胃肠病学杂志
Chinese Journal of Gastroenterology 위장병학
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子： 1.21
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1008-7125
- 国内刊号： 31-1797/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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序贯疗法和三联疗法联合益生菌根除幽门螺杆菌感染的临床对照研究
背景:近年来,幽门螺杆菌(Hp)对抗菌药物耐药的问题日益突出,研究者正不断尝试调整根除治疗方案以提高根除率.目的:评估序贯疗法和三联疗法联合益生菌根除Hp感染的疗效和安全性.方法:纳入有消化不良症状、RUT和14C-UBT均阳性且既往未接受过Hp根除治疗的患者,进入不同组别.序贯疗法组(A组,n=127):前5 d雷贝拉唑10 mg bid+阿莫西林1.0 g bid,后5 d雷贝拉唑10 mg bid+克拉霉素500 mg bid+替硝唑400 mg bid;三联疗法+益生菌组(B组,n=117):(雷贝拉唑10 mg bid+阿莫西林1.0 g bid+克拉霉素500 mg bid)×7 d,三联活菌胶囊3粒tid×14 d;标准三联疗法组(C组,n=106):PPI和抗菌药物的剂量、用法、疗程同B组,但不加用益生菌.疗程结束后4周复查14C-UBT,同时评估症状改善和溃疡愈合情况.治疗期间观察不良反应发生情况.结果:A、B两组Hp根除率(ITT分析:82.7%、78.6%对63.2%;PP分析:83.3%、79.3%对65.0%)和症状缓解率(82.7%、84.6%对65.1%)均显著高于C组(P<0.05),A、B组间差异无统计学意义.三种方案的消化性溃疡痊愈率无明显差异(72.7%、67.6%和45.5%,P>0.05).B组不良反应发生率显著低于A、C两组(4.3%对15.0%和20.8%,P<0.05).结论:与标准三联疗法相比,序贯疗法和三联疗法联合益生菌能明显提高Hp根除率,其中三联疗法联合益生菌安全性更高,可能更适用于临床.
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克罗恩病患者贫血因素分析及其临床意义
背景:我国克罗恩病(CD)的发病率日益增长,其伴随的疾病如贫血等正逐渐受到关注.目的:探讨CD患者贫血因素及其临床意义.方法:纳入2011年6月~2012年8月同济大学附属第十人民医院40例CD患者,比较不同蒙特利尔分型的患者之间血红蛋白(Hb)、血清铁、总铁结合力、叶酸、维生素B12水平,并分析克罗恩病活动指数(CDAI)、CRP水平与Hb、血清铁的相关性.结果:34例(85.0%)CD患者伴有贫血.不同蒙特利尔分型的CD患者之间Hb、血清铁、总铁结合力、叶酸水平无明显差异(P=0.2061,P=0.2449,P=0.8007,P=0.8804),而维生素B12水平差异有统计学意义(P=0.0072).CDAI、CRP与Hb、血清铁均呈负相关(P<0.05).结论:L1型和L3型CD患者存在维生素B12相关贫血.CD患者Hb、血清铁水平下降与疾病炎症活动度增加有一定关联.
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mTOR信号通路抑制剂和DNA甲基转移酶抑制剂对人胃癌细胞株Syk表达的影响
背景:哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号途径和DNA甲基化均参与肿瘤的发生、发展.脾酪氨酸激酶(Syk)是一种候选抑癌基因,与肿瘤发生有关.目的:研究mTOR信号通路抑制剂和DNA甲基转移酶抑制剂对人胃癌细胞株Syk表达的调控作用.方法:分别单独或联合应用mTOR抑制剂雷帕霉素(RAPA)、DNA甲基转移酶抑制剂5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-dC)、磷脂酰肌醇-3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(PI3K/Akt)抑制剂LY294002干预人胃癌细胞株MKN45和SGC7901,以细胞计数法检测细胞增殖能力,实时定量PCR法检测Syk表达情况,亚硫酸氢盐修饰后测序法检测DNA甲基化改变.结果:单独应用5-Aza-dC对细胞增殖抑制不明显,与RAPA、LY294002联合则显著抑制细胞增殖.单独应用5-Aza-dC可通过抑制DNA甲基化上调胃癌细胞的Syk表达,联合应用5-Aza-dC、RAPA和LY294002则显著上调Syk表达,但未进一步抑制DNA甲基化.结论:抑制mTOR信号通路可间接增强DNA甲基转移酶抑制剂上调Syk表达,从而抑制胃癌细胞生长.
