胃肠病学杂志
Chinese Journal of Gastroenterology 위장병학
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子： 1.21
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1008-7125
- 国内刊号： 31-1797/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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改良的乳猪肝细胞微载体粘附培养方法
目的:改进常用的肝细胞手工震荡微载体粘附培养技术,提高肝细胞粘附率.方法:用磁力悬浮培养容器使肝细胞轻度聚集,然后加入微载体Cytodex-3培养,在控制低转速的情况下使肝细胞更易粘附在微载体上.结果:磁力搅拌粘附培养的肝细胞粘附率高(90.3%±7.7%)且较稳定(变异系数:8.6%),明显优于手工震荡粘附培养(粘附率:69.5%±18.3%,变异系数:26.4%,P＜0.005);前2周内的白蛋白合成功能亦强于手工震荡粘附培养(P＜0.05).结论:磁力搅拌粘附培养肝细胞粘附率高、重复性强、稳定性好、操作方便,且减少了肝细胞受污染的机会.
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尿胰蛋白酶原-2快速检测筛选急性胰腺炎的临床价值
目的:评价试纸法尿胰蛋白酶原-2快速检测诊断急性胰腺炎的临床价值.方法:对109例急性腹痛病例进行尿胰蛋白酶原-2及血、尿淀粉酶检测,并比较其敏感性和特异性.结果:54例急性胰腺炎患者中,52例尿胰蛋白酶原-2阳性,敏感性为96%;55例其他原因所致的急性腹痛患者中,4例尿胰蛋白酶原-2阳性,特异性为93%.而血清淀粉酶检测(断点值为300 U/L)的敏感性为87%(47/54),特异性为85%(47/55);尿淀粉酶检测(断点值为2 000 U/L)的敏感性和特异性分别为81%(44/54)和78%(43/55).尿胰蛋白酶原-2快速检测的敏感性和特异性均显著高于血、尿淀粉酶检测(P＜0.05).结论:试纸法尿胰蛋白酶原-2快速检测诊断急性胰腺炎具有较高的精确性,是筛选急性胰腺炎简便而快速的方法.
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超声检查和血清肝纤维化相关标志与肝纤维化病理分级的相关性
目的:探讨慢性肝病患者超声检查指标和血清肝纤维化相关标志与肝纤维化病理分级的相关性.方法:经肝穿刺活检的181例慢性肝病患者按纤维化程度分为S0～S1组76例,S2～S4组105例.比较两组患者的4项超声检查指标和4项血清肝纤维化相关标志浓度.结果:超声检查指标中,两组患者的门静脉主干内径、脾长径和脾静脉内径有显著差异(P＜0.01),而门静脉血流量参数无显著差异(P＞0.05);血清肝纤维化相关标志中,透明质酸浓度的组间差异为显著(P＜0.001),7SⅣ胶原和基质金属蛋白酶抑制剂浓度也有差异(P＜0.02),但Ⅲ型前胶原浓度无显著差异(P＞0.5).脾长径和脾静脉内径与血清透明质酸浓度有较好的相关性(P＜0.001).结论:门静脉主干内径、脾长径和脾静脉内径这3项常用超声检查指标结合血清肝纤维化相关标志与肝纤维化病理分级有一定相关性.
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胃粘膜病理改变与空泡毒素活性的关系
目的:观察幽门螺杆菌(H.pylori)阳性消化性溃疡病和慢性胃炎患者H.pylori根除前后胃粘膜病理改变与空泡毒素(VacA)活性的关系.方法:功能性消化不良伴H.pylori感染的中国患者74例,于H.pylori根除前和4～6周后作胃镜检查,根据新悉尼病理分级法按半定量记分对治疗前后的胃粘膜病理变化程度进行分级.结果:VacA+菌检出率为80%(59/74),消化性溃疡病患者的检出率与慢性胃炎患者无明显差别;VacA+和VacA-组患者的H.pylori根除率亦无明显差别.根除治疗前,VacA+和VacA-组患者的胃粘膜慢性炎症、活动性、表面上皮损伤、萎缩、肠化和淋巴滤泡数量无显著差别;治疗后4～6周,两组患者的胃窦粘膜炎症活动性、表面上皮损伤和慢性炎症程度均明显减轻,尤以前者为著(P＜0.0001),VacA+组患者的胃窦部淋巴滤泡数量减少亦稍较VacA-组明显(P=0.051),两组患者的胃粘膜萎缩和肠化程度均无明显好转.结论:中国上消化道疾病患者H.pylori感染根除前后的胃粘膜病理改变与VacA活性无明显关系.成功根除H.pylori感染并不引起萎缩和肠化的逆转.
