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彩色多普勒超声对肝小静脉闭塞症的诊断价值
目的:探讨肝小静脉闭塞症(hepatic veno-occlusive disease,HVOD)的超声影像特点及其诊断价值.材料和方法:回顾性分析6例HVOD患者11次灰阶及彩色多普勒超声图像,观察肝、肝静脉、门静脉、肝动脉、下腔静脉、胆囊、脾和腹水量.结果:6例HVOD治疗前均有不同程度的门静脉高压表现:灰阶超声示6例肝大,5例胆囊壁增厚呈双边影及腹水,4例脾大.彩色多普勒示门静脉血流速度减慢,1例出现反流,1例附脐静脉开放;4例患者肝静脉内径变窄,频谱呈门脉样;2例患者肝动脉阻力指数增高(>0.65).经过系统的抗HVOD治疗后4例患者上述超声表现得到了不同程度的改善.结论:灰阶及彩色多普勒超声对HVOD具有重要的辅助诊断及鉴别诊断价值.
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肝小静脉闭塞病CT诊断
目的 通过分析肝小静脉闭塞病( HVOD)的CT表现,探讨CT血管造影(CTA)在该病诊断中的应用价值.方法 回顾性分析5例HVOD患者的临床及影像资料.该组病例均有服用吡咯双烷类生物碱类植物的病史.所有病例均进行了CT增强及三维重建、数字减影血管造影(DSA)检查、超声检查.分析CT征象,并将门静脉CT三维重建表现与数字减影血管造影结果相对照.结果 在CT图像上,该组5个病例均可见肝实质密度不均匀性(3例)或弥漫性(2例)减低,其中4例表现为肝弥漫性肿大、1例肝脏无明显增大；增强CT扫描3例可见典型地图状、雪花状增强和低灌注区.5例均有大量腹水.CTA:门静脉主干及分支均未见明显增宽,1例可见肝右静脉呈细线状,均未觅副肝静脉形成.5例均有脐静脉开放,2例食管、胃底静脉开放.5例下腔静脉肝段变扁平,且下腔静脉肝段远端未见血管扩张及侧支循环形成.CTA所见与DSA结果相符合.结论 HVOD的CT检查有其特征性表现,CTA可明确显示门静脉及相关血管改变,对该病的诊断有重要价值.
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小剂量肝素预防异基因造血干细胞移植后肝静脉阻塞症
目的 探讨小剂量肝素预防以白消安/环磷酰胺(BU/CY)为预处理的异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后肝静脉阻塞症(VOD)的安全性和有效性,以及肝素使用的佳时间跨度.方法 1997年4月至2005年12月,134例患者在本院进行了allo-HSCT.所有患者均接受标准BU/CY或以此为基础的预处理方案,以肝素100 IU·kg-1·d-1持续24 h静滴预防VOD.分别比较血缘供者和非血缘供者移植、移植前肝功能正常与否、肝素使用时间不同组的VOD发生率.结果 134例患者全部顺利植活,中性粒细胞＞0.5×109/L和血小板＞20×109/L的中位数时间分别为移植后12(9～28)d和20(6～65)d.其中118例白血病患者中97例(82.2%)于移植后100 d无白血病生存.134例患者无一例发生VOD,其中包括47例非亲缘供者移植(骨髓移植34例,外周血干细胞移植8例,脐血5例)和肝功能异常组40例,肝素使用时间不同的两组亦无VOD发生.未有定期检测凝血酶原时间、部分活化凝血活酶时间组与监测组比较,临床出血情况并无明显加重.结论 单一小剂量肝素预防以BU/CY为预处理方案的allo-HSCT后VOD安全有效,肝素使用时间跨度缩短为移植前7 d至移植后14 d并不影响其预防效果.