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PPARα、PPARγ在左卡尼汀改善结肠癌小鼠恶病质中的作用
背景:左卡尼汀(LC)改善恶病质的作用已日渐受到关注.目的:探讨PPARα、PPARγ在LC改善结肠癌小鼠恶病质中的作用.方法:建立结肠癌小鼠恶病质模型,并分为LC组、左卡尼汀棕榈酸酰基转移酶(CPT)抑制剂(ILC)组、阴性对照组(NST),另设立正常对照组(NTB).实验第19 d处死所有小鼠.测定小鼠体质量、去瘤体质量、摄食量,以全自动生化仪检测血清白蛋白、血糖、胆固醇含量,ELISA法检测血清TNF-α、IL-6含量,实时定量PCR和蛋白质印迹法分别检测肝组织PPARα、PPARγ mRNA和蛋白表达.结果:与NST组、ILC组相比,LC组小鼠体质量、去瘤体质量、摄食量、血清白蛋白、血糖均显著升高(P<0.05),血清胆固醇、TNF-α、IL-6含量均显著降低(P<0.05),PPARα、PPARγ mRNA和蛋白表达均显著升高(P<0.05).结论:PPARα、PPARγ可能参与结肠癌小鼠恶病质的发生;LC可能通过PPARα、PPARγ相关肝脏脂质代谢信号通路来改善肿瘤恶病质.
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肥大细胞在急性应激性肠黏膜屏障损伤中的作用机制
背景:应激所致肠黏膜屏障损伤的机制以及肥大细胞(MC)在其中的作用尚未明确.目的:探讨肠黏膜MC(IMMC)在急性应激性肠黏膜屏障损伤中的作用机制.方法:Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为正常对照组(N组)、应激组(S组),S组给予急性冷束缚应激建立模型,按照应激结束后处死时间进一步分为S2h、S4h、S8h、S16h、S24h组.取回肠末端观察组织病理学改变,以Chiu's评分评估肠黏膜组织损伤程度,以甲苯胺蓝染色计数IMMC,以透射电镜观察肠黏膜组织和IMMC超微结构,以ELISA法检测肠黏膜组织组胺含量.结果:S组的Chiu's评分均显著高于N组(P<0.05),呈先升后降的趋势,以S8h组高.S2h、S4h 组的IMMC计数显著高于N组(P<0.05),S8h、S16h、S24h 组IMMC计数与N组相比差异无统计学意义(P>0.05).IMMC计数与Chiu's评分无相关性(P>0.05).S组肠黏膜超微结构破坏明显,IMMC胞质大量脱颗粒.S2h、S4h、S8h 组的肠黏膜组织组胺含量较N组显著降低(P<0.05),呈逐渐下降趋势.S16h、S24h 组组胺含量与N组相比差异无统计学意义(P>0.05).肠黏膜组织组胺含量与Chiu's评分呈负相关(P＝0.03).结论:急性应激状态下,IMMC脱颗粒释放炎性介质是导致肠黏膜屏障损伤的重要机制.
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LY294002对人胃腺癌细胞株BGC-823糖酵解水平的影响及其机制探讨
背景:有氧糖酵解是肿瘤细胞的特征性表型之一,靶向糖酵解有望成为一种有效的肿瘤治疗策略.M2型丙酮酸激酶(PKM2)在肿瘤组织中呈高表达,参与肿瘤细胞的有氧糖酵解.缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)是调控肿瘤细胞糖酵解相关基因表达的重要转录因子,而PI3K信号在肿瘤细胞中可上调HIF-1α表达.目的:探讨PI3K特异性抑制剂LY294002对人胃腺癌细胞增殖和糖酵解水平的影响及其可能机制.方法:以不同浓度LY294002(10~100 μmol/L)在不同条件下(常氧或缺氧)处理人胃腺癌细胞株BGC-823,CCK-8实验和流式细胞分析检测细胞增殖和细胞凋亡,蛋白质印迹法检测p-Akt、p-mTOR、HIF-1α、PKM2表达,比色法检测反映糖酵解水平的胞内乳酸脱氢酶活性和胞外乳酸浓度.结果:LY294002可呈浓度和时间依赖性地抑制BGC-823细胞增殖,在较高浓度时可诱导细胞早期凋亡.LY294002可呈浓度依赖性地抑制p-Akt、p-mTOR、HIF-1α表达,在较高浓度时可抑制PKM2表达,同时降低糖酵解水平.缺氧诱导可消除LY294002对HIF-1α、PKM2表达和糖酵解水平的抑制作用.结论:LY294002可通过阻断PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制人胃腺癌细胞增殖及其糖酵解水平,而HIF-1α介导了糖酵解的抑制过程.
