胃肠病学杂志
Chinese Journal of Gastroenterology 위장병학
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子： 1.21
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1008-7125
- 国内刊号： 31-1797/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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CagA蛋白序列可变区多态性分析
背景:幽门螺杆菌(H.pylori)与胃十二指肠疾病关系密切.由于菌株之间CagA EPIYA基序数目及其间隔的氨基酸序列的不同,导致H.pylori主要毒力因子CagA蛋白的多态性和毒力差异.目前关于CagA蛋白多态性的研究缺乏系统性.目的:系统了解H.pylori CagA蛋白序列多态性及其特征.方法:采用生物信息学软件序列比对分析与统计学软件数据加工整理技术相结合的方法,对NCBI、swiss_prot/tremble、DDBJ三大蛋白数据库CagA蛋白的97条全长序列和442条3'端部分序列进行多态性分析.结果:CagA蛋白氨基酸序列长短不等,主要是由可变区的变化引起的,可变区平均大小为(114.2±24.9)个氨基酸.539株H.pylori菌株CagA蛋白可变区EPIYA有14种突变型,占7.8%;EPIYA基序平均重复(3.3±0.7)次,少1次,多7次.两个EPIYA基序间的间隔序列主要有7种,其中R3C和R4C中的"FPLKRHDKVDELIKVG"以及R4C中的"TIDDLCGP"是西方株特征序列,R3D中的"KIASAGKGVGGFSGAG"和R4D中的"FPLRRSAAVNDLSKVG"、"TIDFDEAN"是东亚株特征序列.EPIYA及其间隔序列的不同组合构成了CagA可变区的17种不同类型.东亚株EPIYA基序重复次数显著少于西方株,而EPIYA-A、EPIYA-B位点数显著多于西方株.结论:CagA蛋白可变区呈现明显多态性,但有其内在规律;进一步研究CagA蛋白多态性与细菌毒力的关系可能揭示出更多H.pylori致病的分子生物学机制.
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三硝基苯三磷酸腺苷鞘内注射对大鼠内脏高敏感性的影响
背景:P2X受体在感觉神经元中表达丰富,近年研究表明其在伤害性信息的传导过程中起有重要作用.目的:研究选择性P2X受体拮抗剂三硝基苯三磷酸腺苷(TNP-ATP)鞘内注射对大鼠内脏高敏感性的影响,了解P2X受体与内脏高敏感性的关系.方法:30只健康Wistar大鼠随机分为5组,每组6只.以慢性避水应激建立内脏高敏感模型(S组),以假应激作为对照(C组),分别予鞘内注射0.9% NaCl溶液10μl(SNaCl组和CNaCl组)、TNP-ATP 50μg/10μl(ST50组和CT50组)和TNP-ATP 25μg/10μl(ST25组).以结直肠扩张(CRD)时的腹壁肌电图内脏运动反射(VMR)幅度值和脊髓灰质c-fos蛋白的表达为指标观察内脏敏感性的变化.结果:鞘内注射后,SNaCl组CRD时的VMR幅度值(40 mm Hg:P＜0.05;60和80 mm Hg:P＜0.01)和脊髓灰质c-fos免疫阳性细胞数(1区:P＜0.01;3区:P＜0.05)较CNaCl组显著增加;ST50组VMR幅度值(40和80 mm Hg:P＜0.05;60 mm Hg:P＜0.01)和c-fos免疫阳性细胞数(1区和3区:P＜0.05)较SNaCl组显著降低;ST25组VMR幅度值和c-fos免疫阳性细胞数无明显变化.结论:TNP-ATP 50μg/10 μl鞘内注射可降低大鼠的内脏高敏感性,提示在心理应激所致的内脏高敏感过程中有P2X受体参与.
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门静脉高压患者胃静脉曲张的内镜识别和分类
背景:肝硬化门静脉高压的出血原因中,食管和(或)胃静脉曲张破裂出血为常见.胃静脉曲张的发生率较食管静脉曲张低,但再出血率高,出血量大,死亡率亦较高.尽管如此,胃静脉曲张在临床诊治过程中未受到应有的重视.目的:根据内镜下对食管和胃静脉曲张的识别和分类,了解食管和胃静脉曲张的比例.方法:根据Sarin分类,在内镜直视下将114例门静脉高压患者分为单纯食管静脉曲张、胃食管静脉曲张1型(GOV1型)、胃食管静脉曲张2型(GOV2型)、孤立性胃静脉曲张1型(IGV1型)和孤立性胃静脉曲张2型(IGV2型)五种类型.结果:本组患者中单纯食管静脉曲张42例(36.8%),GOV1型40例(35.1%),GOV2型20例(17.5%),IGV1型12例(10.5%),未见IGV2型.结论:半数门静脉高压患者存在胃静脉曲张,临床工作中仅处理食管静脉曲张是很片面的.须努力开展组织黏合剂、球囊闭塞下逆行经静脉栓塞术(B-RTO)或外科分流等治疗;对有条件的患者应鼓励开展肝移植治疗.