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造血干细胞移植后肝静脉闭塞病的临床分析
目的 探讨造血干细胞移植后肝静脉闭塞病(HVOD)的危险因素.方法 回顾分析广西医科大学第一附属医院2004年6月到2017年3月接受造血干细胞移植的797例患者资料,患者均采用低分子肝素钙联合前列地尔脂质微球体预防HVOD.结果 797例患者中59例发生HVOD,总发生率为7.4%,中位发生时间为移植后12 (3～49) d.单因素分析显示,年龄<15岁、重型地中海贫血患者、异基因移植、预处理方案包含马利兰是影响HVOD发生的因素.多因素分析结果显示,重型地中海贫血患者和预处理方案包含马利兰是影响HVOD发生的独立危险因素.结论 重型地中海贫血患者和预处理采用马利兰是发生HVOD的高危因素.
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土三七致HBsAg阳性患者肝小静脉闭塞病的诊断和治疗
目的 总结乙型肝炎表面抗原(HBsAg)阳性患者服用土三七致肝小静脉闭塞病(hepatic veno-occlusive disease,HVOD)的诊断和治疗经验.方法 对35例HBsAg阳性HVOD患者的临床表现、影像学检查和肝组织活检结果,以及治疗效果进行分析.结果 35例患者均有肝脏肿大、肝功能异常和腹腔积液等临床表现,肝脏CT有地图状密度改变.17例患者进行了肝组织活检,病理表现为肝细胞肿胀伴点状坏死;肝窦明显扩张、淤血;汇管区肝小静脉内皮肿胀,管壁增厚,管腔不完全闭塞.17例肝组织活检确诊的HVOD患者肝脏CT检查均有地图状密度改变.发病4周内且仅有少量腹水的15例患者通过低分子肝素、白蛋白等治疗,13例症状消失或减轻,而其他患者治疗后仅50%能够好转.结论 肝脏CT检查可替代肝组织活检诊断HVOD,在发病早期及时治疗可提高该病的治愈率.
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肝小静脉闭塞病的影像学分析(附4例报道)
目的 探讨肝小静脉闭塞病(hepatic veno-occlusive disease,HVOD)的影像学特征.方法 回顾性分析4例HVOD的临床及影像资料.4例行MRI三期增强扫描及超声检查,其中3例同时接受CT增强三期扫描.重点观察肝实质及肝血管的动态扫描变化并与平扫时进行比较.结果 2例经穿刺活检确诊,另外2例综合临床各项指征确诊.MR平扫显示肝大、腹腔积液、肝实质信号不均匀.增强扫描动脉期表现为全肝弥漫的信号不均匀改变,门静脉期表现具特征性的雪花片状强化与低灌注区呈补丁样分布,延迟期对比剂消退缓慢.CT平扫肝脏密度不均,增强扫描表现与MRI相似.超声显示4例病变肝静脉及下腔静脉均无梗阻.结论 HVOD在超声、平扫MRI和CT表现无特异性,动态增强扫描表现诊断价值较大.
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经皮经肝肝内门体分流术治疗慢性门静脉闭塞并海绵样变性的症状性门静脉高压症
目的 探讨经皮经肝肝内门体分流术(PTIPS)在治疗慢性门静脉闭塞合并海绵样变性,所致症状性门静脉高压症的疗效及安全性.方法 回顾性分析2009年11月至2016年6月,接受PTIPS术治疗的38例慢性门静脉闭塞合并海绵样变性所致的症状性门静脉高压症患者的影像及临床资料.比较PTIPS术前后的门、体静脉压力梯度(PPG)变化.手术前后数据比较采用配对t检验,P<0.05为差异具有统计学意义.随访并观察PTIPS术的疗效及手术相关并发症.结果38例患者中36例PTIPS获得成功;2例失败接受内科保守治疗(其中1例于术后25个月因再发消化道出血死亡).36例手术成功的患者,术后PPG由术前(25.2±2.9)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)降至(13.2±1.3)mmHg,差异具有统计学意义(P<0.05).2例术中出现动脉损伤出血,行出血动脉栓塞及输血等对症处理后症状消失,1例术中误穿胆道导致胆道损伤,给予经皮经肝胆管引流术(PTBD)治疗.PTIPS术成功的36例患者,平均随访时间为(26.7±10.4)个月(3.0~74.0个月).4例术后随访期间至少1次出现不同程度肝性脑病,其中1例给予分流道缩窄术.10例在随访期间发生分流道失功能(6例发生于术后1年内),其中8例经分流道再次植入支架或球囊扩张后恢复、2例单纯给予抗凝及内科保守治疗;7例随访期间死亡.其中肝功能衰竭死亡4例,肝细胞癌死亡1例,再发消化道出血死亡1例,肾功能衰竭死亡1例.其余患者分流道均保持通畅且原发症状消失.结论 PTIPS术为慢性门静脉闭塞合并海绵样变性所致的症状性门静脉高压症患者提供了一种安全、有效的治疗方法,手术成功率高,近期疗效满意.
