胃肠病学杂志
Chinese Journal of Gastroenterology 위장병학
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子： 1.21
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1008-7125
- 国内刊号： 31-1797/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
生存素的表达与胃癌细胞凋亡和生物学行为的关系
背景:生存素是新近发现的凋亡蛋白抑制因子家族成员之一,其再表达于大多数人类肿瘤组织中,可能成为恶性肿瘤诊断和治疗的新靶点.目的:探讨生存素的表达与胃癌细胞凋亡和生物学行为的关系.方法:分别以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化方法检测胃癌和癌旁组织中生存素mRNA和蛋白的表达;以原位末端标记(TUNEL)法检测胃癌细胞凋亡.结果:生存素mRNA和蛋白在胃癌组织中高表达,在癌旁组织中不表达.其表达与肿瘤大小、部位、浸润深度和淋巴结转移无明显相关性,但与肿瘤分化程度相关.所有胃癌组织中均能检测到凋亡细胞,但生存素蛋白表达阳性者的凋亡指数(AI)显著低于表达阴性者(2.5%±2.2%对5.2%±2.7%,P＜0.05).结论:生存素在胃癌组织中表达上调,其表达与胃癌分化程度相关,并可抑制胃癌细胞凋亡,可作为评价胃癌分化程度和估计预后的参考指标.
-
血清-腹水白蛋白梯度在腹水病因鉴别诊断中的价值
背景:血清-腹水白蛋白梯度(SAAG)是间接反映门静脉压力的指标.目的:探讨SAAG和其他实验室指标在腹水病因鉴别诊断中的价值.方法:回顾性分析以腹水待查入院的122例患者的病史,按出院诊断分为门静脉高压相关疾病组(68例)和非门静脉高压相关疾病组(54例);以同一天测定的血清白蛋白浓度和腹水白蛋白浓度计算SAAG,比较两组SAAG与诊断的关系.结果:门静脉高压相关疾病组的SAAG(18.5g/L±5.3 g/L)显著高于非门静脉高压相关疾病组(7.0g/L±3.1g/L)(P＜0.001).以SAAG≥11g/L为界限值,诊断门静脉高压相关性腹水的敏感性为95.6%,特异性为98.1%,准确性为96.7%,阳性预期值98.5%,阴性预期值94.6%.结论:SAAG虽不能直接对腹水的病因做出诊断,但却能为进一步检查腹水病因提出方向.高SAAG腹水大都与门静脉高压有关,而低SAAG腹水患者,在排除结核性腹膜炎和自身免疫性疾病后,应尽力排查恶性肿瘤.
-
高强度聚焦超声联合化疗治疗进展期消化系统恶性肿瘤临床观察
背景:我国消化系统恶性肿瘤发病率高,晚期患者预后较差.目的:评估高强度聚焦超声(HIFU)联合化疗治疗进展期消化系统恶性肿瘤的疗效和安全性.方法:予164例进展期消化系统恶性肿瘤患者行HIFU联合全身静脉化疗,另160例患者行单纯全身静脉化疗作为对照,观察两组临床疗效和不良反应.结果:单纯化疗组近期有效率为43.1%,其中完全缓解(CR)6.2%,部分缓解(PR)36.9%;HIFU联合化疗组近期有效率为55.5%,其中CR 8.5%,PR47.0%,组间差异无显著性(P＞0.05).单纯化疗组中位生存时间为9.7个月,HIFU联合化疗组为13.2个月,组间差异有显著性(P＜0.05).主要不良反应有恶心、呕吐、骨髓抑制和神经毒性,单纯化疗组严重不良反应发生率为15.6%,HIFU联合化疗组为18.3%,组间差异无显著性(P＞0.05).结论:HIFU联合化疗治疗进展期消化系统恶性肿瘤临床疗效较好,不增加化疗的毒副作用,患者可耐受,值得在临床上推广应用.
-
长期服用小剂量肠溶型阿司匹林对胃十二指肠黏膜损害的病例对照研究
背景:长期以来,因预防或治疗需要而长期服用小剂量肠溶型阿司匹林的安全性一直受到关注.目的:观察长期服用小剂量(≤100mg/d)肠溶型阿司匹林对胃十二指肠黏膜的损害情况.方法:纳入5年中服用小剂量肠溶型阿司匹林超过3个月且既往无消化性溃疡和消化道出血史、胃镜检查前2周未服用其他非甾体抗炎药(NSAID)、抑酸剂、抗生素、铋剂等药物、未接受过幽门螺杆菌(H.pylori)根除治疗而具有上消化道症状者行内镜检查.结果:92例入选患者中,40例(43.5%)发现轻度胃十二指肠黏膜损害,但无一例形成黏膜溃疡.黏膜损害组和无黏膜损害组患者的年龄、性别、吸烟、阿司匹林日平均用量和常见消化不良症状均无显著差异(P＞0.05).黏膜损害组的H.pylori感染率显著高于无黏膜损害组(P＜0.05).尽管吸烟、年龄的分层分析未能证实H.pylori感染在黏膜损害中的重要作用,但H.pylori的感染程度与黏膜损害程度呈正相关(rs=0.308,P＜0.05).结论:长期服用小剂量肠溶型阿司匹林可引起轻度胃十二指肠黏膜损害,H.pylori感染、吸烟和年龄均是危险因素,但H.pylori感染的危险性可能更大.