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P268S突变型NOD2/CARD15真核表达载体的构建及其体外表达
背景:NOD2/CARD15基因序列单核苷酸多态性(SNP)与欧美人群的克罗恩病(CD)明显相关,其中R702W、G908R和3020insC 3个SNP位点与CD的相关性尤为显著.而日本、韩国以及我国香港和浙江地区的研究均未发现上述3个SNP的改变,但近研究发现了可能与中国人CD相关的P268S突变.目的:构建P268S突变型NOD2/CARD15真核表达载体和体外转染体系,为研究突变型NOD2/CARD15的功能提供实验基础.方法:应用定点诱变技术构建P268S突变型NOD2/CARD15真核表达载体,以阳离子脂质体介导体外转染技术瞬时转染人胚肾细胞HEK293T,以蛋白质印迹法和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测HEK293T细胞NOD2/CARD15的表达.结果:经克隆、酶切、测序证实获得P268S突变型NOD2/CARD15基因,突变载体转入HEK293T细胞后,NOD2/CARD15有效表达.结论:成功构建了P268S突变型NOD2/CARD15真核表达载体,阳离子脂质体是人胚肾细胞有效的体外转染体系.
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小鼠葡聚糖硫酸钠结肠炎模型结肠黏膜中5-羟色胺及其转运蛋白的变化和意义
背景:小鼠葡聚糖硫酸钠(DSS)结肠炎模型的组织学特点与人类溃疡性结肠炎(UC)类似.5-羟色胺(5-HT)是胃肠道重要的神经递质,其在UC中的变化和意义鲜见报道.目的:测定小鼠DSS结肠炎模型结肠黏膜中5-HT和5-HT转运蛋白(SERT)的变化,探讨UC是否与5-HT信号转导失衡有关.方法:36只C57BL/6小鼠随机分为急、慢性DSS结肠炎组和正常对照组,以免疫组化方法检测5-HT和SERT的表达,以免疫荧光技术检测SERT的免疫反应性.结果:与正常对照组相比,急、慢性DSS结肠炎组远段和近段结肠黏膜5-HT平均灰度值显著降低(含量增加,P＜0.05),远段结肠黏膜SERT平均灰度值显著增高(含量降低,P＜0.05).正常对照组、慢性和急性DSS结肠炎组结肠黏膜依次发出耀眼、明亮和微弱的黄绿色荧光,提示DSS结肠炎组SERT免疫反应性减弱.结论:DSS诱导的结肠炎促使小鼠结肠黏膜中5-HT含量和SERT的表达发生变化,5-HT和SERT可能参与了UC发生的病理生理机制.
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Toll样受体(TLR)2、TLR4和TLR9在大鼠结肠炎模型结肠组织中的表达及其意义
背景:Toll样受体(TLRs)家族可能在一系列免疫性疾病中发挥重要作用.目的:观察TLR2、TLR4和TLR9在大鼠结肠炎模型结肠组织中的表达,探讨三者在炎症性肠病(IBD)发病机制中的作用.方法:以三硝基苯磺酸(TNBS)+乙醇灌肠制备大鼠结肠炎模型,观察和评估结肠黏膜的大体和组织学变化.分别以黄嘌呤氧化酶法和紫外分光光度法测定超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)活性;以免疫组化方法检测TLR2、TLR4和TLR9的表达,以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测三者mRNA的表达.结果:造模后结肠组织中可见大量炎性细胞浸润,累及黏膜下层和固有层.与正常对照组相比,模型组结肠组织SOD活性显著降低(P＜0.01),MPO活性显著升高(P＜0.01).正常对照组结肠黏膜下层和固有层炎性细胞胞膜和胞质仅有少量TLR2、TLR4表达,未见TLR9表达;模型组三者表达均显著增加(P＜0.01),此外还可见TLR2表达于肠上皮近肠腔侧胞膜,TLR4表达于肠上皮近肠腔侧胞膜和腺上皮近腺腔侧胞膜.模型组结肠组织可见TLR2、TLR4、TLR9 mRNA表达,而正常对照组未检出三者mRNA的表达.TLR2、TLR4、TLR9的表达与MPO活性呈正相关(P＜0.05),与SOD活性呈负相关(P＜0.01).结论:大鼠结肠炎模型结肠组织中TLR2、TLR4和TLR9表达明显增加,可能与结肠的自身免疫损伤有关.