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Budd-Chiari综合征血管病变的分型与临床研究
目的探讨Budd-Chiari综合征(BCS)的病变特点及合理分型.方法对来自5个BCS高发地区并按统一方案确诊的412例BCS患者的血管造影等影像学检查结果及临床资料进行统计学分析.结果将BCS分为单纯肝静脉病变(Ⅰ型)、下腔静脉(IVC)膜性病变(Ⅱ型)、IVC膜性病变伴远端腔内血栓形成(Ⅲ型)和IVC节段性病变(Ⅳ型)4种类型,并将Ⅰ型分为局限型和弥漫型,将Ⅱ～Ⅳ型各分为伴有和不伴有1支以上肝静脉开放的8种亚型.根据该方案分型:Ⅰ型49例,占11.9%;Ⅱ型208例,占50.5%;Ⅲ型19例,占4.6%;Ⅳ型136例,占33.0%.4组患者间平均发病年龄无显著性意义(F=1.63,P>0.05).但平均病程有明显不同:I型短于其他3型(P<0.05);Ⅳ型长于Ⅱ型(q=4.33,P<0.05)和I型(q=6.36,P<0.05);而Ⅱa与Ⅱb及Ⅳa与Ⅳb型之间的平均病程比较无显著性意义(P>0.05).结论 (1)伴有1支或1支以上肝静脉开放的IVC膜性阻塞性病变(Ⅱa型)是该组BCS的主要类型.(2)BCS血管病变的各种类型考虑是一由狭窄到闭塞、由膜性向节段性病变逐渐发展演化的过程,尤其是Ⅱ型、Ⅲ型和Ⅳ型病变是整个疾病进展过程中具有因果关系的不同阶段.(3)再分型方案对BCS治疗方法的选择和预后的评价具有指导意义.
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肝移植术后肝静脉和下腔静脉梗阻的诊断及介入治疗
目的 探讨肝移植术后肝静脉、下腔静脉梗阻的诊断及介入治疗技术.方法 在831例原位肝移植(OLT)、26例活体肝移植(LDLT)患者中,共有11例在移植术后2～111 d经血管造影证实为肝静脉、下腔静脉梗阻并进行了介入治疗.其中肝静脉吻合口狭窄或闭塞5例、下腔静脉吻合口狭窄5例、肝静脉狭窄伴下腔静脉吻合口狭窄1例.11例中,5例为成人OLT、4例为LDLT、2例为儿童减体积OLT,介入治疗前9例接受了肝脏CT、2例接受了MR增强扫描.术后随访患者肝肾功能指标、临床症状及肝静脉、下腔静脉血流状况.对11例患者的影像资料、介入治疗技术要点和治疗效果进行回顾性分析.介入治疗前后梗阻两端静脉压力差比较,采用配对t检验.结果 11例患者,CT或MR检查均可明确显示肝脏淤血范围、肝静脉或下腔静脉梗阻部位及程度;其中4例肝静脉梗阻和5例下腔静脉梗阻者行支架植入治疗,1例肝静脉梗阻者行经皮腔内血管球囊扩张术(PTA),1例肝静脉伴下腔静脉梗阻者,行肝静脉PTA和下腔静脉支架植入,介入治疗手术均成功.术后检测梗阻两端静脉压力差为(2.9±1.7)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),较术前(16.5±4.1)mm Hg明显下降(t=11.5,P＜0.01).术后10例患者临床症状改善,肝肾功能恢复;1例肝功能恶化,于术后第9天死于多器官功能衰竭.患者术后随访9～672 d,2例肝静脉PTA治疗者术后1个月内发生血管再狭窄,支架植入治疗者未发生再狭窄,无严重并发症发生.结论 支架植入是治疗肝移植术后肝静脉和下腔静脉梗阻安全、有效的方法;术前CT或MR对明确肝淤血范围及静脉梗阻具有重要价值.