-
原发性系统性淀粉样变的消化系统临床表现和诊断
背景:原发性系统性淀粉样变(PSA)发病率低,目前国内尚无PSA的大宗病例总结.目的:总结分析PSA的消化系统临床表现,以提高其诊治水平.方法:回顾性分析北京协和医院35例PSA患者的临床资料.结果:PSA在同期淀粉样变中占47.9%.消化系统表现以肝肿大(45.7%)、腹胀(31.4%)、腹泻(17.1%)、吞咽困难(17.1%)、腹痛(17.1%)等为主,发生率居各系统表现之首(74.3%).消化系统相关实验室检查除白蛋白降低阳性率较高(68.8%)外,其他项目的阳性率均不高.消化道造影可有张力低下、排空迟缓等表现;胃镜检查以黏膜充血、水肿、糜烂、黏膜结节状不平等表现为主;肠镜检查以结肠息肉、直肠乙状结肠炎症为主要表现.活检阳性率以受累组织器官为高,常选活检部位阳性率依次为齿龈(64.3%)、腹壁脂肪(55.6%)、直肠黏膜(40.0%)、骨髓(17.6%),胃十二指肠黏膜活检具有较高阳性率(60.0%).结论:PSA较常累及消化系统.对于不明原因的肝肿大、腹胀、腹泻、腹痛等,结合血、尿单克隆免疫球蛋白升高,尤其是同时伴有心、肾损害时,应考虑淀粉样变的可能,并及时取活检行刚果红染色.
-
内毒素血症在大鼠实验性肝硬化腹水形成中的作用及其与肿瘤坏死因子-α和一氧化氮的关系
背景:肝硬化失代偿期时多伴有内毒素血症,内毒素血症是造成和(或)加重肝硬化进展的重要因素之一.目的:研究内毒素血症在大鼠实验性肝硬化腹水形成中的作用,探讨血清内毒素血症与血清肿瘤坏死因子(TNF)-α和一氧化氮(NO)间的关系.方法:采用CCl4方法建立肝硬化大鼠模型,以鲎试剂偶氮显色法、酶联免疫吸附试验(ELISA)双抗体夹心法和比色法分别测定正常对照组(n=10)、肝硬化组(n=15)和肝硬化伴腹水组(n=18)大鼠腹主动脉血中内毒素、TNF-α和NO的水平.结果:肝硬化组和肝硬化伴腹水组大鼠血清内毒素、TNF-α和NO水平均显著高于正常对照组;多元回归分析表明,肝硬化组和肝硬化伴腹水组大鼠血清内毒素水平与血清TNF-α和NO水平呈显著正相关;肝硬化伴腹水组大鼠的腹水量与血清TNF-α和NO水平呈显著正相关.结论:肝硬化腹水的形成与内毒素血症逐渐加重有关,内毒素增加诱导了TNF-α和NO的过度分泌.
-
血清胃蛋白酶原、胃泌素-17和幽门螺杆菌IgG抗体筛查萎缩性胃炎和胃癌
背景:目前萎缩性胃炎和胃癌仍需经过胃镜活检组织病理学检查才可确诊.许多研究显示,血清胃蛋白酶原(PG)Ⅰ、PGⅡ、胃泌素-17(G-17)和幽门螺杆菌(H.pylori)IgG抗体可用于筛查慢性萎缩性胃炎和胃癌.目的:评价能否以血清PGⅠ、PG Ⅰ/PGⅡ比值(PGR)、G-17和H.pylori-IgG抗体检测筛查萎缩性胃炎,并提高胃癌的早期诊断率.方法:胃癌高发区上海经胃镜检查确诊的458例胃十二指肠疾病患者纳入研究.血清学检查前在胃镜下取多处活检,根据组织病理学检查结果将受检者分为5组:正常对照组(包括轻度非萎缩性胃炎)77例,萎缩性胃炎组92例,胃癌组141例,胃溃疡组58例,十二指肠球部溃疡组90例.以酶联免疫吸附测定(ELISA)定量检测受检者空腹血清PG Ⅰ、PGⅡ和G-17水平,定性分析血清H.pylori-IgG抗体.结果:萎缩性胃炎组和胃癌组的PG Ⅰ和PGR水平显著降低(P＜0.01);根据接受者操作特征(ROC)曲线,两者诊断萎缩性胃炎的佳界值分别为82.30μg/L(敏感性85.9%,特异性75.1%)和6.05(敏感性78.3%,特异性71.6%).萎缩性胃炎组的PGⅠ、PGR和G-17水平与萎缩部位和(或)程度显著相关(P＜0.01),萎缩性胃体胃炎PG Ⅰ和PGR水平降低,G-17水平明显升高,萎缩性胃窦胃炎G-17水平降低.胃癌组G-17水平显著升高(P＜0.01),进展期胃癌的PGⅠ和PGR水平较早期胃癌显著降低(P＜0.01),但两者G-17水平差异不明显.正常对照组H.pylori-IgG抗体阳性率为54.5%,阳性者的PGⅠ水平显著高于阴性者(P＜0.01),但两者G-17水平差异不明显.其余4组的H.pylori-IgG抗体阳性率均大于85%.结论:血清PGⅠ、PGR和G-17水平低下分别是胃体和胃窦萎缩的生物学标志,可根据血清PGⅠ和PGR界值进行萎缩性胃炎的筛查.结合血清G-17水平明显升高而PG Ⅰ、PGR水平明显降低可进行胃癌筛查.H. pylori感染与PG水平的变化有关.
