干预组（土三七浓缩煎液30 g·kg-1·d-1＋川芎嗪200 mg·kg-1·d-1灌胃）和正常对照组（PBS 30 g·kg-1·d-1灌胃），30 d 后处死所有小鼠。行HE 染色和 Masson 染色，以 RT-PCR 法和蛋白质印迹法分别检测肝组织中组织因子（TF）、核因子（NF）-κBp65、早期生长反应因子-1（Egr-1）mRNA 和蛋白表达。结果：HE 染色和 Masson 染色结果显示川芎嗪可明显改善 HVOD 小鼠肝组织病理损伤。土三七组 TF、NF-κBp65和 Egr-1 mRNA 和蛋白表达显著高于正常对照组，组间差异有统计学意义（P ＜0.05）；川芎嗪干预后，TF、NF-κBp65和 Egr-1 mRNA 和蛋白表达均不同程度下降（P ＜0.05），以高剂量组下降更为明显，而高剂量川芎嗪干预组与正常对照组相比差异无统计学意义（P ＞0.05）。结论：川芎嗪可能通过下调 NF-κBp65和 Egr-1表达降低 TF 水平，阻止凝血系统活化，从而有效治疗 HVOD，且高剂量川芎嗪的疗效更为确切。
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姜黄素对肠上皮细胞屏障损伤保护作用的研究
背景：肠上皮紧密连接的破坏及其所致的肠黏膜屏障功能受损在肠道疾病的发病中起重要作用，姜黄素对受损的肠黏膜屏障具有保护作用。目的：探讨姜黄素对乙醇诱导的肠黏膜屏障损伤的保护作用。方法：培养 Caco-2细胞以制备体外肠上皮细胞屏障模型，将其分为空白对照组、乙醇组和不同浓度姜黄素治疗组（5、20、80μmol/ L）。以单层上皮的跨上皮细胞电阻（TEER）和荧光素钠透过率评估肠上皮屏障功能；蛋白质印迹法和免疫荧光法分别检测 Occludin 蛋白表达和定位；透射电镜观察细胞结构。结果：与空白对照组相比，乙醇组 TEER 降低，荧光素钠透过率显著升高（P ＜0.05），Occludin 蛋白表达显著降低（P ＜0.05）；免疫荧光法示 Occludin 蛋白表达不连续，荧光强度减弱；透射电镜示刷状缘排列紊乱，细胞间连接模糊。经姜黄素治疗后，上述指标均显著改善，其中20μmol/ L姜黄素治疗组的疗效为明显（P ＜0.05）。结论：姜黄素对乙醇诱导的肠上皮细胞屏障损伤具有保护作用。
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肠易激综合征患者精神心理因素对生活质量、睡眠质量以及症状严重程度的影响
背景：肠易激综合征（IBS）患者多伴有焦虑、抑郁等精神心理障碍，但精神心理障碍对患者的影响尚未完全明确。目的：探讨 IBS 患者精神心理因素对生活质量、睡眠质量以及症状严重程度的影响。方法：纳入2014年11月—2015年5月安徽医科大学附属省立医院收治的 IBS 患者101例，采用 Zung 焦虑自评量表（SAS）和 Zung 抑郁自评量表（SDS）对患者心理状态进行评估；采用 IBS 生活质量量表（IBS-QOL）对患者生活质量进行评估；采用匹兹堡睡眠质量指数量表（PSQI）对患者睡眠质量进行评估；采用 IBS 症状严重程度量表（IBS-SSS）对患者症状严重程度进行评估。对患者精神心理因素、生活质量、睡眠质量以及症状严重程度行相关性分析。结果：57.4%（58/101）的 IBS 患者伴有不同程度的焦虑和（或）抑郁。101例患者 IBS-QOL 评分为73.28±12.79，其中以焦虑不安、忌食和健康忧虑影响为严重。73.3%（74/101）的患者伴有不同程度的睡眠障碍，其中以日间功能障碍、睡眠质量和睡眠效率受损为严重。101例患者中13例症状为轻度，63例为中度，25例为重度，IBS-SSS 评分为253.00±72.58。相关性分析结果显示焦虑、抑郁与生活质量呈负相关（ r ＝-0.426，P ＜0.001；r ＝-0.501，P ＜0.001），与睡眠质量呈正相关（ r ＝0.556，P ＝0.000；r ＝0.513，P ＝0.000），与症状严重程度呈正相关（ r ＝0.231，P ＝0.020；r ＝0.357，P ＜0.001）；生活质量与症状严重程度呈负相关（r ＝-0.417，P ＜0.001）。结论：IBS患者具有精神心理障碍以及生活质量、睡眠质量下降的表现，且精神心理障碍愈严重，生活质量、睡眠质量受损愈明显，IBS 症状愈严重。
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红细胞生成素对肠缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究