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副肝静脉成形术在Budd-Chiari综合征治疗中的应用
目的评价副肝静脉成形术[经皮腔内血管成形术(PTA)及支架置入术]在Budd-Chiari综合征(BCS)介入治疗中的价值.方法本组14例BCS患者均为肝静脉、副肝静脉狭窄或闭塞,主要症状和体征为腹胀、腹痛、腹水、肝脾肿大等.均接受了副肝静脉成形术,采用经股静脉或经颈静脉和经皮经副肝静脉途径开通副肝静脉的方法.结果 14例BCS开通副肝静脉均获得成功,未发生严重并发症.术后临床治愈7例,有效5例,无效2例.随访3～48个月,3例PTA后再狭窄(支架内血栓形成1例),1例术后2个月死于消化道大出血.结论开通副肝静脉有着与开通肝静脉同等的治疗价值,易于操作,且更加安全.适应证为:(1)肝静脉和副肝静脉同时闭塞,而且肝静脉为节段性闭塞.(2)副肝静脉明显代偿性扩张,其管径大于8 mm.
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局部转染血管内皮生长因子基因预防肝静脉支架再狭窄的实验研究
目的探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)局部转染预防血管内支架再狭窄的作用.方法家犬24只,按随机数字表法分为实验组与对照组各12只,每组再分为2个亚组各6只,分别用于支架置入术后第1周和第8周取材检测各项指标.实验组置入VEGF涂布支架,对照组直接置入支架.术后第1周处死的动物取部分支架内组织及动物心、肝、肺、肾、眼组织用于检测VEGF的表达,同时一部分支架组织还用于扫描电子显微镜观察.术后第8周的动物处死前先行肝静脉造影复查,了解支架开放情况;然后取邻近支架肝静脉血管组织及心、肝、肺、肾、眼组织用于光学显微镜观察.结果两组动物支架置入前肝静脉平均内径统计学上差异无显著性意义(t=1.16, P> 0.05).术后第1周通过逆转录聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)法检测到实验组支架局部血管组织内VEGF表达,同时扫描电子显微镜观察支架腔面内皮化程度实验组明显优于对照组.术后第8周肝静脉造影复查,实验组支架开放情况明显优于对照组(t=21, P< 0.01);光学显微镜观察实验组平均新生内膜厚度、平均新生内膜面积、平均百分狭窄面积均显著优于对照组(t值分别为6.01、 4.55和5.67, P< 0.01).结论局部转染VEGF基因可以促进肝静脉支架腔面的血管内皮生长,防止再狭窄.
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肝小静脉闭塞病的CT表现(附14例分析)
目的研究肝小静脉闭塞病的临床和影像表现,探讨其影像特征.方法搜集14例外伤后服用"土三七"经病理或临床诊断的肝小静脉闭塞病资料,男6例,女8例,年龄41～73岁,中位年龄56岁.均经CT 3期增强扫描、延迟扫描及彩色B超(BUS)检查,其中2例接受血管造影检查,4例经CT导引下肝组织穿刺活检.结果 14例CT平扫均显示肝肿胀、腹水、肝实质密度均匀或不均匀减低等急性期表现,增强扫描均表现为全肝弥漫的密度不均匀改变;门静脉期表现具特征性的"地图状"、斑片状强化和低灌注区.所有病例肝静脉显示不清或未见显示,下腔静脉肝段受压变细、变扁、变窄;但14例BUS和进行了血管造影检查的2例显示肝静脉及下腔静脉无梗阻.4例穿刺活检病理诊断为肝小静脉闭塞病.结论 CT增强扫描检查对肝小静脉闭塞病影像诊断有重要价值,有服用中药"土三七"史者CT发现肝脏淤血表现高度提示肝小静脉闭塞病.