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内镜逆行胰胆管造影前后血清肿瘤坏死因子-α的检测及其临床意义
目的:探讨内镜逆行胰胆管造影(ERCP)前后血清肿瘤坏死因子(TNF)-α含量变化与胰腺损伤的关系.方法:用放射免疫法测定26例患者行ERCP前后的血清TNF-α水平,用Wallfels法测定血清淀粉酶水平.结果:ERCP术后2h,血清淀粉酶及TNF-α值高;血清淀粉酶显著升高者TNF-α升高亦较显著(P＜0.05);2例发生急性胰腺炎的患者应用生长抑素制剂后,TNF-α水平显著下降.结论:TNF-α参与了胰腺损伤的发生.
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超声内镜对慢性胰腺炎的诊断价值
目的:探讨超声内镜(EUS)对慢性胰腺炎的诊断价值.方法:对46例慢性胰腺炎患者进行EUS检查,并与体表超声(US)和内镜逆行胰胆管造影(ERCP)结果作比较.结果:EUS诊断慢性胰腺炎的敏感性和准确性均显著高于US和ERCP,其诊断符合率达91.3%,亦显著高于US(45.7%)和ERCP(58.7%)(P＜0.01).结论:EUS对慢性胰腺炎有较高的诊断价值.
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重组人白细胞介素-2痘苗病毒的构建与鉴定
目的:构建表达人白细胞介素-2(hIL-2)的重组痘苗病毒,为肿瘤免疫基因治疗作必要准备.方法:应用分子克隆基因重组技术构建重组hIL-2痘苗病毒真核表达载体pMJ601(MJ601hIL-2).在此基础上,应用分子病毒学同源重组技术构建能表达hIL-2的重组痘苗病毒(VMJ601hIL-2).制备hIL-2探针,用DNA杂交技术鉴定VMJ601hIL-2,并用聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)检测VMJ601hIL-2的基因产物.结果:成功构建了MJ601hIL-2和VMJ601hIL-2,VMJ601hIL-2感染的SGC7901胃癌细胞能分泌具有生物活性的hIL-2蛋白.结论:VMJ601hIL-2的构建与鉴定为进一步实施体内恶性肿瘤免疫基因治疗打下了坚实的基础.
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转铁蛋白增强脂质体介导基因对肝癌细胞的转染和表达
目的:检测转铁蛋白能否增强脂质体介导外源基因对肝癌细胞的转染和表达.方法:应用本实验室构建的含小鼠白细胞介素(mIL)-12的真核表达质粒pcDNA3/mIL-12和绿色荧光蛋白(GFP)真核表达质粒pcDNA3/EGFP,观察转铁蛋白增强阳离子脂质体LipofectAMINE介导上述两种质粒DNA对小鼠和不同人肝癌细胞株的转染及表达效率.结果:LipofectAMINE加转铁蛋白介导pcDNA3/EGFP对小鼠肝癌细胞株Hep1-6的转染效率由2%～5%提高至20%,对4种不同人肝癌细胞株的转染效率由15%提高至65%～75%;但对小鼠肝癌细胞株MM45T.Li的转染效率并不增加.转铁蛋白可使LipofectAMINE介导pcDNA3/mIL-12在Hep1-6中的表达量增强18倍.结论:转铁蛋白能够与LipofectAMINE和质粒DNA形成复合物,显著增强脂质体介导外源基因对肝癌细胞的转染和表达,但对不同种肝癌细胞株的增强效率不同.