-
Toll样受体4基因多态性与消化性溃疡和幽门螺杆菌感染的相关性研究
背景:幽门螺杆菌(H.pylori)感染是消化性溃疡的主要病因.脂多糖(LPS)通过TOll样受体(TLR)4激活核因子(NF)-κB,在抗感染免疫应答中起启动和调节作用.TLR4基因发生Asp299Gly突变可中断TLR4介导LPS信号传导.目的:研究我国湖北省汉族人群TLR4基因Asp299Gly多态性与消化性溃疡和H.pylori感染的关系.方法:采用病例对照研究和聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)法,检测126例消化性溃疡患者和264名正常对照者的TLR4等位基因Asp299Gly基因型分布.结果:消化性溃疡者H.pylori阳性率(90.5%)显著高于正常对照组(61.7%)(P＜0.0001,OR=5.889,95%CI:3.089～11.216).在H.pylori感染相关性消化性溃疡组和正常对照组中均未发现TLR4基因Asp299Glv的突变型,其基因型、等位基因以及携带者频率总体分布无显著性差异.结论:本研究未能显示TLR4基因Asp299Gly基因多态性与H.pylori感染、H.pylori相关性消化性溃疡形成有相关性.
-
姜黄素抑制胃腺癌SGC7901细胞增殖和表皮生长因子受体表达的研究
背景:姜黄素是一种有价值的植物抗癌物.有研究报道其能抑制多种肿瘤细胞生长,诱导肿瘤细胞凋亡.目的:探讨姜黄素对胃癌细胞增殖的影响及其可能机制.方法:①胃腺癌SGC7901细胞经常规培养,给予不同浓度的姜黄素处理,观察细胞生长情况,采用甲基噻唑基四唑(MTT)比色法检测细胞增殖,计算抑制率.②以不同浓度的姜黄素处理胃腺癌SGC7901细胞,采用免疫荧光染色和流式细胞术(FCM)检测表皮生长因子受体(EGFR)表达的变化.③以低浓度姜黄素或转化生长因子(TGF)-α处理胃腺癌SGC7901细胞,或以低浓度姜黄素和TGF-α同时处理细胞,采用MTT比色法检测细胞增殖,计算抑制率.结果:①姜黄素可显著抑制胃腺癌SGC7901细胞增殖,并随其浓度的增加而作用增强(P均＜0.001).当给予10、20、30 μmol/L姜黄素作用72 h时,抑制率分别为22.4%、46.9%和67.2%.②姜黄素使胃癌细胞EGFR表达显著下降.当给予10、20、30 μmol/L姜黄素作用48 h时,EGFR表达分别下降了10.5%、17.1%和30.0%.③当给予5 μmol/L低浓度姜黄素处理细胞72 h时,细胞增殖速度无明显变化;给予30μg/LTGF-α处理,细胞增殖速度加快;同时给予5μmol/L低浓度姜黄素和30μg/LTGF-α处理时,则TGF-α刺激的胃癌细胞增殖明显受抑制,抑制率为21.5%.结论:姜黄素能抑制胃腺癌SGC7901细胞增殖,并能抑制其EGFR的表达,进而抑制TGF-α的促细胞增殖作用.