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辉瑞公司公布其奥英妥珠单抗-卡奇霉素治疗淋巴母细胞白血病的Ⅲ期临床试验资料
辉瑞公司公布其奥英妥珠单抗-卡奇霉素（inotuzumab-ozogamicin）治疗326名复发与难治性淋巴母细胞白血病CD22阳性患者Ⅲ期临床试验资料，这是一项开放、随机研究，评价其相对于标准化疗的安全性和疗效。结果显示血液学完全缓解，无病情加重，存活改善。该复方是抗体-药物偶联物，单抗靶向恶性B淋巴细胞表面的CD22抗原，通过内化，在细胞内释放卡奇霉素摧毁细胞。此次Ⅲ期临床试验的独立主终点是完全有效反应，有或无血液学缓解及总存活时间。试验达到首个主终点：完全有效反应，复方组为80.7%，化疗组为29.4%（P＜0.01）；两组平均无病情加重存活时间分别为5.0个月和1.8个月（P＜0.01）。第2个主终点：两组总存活时间分别为7.7个月和6.7个月，2年期总存活率分别为23%和10%。两组小疾病残留有效反应持续时间分别为4.6个月（占78.4%）和3.1个月（占28.1%）。两组各有41%和11%进行了干细胞移植（P＜0.01）。常见不良反应是中性粒细胞减少症、恶心、头痛和发热。此外，两组分别有11%和1%出现肝静脉闭塞性疾病。
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土三七致肝小静脉闭塞症81例文献分析
目的 探讨土三七致肝小静脉闭塞症(HVOD)的临床特点和危险因素,为临床合理用药提供参考.方法 以“土三七”、“菊三七”、“肝小静脉闭塞症”、“肝静脉闭塞病”等为检索词,检索中国期刊全文数据库和万方数据知识服务平台,收集土三七致HVOD的文献进行统计分析.结果 共收集到土三七致HVOD患者81例,其中男性50例(61.7％),女性31例(38.3％);年龄17～81(51 ±1)岁,≥45岁者73例(90.1％).81例患者中,原发疾病为骨伤科疾病者60例,伴有慢性肝病者11例.所有患者均为自行服药.发病时间为用药后1周至2年.每日服用剂量越大者,发病时间越早;每日服用剂量小但服用时间长者,发病时间相对较晚.慢性起病者36例,亚急性起病者45例.临床表现以消化系统症状和水钠潴留为主.实验室检查以凝血功能和肝功能指标异常为主.46例肝活检显示肝小叶的静脉内皮损害及管腔狭窄.停药并给予对症治疗后,14例治愈;32例好转;15例死亡;20例放弃治疗,转归不详.结论 土三七引起的HVOD与服药剂量相关,病死率较高.土三七所致HVOD重在预防,应加强宣传教育,引导患者正确使用中草药.
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奥沙利铂致肝窦阻塞综合征及其防治
奥沙利铂为第三代铂类化合物，常用于结直肠癌的化疗。奥沙利铂可损害肝窦内皮细胞引起肝窦阻塞综合征（HSOS），发生率高达77.4%。HSOS 临床表现为肝区疼痛、体重增加、腹水、肝肿大和黄疸；病理学特征为肝窦扩张充血、小叶中央静脉纤维性阻塞、窦周纤维化、小叶中央肝细胞坏死等。奥沙利铂致 HSOS 缺乏特异的影像学表现、生物学标志及特效治疗药物，对奥沙利铂所致HSOS 应以预防为主。贝伐珠单抗、瑞戈非尼、索拉菲尼、重组人可溶性血栓调节蛋白、抗氧化剂等对于 HSOS 的预防可能有一定作用，去纤苷有望用于 HSOS 的治疗。
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土三七引起肝静脉闭塞性疾病并致死亡
1例62岁男性患者因外伤自行服用土三七粉,每日约15 g.半年后,患者出现腹水.停服土三七.在当地医院接受保肝治疗无效并出现重度黄疸和肝性脑病,遂转入我院.实验室检查:血小板计数13×109/L,蛋白总量37 g/L,胆红素总量128.9 μmol/L,直接胆红素103.3 μmol/L,丙氨酸转氨酶104 U/L,肌酐298 μmol/L,尿素氮 38.1 mmol/L,尿酸975 μmol/L,凝血酶原时间31.7 s,凝血酶原活动度26%,C反应蛋白16 mg/L,肌酸激酶 383 U/L.诊断为药物引起的肝静脉闭塞性疾病.虽经保肝、退黄、抗炎、利尿、营养等治疗,但患者进展为多器官功能衰竭,终死亡.