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滑动型食管裂孔疝伴反流性食管炎患者的食管动力学研究*
目的:探讨滑动型食管裂孔疝(HH)伴反流性食管炎患者的食管动力学改变.方法:30例经胃镜检查确诊的HH患者,根据食管炎程度分为HH1(食管炎A～B级,n=18)和HH2组(食管炎C～D级,n＝12),行食管钡餐检查证实为滑动型HH.在X线透视下观察食管粘膜增粗、狭窄、痉挛等形态学改变及反流与廓清方式,同时监测24h食管pH、食管下括约肌(LES)压力以及反流期间食管蠕动的频率、幅度等情况.结果:30例HH患者X线透视下均有食管粘膜增粗,反流以抽吸型为主(80.0%),廓清以被动廓清为主(36.7%).24 h食管pH监测中,HH组患者的总反流时间、卧位和立位反流时间百分比均显著高于对照组(P＜0.01),但HH1和HH2组间无显著差异;HH组患者的LES静息压力显著低于对照组(P＜0.05),LES长度组间无明显差异.HH组患者反流期间的食管体部蠕动频率和幅度均较对照组低,间期明显延长,HH2组患者的顺行性蠕动百分比亦较对照组明显降低(P＜0.05).结论:HH患者以抽吸型反流和被动廓清为主.食管酸暴露程度与食管炎严重度无关.LES静息压降低、反流期间食管蠕动频率、幅度降低和间期延长可能在滑动型HH的发病中起重要作用.
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Endostatin转基因双歧杆菌口服剂对胃癌生长影响的实验研究
目的:探讨Endostatin转基因双歧杆菌口服冻干粉剂(ETB-2)对裸鼠人胃癌模型的抑瘤效应,并探讨其抑瘤机制.方法:人胃癌细胞株MKN-45接种于BALB/L裸鼠建立动物模型;裸鼠随机分为6组,每组6只,采取灌胃给药.接种后根据肿瘤体积绘制肿瘤生长曲线;给药满4周后处死动物并计算抑瘤率.用免疫组化方法检测微血管密度(MVD)和增殖细胞核抗原(PCNA);用DNA原位末端标记(TUNEL)方法检测细胞凋亡.结果:对照组抑瘤率为0,MVD为5.83+0.83,细胞凋亡率为1.3%±0.1%;氟铁龙组抑瘤率为41.1%,MVD为5.70±0.67,细胞凋亡率为2.7%+0.2%.ETB-2高剂量次日给药组抑瘤率为47.5%,MVD为3.90±0.67,细胞凋亡率为13.9%±0.7%,2周给药组抑瘤率为43.2%,MVD为4.28±0.49,细胞凋亡率为13.9%+0.6%;低剂量次日给药组抑瘤率为36.0%,MVD为4.58±0.31,细胞凋亡率为7.7%±1.1%.结论:ETB-2可显著抑制胃癌生长,其机制可能是抑制肿瘤内微血管形成,使肿瘤细胞增殖下降,诱导肿瘤细胞凋亡,促进肿瘤细胞坏死,其作用具有量效关系.
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消化性溃疡患者的胃排空功能与胃肠激素变化
目的:研究消化性溃疡患者治疗前后的胃排空功能与血浆基础胃肠激素水平变化.方法:以15例健康志愿者为正常对照组,应用公认的"金标准”放射性核素法观察经内镜检查证实的15例活动期十二指肠溃疡和10例活动期胃溃疡患者治疗前后的胃排空功能,并深入分析其全胃、近端胃和远端胃排空情况;同时应用放射免疫法检测对照者和患者治疗前后的血浆基础胃泌素(GAS)、胃动素(MOT)、胰高血糖素(Glu)、血管活性肠肽(VIP)和降钙素基因相关肽(CGRP)水平.结果:治疗前后,十二指肠溃疡和胃溃疡患者在进食45min后均存在胃排空延迟(P＜0.05),近端胃排空始终与正常对照者无显著差异,远端胃排空分别在进食30min和20min后显著延迟(P＜0.05).消化性溃疡患者治疗前后的血浆GAS、Glu和VIP水平与正常对照者无显著差异;MOT水平在治疗前显著增高(P＜0.05),治疗后恢复正常;CGRP水平在治疗前后均显著减低(P＜0.05).结论:消化性溃疡患者存在远端胃排空障碍,可能参与了溃疡的发生机制,而与血浆GAS、MOT、Glu、VIP和CGRP水平无关.治疗前MOT水平增高可能系反馈性升高;CGRP水平减低可能是溃疡发生的又一致病因素.