-
结肠癌组织中p53和凋亡相关基因bcl-2、bax的表达及其临床意义
背景:组织芯片已广泛应用于恶性肿瘤的相关研究,但用于研究相关癌基因在结肠癌中表达变化的报道尚较少.目的:研究结肠癌、结肠腺瘤和癌旁结肠黏膜组织中p53和凋亡相关基因bcl-2、bax的表达及其临床意义.方法:取85例结肠癌、18例结肠腺瘤和9例癌旁结肠黏膜组织分别制成72点和104点两块组织芯片,以免疫组化方法检测芯片中p53、bcl-2和bax的表达.结果:p53、bcl-2和bax在结肠癌、结肠腺瘤和癌旁结肠黏膜组织中的表达有显著差异(P＜0.01),p53、bcl-2在结肠癌中的表达高于结肠腺瘤和癌旁结肠黏膜组织,bax在结肠癌中的表达低于结肠腺瘤和癌旁结肠黏膜组织.p53和bax在不同组织学分化程度结肠癌中的表达有显著差异(P＜0.01,P＜0.05),但两者之间无相关性(rs=-0.081,P＞0.05),p53与bcl-2的表达呈正相关(rs=0.245,P＜0.01).bcl-2的表达与结肠癌临床病理参数无关.结论:p53异常表达可能是结肠癌发生中的较晚期事件,bcl-2高表达和bax低表达可能参与了结肠癌的形成过程.bax低表达的结肠癌细胞更具有恶性分化潜能.
-
肿瘤血管生成和抑制在结直肠癌中的研究现状
结直肠癌是我国常见恶性肿瘤,15%～35%的患者在发现原发癌时已有肝转移,手术切除后5年生存率不到40%.肿瘤血管生成(angiogenesis)是指肿瘤细胞诱导的微血管持续、失控性生长和肿瘤血液循环建立的过程,包括毛细血管基底膜降解,血管内皮细胞迁移、增殖、形成管状结构,基底膜形成以及血流贯通等诸多环节.该过程受肿瘤细胞和肿瘤基质细胞表达的癌基因和生长因子调控,亦受机体神经内分泌等因素的影响,其中血管调节因子(包括肿瘤血管生成因子和肿瘤血管生成抑制因子)起中心调控作用,当两者的平衡被打破,肿瘤血管生成因子占优势时,即发生肿瘤血管生成.
-
炎症性肠病动物模型的研究进展
炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)系指一组病因不明的慢性肠道炎症性疾病,包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn's disease,CD).多数学者认为,IBD是由感染、免疫、环境等多种因素作用于遗传易感人群,引起肠道免疫反应过度亢进、肠黏膜损伤所致.其发病率呈逐年增长趋势,目前尚缺乏有效根治方法.
-
炎症性肠病的基因治疗
炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn's disease,CD),其发病系由感染、遗传、免疫等多种因素相互作用所致.目前IBD的确切病因和发病机制仍不甚清楚.
-
基因表达谱技术在胃癌研究中的应用
肿瘤的异常不仅表现在组织细胞结构和生理功能等方面,它还具有基因组、蛋白质组、代谢组等多方面的系统异常.
-
胃血管球瘤一例
病例:患者女,65岁,反复脐周腹痛15年,偶有反酸、恶心、呕吐.上消化道钡餐检查示胃窦部占位,黏膜下良性肿瘤可能性大.胃镜检查示胃黏膜下肿瘤,胃窦部慢性非萎缩性胃炎,幽门螺杆菌阴性.术前查体:腹部平软,未及胃肠蠕动波,脐周轻压痛,无肌紧张和反跳痛,肝脾肋下未及,Murphy征阴性,移动性浊音阴性,肠鸣音不亢.血清肿瘤标志物CA242、CEA、CA19-9、CA125、CA50均在正常范围内.术中见肿瘤位于胃窦部大弯侧黏膜下,大小为3 cm×3 cm,呈半球形.
-
重视幽门螺杆菌耐药菌株的研究
幽门螺杆菌(H.pylori)的发现使慢性胃炎和消化性溃疡的病因学和治疗学发生了重大变革,H.pylori感染与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌以及胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤密切相关已得到公认.因此,H.pylori感染的治疗已成为目前H.pylori研究领域的重点课题,也是临床医师为关注的问题之一.在H.pylori感染的治疗中,细菌对抗生素产生耐药是导致根除治疗失败的主要原因,因此H.pylori耐药菌株的研究已引起人们的普遍关注.
-
对治疗无应答的慢性丙型肝炎处理研究进展
近10年来慢性丙型肝炎(CHC)的治疗取得了较大的进展,从初的单用α干扰素治疗发展为α干扰素与利巴韦林联合治疗,到近几年来提倡采用聚乙二醇化(Peg)干扰素α-2a或2b加上利巴韦林治疗,使得持久病毒应答率(SVR)有了很大的提高.目前认为Peg干扰素α-2a或2b联合利巴韦林治疗是有效的抗丙型肝炎病毒(HCV)的治疗方案,其次是普通α干扰素或复合干扰素与利巴韦林联合疗法,效果均优于单用α干扰素.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