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柠檬酸盐对人胃癌细胞株SGC7901糖酵解的抑制作用及其机制研究
背景:糖酵解是肿瘤细胞的主要能量来源.柠檬酸作为三羧酸循环的中间产物,对糖酵解具有抑制作用.目的:研究柠檬酸盐对人胃癌细胞糖酵解的抑制作用及其机制.方法:柠檬酸三钠以不同浓度、不同作用时间处理人胃癌细胞株SGC7901,以生化法检测细胞培养液乳酸含量,CCK-8法检测细胞增殖率,Hoechst凋亡染色观察细胞凋亡情况,ELISA法检测细胞内磷酸果糖激酶(PFK)含量,蛋白质印迹法检测caspase-3、-9、cleaved caspase-3、Bcl-2、细胞色素(Cyt)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、葡萄糖转运蛋白-1(GLUT-1)蛋白表达,定量RT-PCR法检测PFK亚型mRNA表达.结果:在糖培养条件下,经不同浓度、不同作用时间柠檬酸三钠处理的SGC7901细胞,细胞培养液乳酸含量、细胞增殖率、细胞内PFK含量、caspase-3、-9、Bcl-2、HIF-1α、GLUT-1蛋白表达、肌肉型PFK(PFK-M)比例较空白对照组显著降低,cleaved caspase-3、Cyt蛋白表达较空白对照组显著增高,细胞内可见典型凋亡征象,上述作用多呈时间和浓度依赖性.结论:柠檬酸盐对人胃癌细胞糖酵解的抑制作用与抑制PFK、HIF-1α、GLUT-1表达相关.柠檬酸盐可通过启动内源性凋亡途径诱导人胃癌细胞凋亡.
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环氧合酶-2在小肠缺血再灌注损伤中对免疫状态的影响
背景:小肠缺血再灌注(I/R)是危重症过程中常见的病理改变,研究其损伤发生机制对多器官功能障碍综合征的防治具有重要意义.目的:探讨COX-2在小肠I/R损伤中对免疫状态的影响.方法:48只大鼠随机分为假手术组(n=8)、I/R模型组(n=20)和COX-2选择性抑制剂尼美舒利干预组(n=20),干预组于造模前1 h予尼美舒利80 mg/kg灌胃.各组分别于再灌注3、6、12、24 h后采集标本,行小肠组织COX-2 mRNA、血清D-乳酸、血清促炎(IL-6、TNF-α)和抗炎(IL-10)细胞因子以及全血T细胞亚群检测.结果:I/R模型组小肠组织COX-2 mRNA表达、血清D-乳酸水平在再灌注后3 h即明显增高,6 h时达峰值,各时点均显著高于假手术组(P<0.05),同时血清IL-6、TNF-α、IL-10水平显著增高(P<0.05),全血CD4+/CD8+比值持续降低(P<0.05).与同时点I/R模型组相比,尼美舒利干预组COX-2 mRNA表达、D-乳酸水平显著降低(P<0.05),IL-10水平、CD4+/CD8+比值显著增高(P<0.05),IL-6、TNF-α水平略有降低.结论:COX-2在小肠I/R损伤中发挥重要作用,其机制可能为改变促炎/抗炎细胞因子之间以及CD4+/CD8+细胞之间的动态平衡,即同时作用于非特异性和特异性免疫系统,导致严重的机体免疫状态紊乱.COX-2选择性抑制剂可能系通过抗炎和免疫调节作用改善小肠I/R损伤.