背景：炎症反应是肠缺血再灌注损伤（IRI）的重要发病机制之一，而红细胞生成素（EPO）具有抗炎活性。目的：探讨 EPO 对肠 IRI 的保护作用及其可能机制。方法：32只健康雄性 Sprague-Dawley 大鼠随机分为假手术组（sham 组）、IRI 组、EPO 组和740Y-P 组。IRI 组、EPO 组和740Y-P 组以夹闭（45 min）-开放肠系膜上动脉建立肠IRI 模型，术前1 h 分别腹腔注射0.9% NaCl 溶液、EPO 和 EPO ＋740Y-P。再灌注1 h 后处死大鼠，观察小肠组织病理学改变，以蛋白质印迹法检测 PI3K/ Akt、NF-κB 信号通路相关蛋白表达，以 real-time PCR 和 ELISA 法检测炎症因子白细胞介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）表达和分泌。结果：与 sham 组相比，IRI 组小肠组织损伤评分、PI3K、p-Akt、p-NF-κB p65蛋白表达、IL-8、TNF-α、MCP-1 mRNA 表达和血清水平显著升高（P ＜0.05）。EPO 预处理能明显改善 IRI 模型大鼠的小肠组织病理学改变，抑制 PI3K/ Akt、NF-κB 信号通路激活，下调炎症因子表达、分泌，PI3K 激动剂740Y-P 则能减弱 EPO 的上述作用。结论：EPO 预处理可通过抑制 PI3K/Akt/ NF-κB 信号通路激活而抑制炎症反应，从而对肠 IRI 发挥保护作用。
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人胃癌组织 Notch1表达及其意义
背景：胃癌是全球第四大常见恶性肿瘤。Notch 信号通路在肿瘤发生机制中的作用为近年研究热点，但其在胃癌中的作用机制尚未完全明确。目的：探讨人胃癌组织中 Notch1的表达情况及其意义。方法：纳入2011年10月—2014年7月嘉兴市第一医院收治的胃癌患者115例，采用免疫组化法检测癌组织和相应癌旁非癌组织标本中Notch1的表达情况，并分析 Notch1表达与胃癌临床病理特征的关系。结果：Notch1在胃癌组织中的阳性表达率显著高于癌旁非癌组织（73.9%对3.5%，P ＜0.001）。胃癌组织中的 Notch1表达与肿瘤脉管浸润、淋巴结转移、TNM分期显著相关（P ＜0.05）。结论：Notch1作为促癌基因参与了胃癌的发生，并与胃癌浸润、转移有密切联系。
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应激相关肠屏障功能损伤的研究进展
肠屏障主要由肠黏液层、肠上皮细胞、细胞间紧密连接、肠上皮基底膜、黏膜下固有层以及相关免疫因子构成，对维持胃肠道功能发挥重要作用。各类应激事件可引起肠屏障功能受损以及肠黏膜通透性增高，进而导致一系列胃肠道疾病的产生。本文就应激相关肠屏障功能损伤的病理变化以及发生机制的研究进展作一综述。
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食管上段胃黏膜异位症的临床研究概述
食管上段胃黏膜异位症（HGMUE）是一种少见的食管疾病，普遍认为 HGMUE 是胚胎时期食管黏膜上皮未发育完全的结果，缺乏特异性临床表现，诊断主要依据内镜检查以及组织学活检。随着内镜技术的发展， HGMUE 检出率有所提高，使该病得到越来越多的关注。本文就 HGMUE 的临床研究作一综述。
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内镜下乳头括约肌切开术后出血治疗方法
近年来，胆胰疾病的诊治越来越多地依赖于内镜技术，ERCP 和内镜下乳头括约肌切开术（EST）相关并发症的问题日渐凸显。术后出血为 EST 的严重并发症之一，其一线治疗包括各种内镜下操作，如肾上腺素或纤维蛋白胶注射止血、电凝或热探头止血、钛夹止血、覆膜支架置入等，如内镜治疗失败，可考虑行经导管动脉栓塞或外科手术治疗。本文就上述 EST 术后出血的治疗方法作一综述。
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胆汁淤积性肝病诊断和治疗共识（2015）
一、概述
胆汁淤积（cholestasis）是指肝内外各种原因造成胆汁形成、分泌和排泄障碍，胆汁流不能正常流入十二指肠而进入血液的病理状态，临床可表现为瘙痒、疲劳、尿色加深和黄疸等，早期常无症状，仅表现为血清碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）和γ-谷氨酰转肽酶（ gamma-glutamyl transferase， GGT）水平升高，病情进展后可出现高胆红素血症，严重者可导致肝功能衰竭甚至死亡［1］。以各种原因使肝脏病变导致胆汁淤积为主要表现的肝胆疾病统称为胆汁淤积性肝病，胆汁淤积本身也会进一步加重肝脏的损害。胆汁淤积性肝病根据发生部位可分为肝内胆汁淤积和肝外胆汁淤积。如胆汁淤积持续超过6个月，则称为慢性胆汁淤积［2］。本共识主要介绍肝内胆汁淤积性肝病。 -
消化性溃疡出血患者的处理
消化性溃疡出血是一种常见急症。溃疡出血的处理需要立即行内镜检查前风险分层、药物治疗和内镜评估，必要时行内镜下止血。本文根据近的国际相关指南/共识，对消化性溃疡出血患者的恰当处理作全面阐述。
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2015年《胃肠病学》工作总结
《胃肠病学》为国家科技部中国科技论文统计源期刊、中国科技核心期刊，是 Elsevier 公司的二次文献数据库（包括Scopus、Geobase、CPX 和 Embase）、世界卫生组织西太平洋地区医学索引数据库、中国生物医学文献数据库、中国期刊全文数据库、万方数据库、重庆维普数据库收录期刊。
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