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趋化因子受体CCR2、CCR5及其配体巨噬细胞炎性蛋白-1α在小鼠克罗恩病模型中表达的研究
背景:趋化因子受体及其配体是白细胞聚集的关键因素,可介导淋巴细胞聚集到正常的小肠.目的:研究趋化因子受体CCR2、CCR5及其配体巨噬细胞炎性蛋白(MIP)-1α在小鼠克罗恩病(CD)肠黏膜固有层单个核细胞(LPMC)中的表达,探讨炎症性肠病(IBD)发生、发展的分子机制.方法:健康雄性BALB/c小鼠20只,随机分为对照组和模型组.模型组小鼠以三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠造模.5 d后处死,提取和培养LPMC,采用流式细胞仪测定小鼠LPMC中趋化因子受体CCR2、CCR5的表达;采用酶联免疫吸附测定(EUSA)检测培养上清液中MIP-1α的分泌;采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测MIP-1α mRNA的表达.结果:小鼠CD模型组LPMC中CCR2、CCR5阳性CD4+细胞比例显著高于对照组(P＜0.05);LPMC原代培养后,模型组上清液MIP-1α的分泌显著高于对照组(P＜0.05);模型组MIP-1α mRNA的表达显著高于对照组(P＜0.05).结论:趋化因子受体CCR2、CCR5及其配体MIP-1α在小鼠CD的LPMC中表达增高,可能参与了CD的免疫应答和炎症反应.
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NOD2/CARD15基因突变与中国人克罗恩病相关性的研究
背景:近年多项研究证明NOD2/CARD15基因序列的单核苷酸多态性(SNP)与西方白种人克罗恩病(CD)明显相关,其中3个SNP(R702W、G908R和3020insC)与CD的相关性尤为显著.目的:探讨NOD2/CARD15基因SNP与中国人CD发病的相关性及其与CD临床特点的关系.方法:选取临床资料完整的CD患者48例、溃疡性结肠炎(UC)患者和健康对照者各50例,提取人血白细胞基因组DNA,经聚合酶链反应(PCR)扩增NOD2基因全部12对外显子,纯化后直接测序,根据结果分析其突变与CD病变特点的关系.结果:CD组、UC组和健康对照组均未检出3个西方人常见的NOD2/CARD15基因多态性位点.CD组的P268S突变率显著高于UC组和健康对照组(P＜0.05).5例P268S突变的CD患者病变均位于回肠(P＜0.01),4例发病年龄≤20岁(P＜0.01),且均并发肠腔狭窄(P＜0.01).结论:中国人CD患者中存在NOD2/CARD15基因P268S突变,且与患者的发病年龄、病变部位和并发症相关,有必要对其功能作进一步探讨.
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糖尿病性胃轻瘫的胃动力异常机制
糖尿病性胃轻瘫(diabetic gastroparesis)是糖尿病患者常见的慢性消化道并发症,主要特点为胃动力下降,胃排空延迟,胃电节律紊乱,导致胃潴留.其常见症状包括早饱、恶心、腹胀、呕吐、食欲不振,也可仅有胃动力障碍而无明显症状.目前关于糖尿病性胃轻瘫胃动力学的研究正日益深入,本文就此作一简述.
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白细胞介素家族与急性胰腺炎
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是一种病情凶险、治疗棘手、并发症多且死亡率较高的常见急腹症,病变不仅局限于胰腺本身,往往还累及全身多处脏器,导致局部组织坏死和全身炎症反应.AP的发病机制至今尚未完全阐明,但白细胞介素(interleukin,IL)在AP的发病中起重要作用,本文拟就目前国内外有关IL与AP的研究现状作一综述.
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Kupffer细胞产生的细胞因子在急性胰腺炎肝损伤中的作用
急性胰腺炎(AP)是一种非感染性内源性胰腺损伤,表现为局部、胰周、全身性炎症反应和远处器官损伤,如肝损伤、急性呼吸窘迫综合征等.肝功能损害是判断AP严重程度的重要指标,对预测AP的临床预后具有重要意义.目前研究认为细胞因子在AP的发生、发展中起重要作用.单核巨噬细胞系统异常激活并产生过量细胞因子是AP时多器官功能障碍综合征(MODS)的发生机制.肝Kupffer细胞是人体内大的巨噬细胞群,本文就Kupffer细胞产生的细胞因子在AP肝损伤中的作用作一综述.