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肠道微生态失衡致非酒精性脂肪性肝病发病机制的研究进展
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)已成为一种常见的慢性肝病.近年肠道微生态失衡致NAFLD发病的机制研究已成为一个新的热点.国内外文献已报道相关发病机制可能包括干扰代谢、促进胰岛素抵抗、产生毒性代谢产物、增加肠壁通透性、激活肠道免疫、加重肝脏脂质氧化和氧化应激、激活肝脏免疫炎症损伤和肝纤维化等.而NAFLD发展到一定阶段后又可反过来影响肠道微生态,形成恶性循环.本文就肠道微生态失衡致NAFLD发病机制的研究进展作一综述.
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肠道丝氨酸蛋白酶与腹泻型肠易激综合征
肠易激综合征(IBS)为临床常见功能性肠病,其病理生理学机制迄今尚未完全阐明.近年研究发现腹泻型IBS(IBS-D)患者肠黏膜和肠腔内丝氨酸蛋白酶的表达水平和活性明显增高,丝氨酸蛋白酶可能通过激活蛋白酶激活受体-2(PAR-2)引起肠黏膜通透性增加和内脏敏感性增高,在IBS-D的发病中起重要作用.本文就肠道丝氨酸蛋白酶与IBS-D的研究进展作一综述.
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ICAM-1在炎症性肠病发病中的作用
炎症性肠病(IBD)是一类以肠道炎症为主要表现的慢性复发性肠道自身免疫病,近年其发病率在我国已明显升高.由于IBD的病因和发病机制尚未完全阐明,导致其治疗疗效不尽如人意.目前认为肠道持续慢性炎症是IBD难以治愈的关键,而造成肠道慢性炎症的核心机制之一是由细胞间黏附分子-1(ICAM-1)介导的肠道血循环中淋巴细胞与血管内皮细胞的黏附和渗出.本文就ICAM-1在IBD发病中的作用作一综述.
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肠壁神经丛损伤和修复因素研究进展
胃肠道壁内神经丛的主要组成部分为肌间神经丛和黏膜下神经丛.肠壁神经丛损伤可表现为神经变性、神经节细胞缺失等,导致胃肠道运动、感觉、分泌功能紊乱.本文就肠壁神经丛的损伤因素(如药物、炎症)和修复因素(如神经干细胞、神经营养因子、5-HT4受体激动剂)作一综述.
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氧化应激在肝细胞癌中的研究进展
肝细胞癌(HCC)是消化系统常见恶性肿瘤之一,数条涉及增殖和凋亡调节的分子通路参与了HCC的形成,但相关机制目前尚未完全明确.近年研究发现,环境或细胞线粒体功能障碍等因素造成的氧化应激参与了HCC的形成.本文就氧化应激在HCC中的研究进展作一综述.
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氩离子凝固术对疣状胃炎疗效的临床研究
背景:疣状胃炎是一种特殊类型的慢性胃炎,目前尚无特异性治疗方法.目的:探讨氩离子凝固术(APC)治疗疣状胃炎的疗效.方法:选取2010年9月~2012年7月上海市青浦区朱家角人民医院经内镜检查确诊的疣状胃炎患者65例,随机分为治疗组和对照组.幽门螺杆菌(Hp)阳性者先行四联疗法根除Hp.治疗组患者行APC治疗后给予质子泵抑制剂(PPI)和胃黏膜保护剂治疗8周,对照组接受PPI和胃黏膜保护剂治疗8周.比较两组的治疗效果.结果:经APC治疗后,患者临床症状明显改善.治疗组的病灶数目减少程度明显高于对照组(P<0.05).22例对照组患者药物治疗疗效不明显,转组接受APC治疗后,病灶数目显著降低(P<0.05).结论:APC可有效治疗疣状胃炎,且安全性良好.
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肠道微生态与肝脏疾病
近年来国内外基础与临床研究表明,肠道微生态与肝脏疾病有密切的关系.本文重点介绍肠道微生态与肝脏疾病的相关性、肝脏疾病时对肠道微生态产生什么影响、调整肠道微生态失衡对肝脏疾病有何作用.客观评价肝脏疾病微生态基础与临床研究结论,藉以引起大家重视两者之间的关系,指导临床合理应用微生态制剂,从而达到延长肝病患者生存期,并改善其预后.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