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215例慢性胰腺炎病因学分析
目的:探讨我国慢性胰腺炎的病因.方法:回顾性分析1990～2000年北京协和医院215例慢性胰腺炎患者的病因.结果:215例慢性胰腺炎患者的病因中,胆道系统疾病占36.7%,酒精中毒占26.5%,特发性占30.2%,其他病因包括自身免疫性疾病、急性胰腺炎、外伤和遗传等.胆道系统疾病中以胆囊结石为多见,其次为胆管结石和胆囊炎.结论:我国慢性胰腺炎的病因以胆道系统疾病为主,而酒精性因素呈上升趋势,自身免疫性疾病作为慢性胰腺炎的病因正逐渐受到重视.
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内镜逆行胰胆管造影在胰管结石诊治中的临床价值
目的:探讨内镜逆行胰胆管造影(ERCP)在胰管结石(PDS)诊断与治疗中的价值.方法:回顾分析1998年1月～2000年12月本院经ERCP诊治的18例PDS患者的治疗方式和结果.结果:18例PDS患者临床上均以上腹痛为主要首发症状且合并慢性胰腺炎,其中1例合并胰腺癌.经B超检查,10例患者检出有PDS或胰管扩张;全部病例经ERCP检查后均明确显示有PDS和胰管扩张.经ERCP+乳头括约肌切开术(EST)/胰管括约肌切开术(EPST)成功取石4例;行EPST+体外震波碎石(ESWL)及ESWL+胰管内支架引流(ERPD)者各1例,半年后复查时胰石消失;行ERPD者12例.3例患者置管后3个月内因伴主胰管多发、巨大结石或胰腺癌而接受手术治疗.18例患者经1～11个月的随访,腹痛近期(＜3个月)缓解率为88.9%,远期(＞3个月)缓解率为75.0%,体重、脂肪泻、胰腺内、外分泌功能不足表现有不同程度的改善.ERCP术后早期并发症主要为一过性高淀粉酶血症,支架阻塞是其晚期并发症.结论:ERCP能清晰显示结石的位置、大小、形态及数量,是诊断PDS的主要手段.经ERCP取石具有安全可靠、创伤小、疗效满意及患者易于接受等优点,在PDS的治疗中亦具有较大临床应用价值.
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三叶肽对胃肠道粘膜损伤的保护作用
三叶肽(trefoil peptide8)家族是一类对胃肠道粘膜有保护作用的因子,主要由解痉多肽(spasmolytic polypep-tide,SP)、乳癌相关肽(PS2)和肠三叶因子(intestinal tre-foil factor,ITF)组成,其特征是由6个半胱氨酸残基借3对二硫键连接而呈三叶状结构.三叶肽对粘膜的保护作用可能在于其能增强受损粘膜周围完好的上皮细胞向损伤表面迁移覆盖,或与粘液中的糖蛋白相互作用,加强粘液凝胶层,从而抵抗粘膜表层有害物质的损伤.本文就三叶肽保护胃肠道粘膜损伤的作用及机制研究进展作一综述.一、三叶肽的分子结构及分布三叶肽是一族小分子肽,迄今发现哺乳动物有3种三叶肽,并将其归为三叶因子家族(trefoil factor family,TFF)肽[1].1982年Masiskowski等从MCF-7乳腺癌细胞系中寻找雌激素诱导的信使RNAs时发现PS2,即TFF1.同年Jorgensen等在分离猪胰岛素时发现SP(TFF2).1987年一组研究者首次在鼠体内发现ITF(TFF9).这3种肽均有人类同源染色体,其基因密集在染色体21q22.3上[2].三叶肽在人胃肠上皮内通常以部位特异性方式表达:遍布胃的TFF1在胃小凹上皮表面细胞表达;TFF2在远端胃和下段十二指肠腺表达;TFF3在全小肠和大肠上皮表达.三叶肽分子很稳定,能抗酸、抗蛋白酶和抗热分解.二、三叶肽的胃肠道粘膜保护和修复作用
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基因导向的药物前体治疗在胰腺癌中的应用
基因导向的酶解药物前体治疗(gene directed enzymeprodrug therapy,GDEPT)亦称自杀基因治疗,即将非哺乳类的基因导入肿瘤细胞,该基因表达时可将全身给药的非毒性药物前体转变成毒性代谢产物,在肿瘤局部产生高浓度毒性作用以杀伤肿瘤细胞而全身反应较轻.胰腺癌的GDEPT治疗落后于肺癌、脑肿瘤、大肠癌及乳腺癌等疾病,目前尚处于体外和少部分小动物的体内实验研究阶段.本文就这一方面的研究现状作一综述.一、单纯疱疹病毒(HSV)-胸苷激酶(TK)基因 HSV Ⅰ型或Ⅱ型TK基因编码的TK能特异性地将核苷类似物,如羟甲基无环鸟苷(GCV)磷酸化,其产物在胞内进一步代谢成三磷酸GCV,后者可抑制细胞DNA聚合酶并作为DNA合成的终结者.