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肝窦阻塞综合征9例的临床分析
目的 收集肝窦阻塞综合征(sinusoidal obstruction syndrome,SOS)的资料,总结其临床特点.方法 回顾性分析北京大学人民医院自2009年10月至2014年8月收治的9例肝SOS患者病史、实验室检查、影像学检查、转归等资料.结果 9例患者中大部分发病前有中药服用史,临床表现为腹胀、肝区疼痛、体质量增加,实验室指标示转氨酶升高,天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)＞丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT),胆红素升高,腹水为漏出液,影像学检查可见肝脏增大、实质不均质改变、血管不清,肝活检结果提示肝窦扩张及肝细胞坏死,治疗以对症支持为主,2例重症SOS死亡,其余7例好转.结论 所总结9例SOS多数与自行服用中药相关,根据临床、理化、影像学检查综合诊断,治疗手段有限,重症病例预后不良.
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土三七致肝窦阻塞综合征一例并文献复习
肝窦阻塞综合征是由肝窦内皮细胞损害所引起的肝内窦性门脉高压症,临床少见.报道1例服用土三七所致肝窦阻塞综合征患者的临床资料,旨在增加医务人员对土三七的认识,并提高对肝窦阻塞综合征的诊治水平.
关键词： 肝静脉闭塞性疾病 -
多层螺旋CT在肝静脉阻塞型布加综合征诊断和治疗中的应用
目的探讨肝静脉阻塞型Budd-Chiari综合征(BCS)多层螺旋CT动态增强规律及CT血管成像的诊断价值,评价多层螺旋CT检查对BCS治疗的指导意义.方法经血管造影证实的21例肝静脉阻塞型BCS患者,在DSA检查前2周内行肝脏多层螺旋CT动态增强扫描,并对其相关血管进行重建.病程短于3个月的有4例,3个月以上的17例.结果病程短于3个月的4例,CT平扫显示肝脏体积弥漫性增大,肝脏密度普遍降低;增强后表现为以肝门区和尾状叶为中心的斑片状强化,并随扫描时间延长强化范围扩大.病程3个月以上的17例,CT平扫显示肝脏形态异常,肝萎缩区或肝外周为低密度;增强后肝萎缩区及肝外周强化程度低,密度不均匀,其静脉引流血管闭塞,而静脉引流良好的区域强化均匀,其静脉引流至少有1支开通的肝静脉或扩张的副肝静脉.肝实质CT强化规律与肝静脉阻塞部位及肝内外侧支静脉形成密切相关.21例患者,共计42条肝静脉闭塞,其中肝左静脉9条,肝中静脉12条,肝右静脉16条,副肝静脉6条.横断面和CT血管成像显示肝静脉阻塞的正确率分别为61.9%和100%.结论多层螺旋CT动态增强扫描能够较准确地反映肝静脉阻塞型BCS肝内血流动力学变化,结合CTA可准确显示肝静脉阻塞部位、性质及肝内外侧支静脉,对指导BCS的治疗具有重要价值.
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巴德-吉亚利综合征的诊断与介入治疗
巴德-吉亚利综合征是以肝静脉或肝后段下腔静脉阻塞所引起的一组临床综合征.近年来,本病的发病率有增加趋势.我科自1996-1998年共收治7例,现就其诊断与治疗结果报告如下.