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脂联素与非酒精性脂肪肝相关性的研究进展
脂联素(adiponectin)是脂肪细胞所分泌的肽类激素,血浓度为5～30 mg/L,约占人体血浆总蛋白的0.01%[1],其单体在脂肪组织中含量为丰富.Viengchareun等[2]发现脂联素不仅能由白色脂肪分泌,分化的棕色脂肪组织细胞如T37i细胞中也有脂联素表达.众多研究[3-5]证实脂联素具有增强胰岛素敏感性、抗高血糖、抗动脉粥样硬化等效应.脂联素水平降低与胰岛素抵抗(insulin resistance)、肿瘤坏死因子(TNF)-α表达增加、肝脏对活性氧和细胞因子损害的敏感性增加以及肝内炎症、坏死的发生密切相关[3],被认为是非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver,NAFL)发生的因素之一.
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长期饮酒对小肠吸收的影响
长期饮酒对肝脏、胰腺的损伤已受到广泛重视,与饮酒相关的消化吸收不良常被归咎于肝、胰损伤.胃肠道是乙醇作用的首要器官,80%的乙醇主要在十二指肠和空肠吸收.虽然已知短时间内大量饮酒可致急性肠黏膜损伤,但长期饮酒对小肠吸收细胞形态和功能的影响却未引起临床医师的足够重视.本文综述了这方面的研究,以期对长期饮酒所致的各种临床现象有较深层次的理解.
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十二指肠粪类圆线虫病1例
病例:患者男性,55岁,江苏省宿迁市农民,从事水稻种植.因消瘦、乏力近1年,加重1个月,只能进食流质或半流质,伴呕吐摄入物而于我院门诊就诊.患者有食欲不振、反酸史4年余,先后在外院作过4次胃镜检查,均诊断为慢性胃炎,反流性食管炎,以质子泵抑制剂或H2受体拮抗剂等治疗,症状可缓解.
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放大色素内镜在诊断结直肠癌前病变中的作用
结直肠癌是人类常见的恶性肿瘤之一.为提高结直肠癌的诊断准确率和治疗有效率,对其癌前先兆(premalignant precursors)者进行筛查是十分必要的[1].结直肠癌癌前先兆分为癌前疾病(premalignant conditions)和癌前病变(premalignant lesions).癌前疾病是一个临床概念,指患此类疾病时的癌变概率增加,如家族性腺瘤性息肉病、炎症性肠病等.癌前病变是一个病理概念,指结直肠癌发生前的组织学变化,如异型增生(dysplasia).癌前病变多存在于癌前疾病中,本身可长期保持相对稳定,但亦可逐步积累,终发展成恶性肿瘤.因此,认识癌前疾病,积极发现和治疗癌前病变,可阻断癌变进程,预防结直肠癌的发生.
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原发性硬化性胆管炎的治疗
原发性硬化性胆管炎(primary sclerosing cholangitis,PSC)是一种主要累及中年男性、与炎症性肠病密切相关的慢性胆汁淤积性肝病[1].PSC的病因和发病机制尚未明确,但大量证据显示该病与自身免疫密切相关.其主要病理表现为纤维性阻塞性胆管炎,终导致肝纤维化和肝硬化;临床表现为慢性梗阻性黄疸和肝脾肿大,病情呈进行性发展,晚期可出现胆汁性肝硬化、门静脉高压、肝功能衰竭等征象.
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NOD2基因P268S突变是中国人克罗恩病的易感基因吗?
本期龙靖华等作者发表的论文,采用聚合酶链反应(PCR)扩增NOD2/CARD15基因12对外显子,纯化后直接测序的方法,研究了我国广东地区48例克罗恩病(CD)患者、50例溃疡性结肠炎(UC)患者和50名健康对照者NOD2基因突变与炎症性肠病(IBD)的相关性,结果发现了一个有意义的现象,CD组NOD2 P268S突变率显著高于UC组和健康对照组,且与CD患者的发病年龄、病变部位和并发症呈显著相关,CD组、UC组和健康对照组均未检出3个西方人常见的R702W、G908R和L1007fsinsC基因突变,提示P268S可能是与中国人CD发病相关的等位基因,为国人CD遗传发病机制的研究提供了一条重要的线索.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