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胃肠道柿石5例报道
胃肠道柿石较为多见,现报道5例我院经手术证实的胃肠道柿石病例.例1:女性患儿,5岁,因频繁呕吐、上腹部疼痛急诊入院.查体:精神不振,全身无力,心肺无异常,腹平软,右上腹可触及一3.5 cm×3 cm大小的包块,形状不规则,质较硬,无压痛,活动良好.询问病史,患者在1个月前曾相继进食柿子及黑枣各2市斤左右.诊断为肠道柿石致不完全性肠梗阻.保守治疗1周后病情未能缓解,手术探查发现距屈氏韧带6 cm空肠段有一柿石嵌于肠道,肠壁菲薄,上下移动困难,遂切开肠壁取石.术后7天患儿痊愈出院.例2:男,51岁,上腹隐痛不适2年,近半年加重,常有嗳气、反酸,食欲下降,明显消瘦.入院前10天患者触及上腹有一包块而来院就诊,自诉半年前常进食柿子.查体:上腹可触及一球形鸭蛋大肿物,质硬,光滑,可移动,无压痛.胃肠造影示胃内充盈缺损,肿物可移动.诊断为胃内柿石.剖腹取出1枚柿石.术后随访3年,患者情况良好.另3例患者均为儿童,年龄分别为11岁、7岁和3岁.5例患者中,胃内柿石2例,肠道柿石3例.大柿石如鸭蛋大,重82克,位于成人胃内.肠道柿石大如鸡蛋,重53克,位于5岁小儿肠腔内.从进食柿子到就诊时间长为半年,儿童为0.5～2个月.讨论:胃内柿石的初始表现为上腹不适、嗳气,可闻到酸臭味,以后渐出现上腹无规律性疼痛伴呕吐.本组3例肠道柿石均以肠梗阻而来院就诊,表现为呕吐、腹痛伴水、电解质紊乱.查体均触及腹部包块,质硬,形状不规则,有较大范围的活动度,无触痛.2例胃内柿石患者服稀钡造影可见胃内充盈缺损,团块游离可动,可排除肿瘤.柿子含有收敛性红鞣质,与胃酸接触后易凝结成块而积于胃内,因此在胃内较为多见,肠道柿石为胃内柿石碎块排入肠道,与食物残渣聚积而成,患者多因肠梗阻而就诊.所以,如遇腹部活动性包块,应考虑到胃肠道柿石的可能,仔细询问病史,结合临床症状与体征是不难作出诊断的.
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胃癌恶性溃疡生活周期2例报道
胃癌有恶性溃疡生活周期(malignant lifecycle)者并非少见,现将我院近年资料较全的2例报道如下.例1:女性,44岁,3年前起剑突下隐痛伴恶心,上消化道钡餐检查示胃窦炎,4个月前症状加重并伴呕吐,服药后不能缓解,外院胃镜检查诊断为萎缩性胃窦炎,胃角溃疡(A2期)1.2 cm×1.5 cm大小;活检病理示胃粘膜腺体密集增生,有分支和迂曲,细胞核较大,排列欠整齐;诊断为轻中度不典型增生,建议近期随访.用H2受体拮抗剂治疗2.5个月后来我院复查胃镜,见胃角小弯愈合期溃疡(H1期)0.5 cm × 0.5cm大小,十二指肠溃疡疤痕;病理示部分腺体重度异型增生,癌变不能排除.于1998年3月行胃癌根治术,术后病理示胃角小弯3.2cm×2.5cm大小边缘不规则的浅凹灶,诊断为Ⅱc型早期胃癌,管状腺癌,局限于粘膜层;胃周淋巴结9只未见癌细胞.
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腹膜假性粘液瘤腹腔镜检查1例报道
病例:患者男,42岁,1998年10月因腹胀、腹水和食管吞钡检查显示食管静脉曲张,拟诊"肝硬化”而入院.经保肝、利尿等治疗后,腹水量减少而出院.1999年6月因腹水增加伴消瘦,经利尿治疗无效而再次入院.体检:稍消瘦,一般情况可,全身浅表淋巴结无肿大,巩膜无黄染;心、肺无异常;腹软,肝肋下未及,脾肋下2 cm,质中,脐孔左上及右下轻度隆起,此区域内可触及3个包块,大小分别为6 cm×4 cm×3 cm、4.5 cm×4 cm×3 cm和3 cm×3 cm×2 cm,质地中等,边圆钝,表面光滑,略能推动,无血管杂音,腹部无移动性浊音;其他无异常发现.实验室和辅助检查:血、尿、粪检查正常;肝、肾功能正常;乙型肝炎e抗体(HBeAb)和乙型肝炎核心抗体(HBcAb)阳性;癌胚抗原CEA(51μg/L,正常＜15μg/L)和糖类抗原CA242(222μg/ml,正常＜30μg/ml)高于正常,甲胎蛋白(AFP)、CA19-9等均正常.腹部B超:腹腔内有分隔的团块状低回声区;腹部CT:肝、脾内侧和外侧缘均有凹凸不平的结节样压迫征,腹腔及盆腔中有大量液性低回声区;诊断性腹腔穿刺未抽出液体.因诊断不明,于1999年7月14日作腹腔镜检查,结果显示:腹腔壁层腹膜、肝脏、脾脏、肠曲表面、大网膜、膈肌表面、左、右结肠旁沟及十二指肠悬韧带处布满米粒到鸽蛋大小的囊泡状结节,腹腔、盆腔亦见囊泡状结节;结节呈白色或黄白色,半透明;腹水呈胶冻样,淡黄色且微混浊,其内可见纤维絮状物和黄白色的囊泡状结节飘浮;大网膜明显增厚,失去原有的柔软感,肠系膜增厚,亦可见黄白色囊泡状结节粘附(见图1).术中于结节样肿物及肥厚大网膜处取活检送病理检查,冰冻切片提示腹膜假性粘液瘤,予噻替哌腹腔内温热灌注化疗,术后病理确诊为腹膜假性粘液瘤(见图2),随访至今11个月患者仍健在.
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以尿路症状为主要表现的肠癌2例报道
例1:男,33岁,因尿频、尿急、尿痛,夜尿增多,畏寒1个月伴左下腹隐痛和阵发性绞痛入院.入院前2天出现排尿中断现象.查体:体温37.4℃,脉搏77次/分,呼吸19次/分,血压120/75mmHg(1 mm Hg=0.133 kPa),心肺无异常,左下腹压痛、肌紧张,双肾区无叩痛.常规实验室检查:血白细胞10.4×109/L,中性0.74,淋巴0.26,血红蛋白98 g/L;尿蛋白(+),白细胞(++),红细胞(+);粪呈黄色粘液状,镜检见白细胞少许,隐血试验(+).X线腹部平片提示可疑膀胱结石.拟诊:膀胱结石伴感染.经抗感染、对症治疗后病情无好转,入院7日后渐出现腹胀、恶心、呕吐及肛门停止排气,考虑肠梗阻,行手术探查.术中见乙状结肠远端肠段有一巨大包块,与膀胱顶部和左侧壁粘连,膀胱内壁粘膜有较多结节样病变,行乙状结肠切除加膀胱部分切除术,切除乙状结肠、肿块、直肠近段及部分膀胱.病理诊断:乙状结肠低分化腺癌伴膀胱内转移.
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慢性胰腺炎影像学检查进展
慢性胰腺炎是指由不同因素造成的胰腺局部、节段或弥漫性慢性炎症,常有不同程度的腺泡萎缩或胰管变形,有部分或广泛的纤维化、钙化及假性囊肿形成,胰腺内、外分泌功能呈进行性衰退,这种解剖和功能上的损害都是不可逆的.近20年来,慢性胰腺炎的发病率不断增高,影像学技术的不断改进亦大大提高了诊断的准确率.目前慢性胰腺炎影像学检查的进展集中在以下几个方面.
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慢性胰腺炎的临床表现
慢性胰腺炎的临床表现与其病期密切相关,主要表现为反复或持续发作的腹痛、食欲减退、腹胀等消化、吸收不良症状及糖尿病症状.一、腹痛腹痛是慢性胰腺炎的主要表现之一,无痛性慢性胰腺炎较少见.90%以上的慢性胰腺炎患者在病程早期即出现腹痛,起初为间歇性,以后渐转为持续性,疼痛多位于上腹正中或左、右上腹,可放射至背部等处.疼痛程度轻重不一,轻者仅有压迫感或烧灼感,重者需用麻醉剂方可止痛.腹痛多因饮酒、饱食、高脂肪餐或劳累而诱发,且可与体位变换有关.根据作者的临床经验,部分患者虽然慢性胰腺炎确诊多年,但腹痛仅在急性胰腺炎发作时出现,急性胰腺炎好转后疼痛随即消失.近年国外报道有一类病理表现为轻度改变的慢性胰腺炎(minimumchange chronic pancre atitis)[1],多见于中年女性,临床表现为严重的胰腺炎样疼痛,影像学检查结果基本正常,胰腺外分泌功能可轻度异常,外科手术可见慢性胰腺炎病理改变,机制不明.随着胰腺纤维化的加重和外分泌功能的丧失,部分患者腹痛逐渐减轻甚至消失,亦不再出现急性胰腺炎发作.无痛期间,患者常有上腹部持续不适,同时可以并发症为主要表现.需要指出的是,胰腺功能丧失和疼痛的严重程度并无显著相关性.
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慢性胰腺炎的病因
慢性胰腺炎的发病率地区间差别很大,欧美国家发病率较高,而我国发病率较低,但近年来有升高的趋势,目前尚无准确统计数字[1].我国慢性胰腺炎的病因与西方国家有所不同.在西方国家的慢性胰腺炎病因中,酒精性高居首位,其他依次为遗传、热带性、损伤和自身免疫等因素.据我国文献及我院近10年215例病例报道,我国慢性胰腺炎常见的病因是胆道系统疾病,其次为酒精性,也有一部分患者无明显病因,称之为特发性.
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慢性胰腺炎的实验室诊断
慢性胰腺炎的实验室检查包括胰腺外分泌功能检查和胰腺内分泌功能检查,其中对胰腺外分泌功能检查的研究为广泛、深入[1].胰腺外分泌功能检查可分为直接试验和间接试验两类:直接试验系利用胃肠激素直接刺激胰腺分泌,如胰泌素试验(secretin test);间接试验则是利用试验餐等方法刺激胃肠激素分泌,进而刺激胰腺分泌,如Lundh标准餐试验、无管法胰功能试验等.两者均通过测定胰液和胰酶的分泌量,或测定胰酶消化底物的生成量,以评估胰腺分泌胰酶的能力,从而判定胰腺外分泌功能.
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慢性胰腺炎与胰腺癌
慢性胰腺炎与胰腺癌虽分属良、恶性两种疾病,但可有相似的l临床表现及影像学检查结果,有时鉴别诊断非常困难.这两种疾病有时可能互为因果,增加对它们各自特征及相互关系的认识,有助于恰当地诊治这两种疾病.一、慢性胰腺炎与胰腺癌的病理胰腺癌病灶与周围正常胰腺组织分界不很清楚,常深埋于胰腺实质中,切面呈黄白或灰白色;慢性胰腺炎可有广泛的纤维化及不规则结节样硬化.在一组接受手术的慢性胰腺炎患者中,约30%有胰腺炎性肿块,与胰腺癌在肉眼上难以鉴别,故术中常需冰冻切片,通过组织学检查确定病理诊断.慢性胰腺炎与胰腺癌在组织病理学上各有明显特征,因而较易区别.
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慢性胰腺炎的治疗
慢性胰腺炎在我国以胆源性和酒精性为主要病因,属胰腺慢性进展性疾病,终导致胰腺纤维化、内、外分泌功能不全及各种并发症.由于本病常需观察随诊较长一段时间才能确诊,且患者就诊时病期差别很大,因此其治疗须作个体化处理,同时遵循一普遍认可的原则.对某一具体患者,在给予内科治疗的同时,亦须考虑有无内镜或外科治疗的指征,特别是在内科治疗效果不够理想时,更应及时寻找病因并作必要的检查.一、疼痛的治疗
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慢性胰腺炎诊治的回顾与进展
慢性胰腺炎在西方国家属常见疾病,在我国则相对少见.由于胰腺解剖部位特殊,其慢性炎症过程常较为隐匿,临床表现各异,给诊断带来了一定的困难.对于早期慢性胰腺炎的诊断方法,国内外至今仍处于开发和探索阶段.我国目前尚无慢性胰腺炎发病率的流行病学调查资料,北京协和医院的资料显示,近10年内、外科住院患者的慢性胰腺炎患病率较50～70年代(1952～1976年,0.05%)增加了近10倍;酒精性慢性胰腺炎所占的比例从50～80年代的6.1%升至26.5%(见本刊本期第153、154页).因此,慢性胰腺炎现正日益受到人们的重视,其诊断与治疗亦引起人们的广泛关注.我国慢性胰腺炎的诊断一直延用1987年5月桂林全国胰腺疾病座谈会提出的诊断标准[1],也有人参考日本的慢性胰腺炎临床诊断标准[2],日本的诊断标准在临床表现的界定上较我国略为详细(见附表).近年,随着超声内镜(EUS)的兴起和广泛应用,愈来愈多的研究提示EUS已成为慢性胰腺炎的诊断手段,并有望成为诊断早期慢性胰腺炎的方法,故国外已将EUS改变也列入诊断标准中.相比之下,我国的诊断标准自1987年一直延用至今,故有必要进行修改.再者,我国慢性胰腺炎的病因与其他国家有所不同,其中胆源性占首位,笔者认为这可能是我国的国情,但其诊断标准仍有待探讨.
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幽门螺杆菌与上消化道疾病关系的研究
幽门螺杆菌(H.pylori)是一种螺旋形细菌.1983年澳大利亚学者Warren和Marshall首先分离成功H.pylori,并提出其可能是人类慢性胃炎的病原菌,从而引起各国学者对H.pylori研究的重视.通过十多年的大量研究,已经基本确定H.pylori与4种上消化道疾病密切相关:①慢性胃炎;②消化性溃疡;③胃粘膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤;④胃癌.目前对H.pylori与功能性消化不良(FD)和胃息肉的关系尚无肯定意见.本文就近年H.pylori相关性上消化道疾病研究的新进展作一介绍.一、H.pylori感染后临床结局的多样性H.pylori感染是人类常见的慢性感染之一,人群感染率高达40%～70%,感染后可产生不同的结局:多数为无任何症状的H.pylori携带者,或仅有不同程度的慢性胃炎,10%～15%可发生消化性溃疡,极少数可发生胃恶性肿瘤,包括胃癌和MALT淋巴瘤.造成H.pylori感染后临床结局多样性的因素主要有H.pylori、宿主和环境因素3方面.
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非甾体类抗炎药胃十二指肠损害的处理
关键内容●非甾体类抗炎药(NSAIDs)通过多种途径损伤胃肠粘膜,主要是通过抑制环氧合酶(COX)干扰前列腺素(PGs)的合成.NSAID溃疡常为"无痛”性,可以消化道出血或穿孔为首发症状.●一旦发现NSAID溃疡,对可以停用NSAIDs者应予常规抑酸剂治疗;如患者需继续服用NSAIDs,则需用常规剂量或倍量质子泵抑制剂(PPI)治疗.●对具有发生症状性NSAID溃疡高危因素的患者,应常规给予抗溃疡药物预防治疗.预防药物可选用PGs类似物,如米索前列醇或PPI.H2受体拮抗剂(H2RA)、硫糖铝、铋剂及中和胃酸药均不宜作为NSAID溃疡的预防用药.●目前认为,幽门螺杆菌(H.pylori)和NSAIDs是引起胃肠粘膜损害的两个独立因素,但两者作用可相加.需长期服用NSAIDs者或NSAID溃疡患者均应检测H.Pylori,对H.Pylori感染者应予根除治疗.
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胰高血糖素负荷后血环磷腺苷值与肝硬化患者肝功能状况的关系
肝脏是胰高血糖素作用的主要靶器官,胰高血糖素通过促进肝细胞内环磷腺苷(c-AMP)的生物合成而实现对肝脏的一系列调节作用[1,2].胰高血糖素负荷后肝硬化患者的血c-AMP反应能力减弱,且减弱程度随肝硬化严重程度的增加而加重[3].因此,胰高血糖素负荷后的血c-AMP反应值可能与肝硬化患者的肝功能状况密切相关,本研究对此进行了分析.材料与方法
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