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胃肠病学

胃肠病学杂志

Chinese Journal of Gastroenterology 위장병학

统计源期刊
  • 主管单位: 中华人民共和国教育部
  • 主办单位: 上海交通大学医学院附属仁济医院
  • 影响因子: 1.21
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1008-7125
  • 国内刊号: 31-1797/R
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: 4-624
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 1996
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 《胃肠病学》编辑部
  • 出版地区: 上海
  • 主编: 萧树东
  • 类 别: 消化系统疾病
期刊荣誉:
  • XAF1增强TRAIL诱导人结肠癌细胞株HCT116凋亡的实验研究

    作者:丁燕飞;成小姣;朱黎明;江石湖;叶静;乔敏敏;涂水平

    背景:肿瘤坏死因子(TNF)相关凋亡诱导配体(TRAIL)可特异性诱导肿瘤细胞凋亡.X染色体连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)相关因子1(XAF1)是新型抑癌基因,在肿瘤细胞中呈低表达.目的:研究XAF1联合TRAIL诱导人结肠癌细胞株HCT116凋亡的作用.方法:构建重组腺病毒Ad5/F35-XAF1、对照病毒Ad5/F35-Null,分别以相同感染复数(M01)感染人结肠癌细胞株HCT116,并设立空白对照组,感染4h后加入重组入TRAIL (rhTRAIL).以RTPCR法检测XAF1 mRNA表达;以蛋白质印迹法检测XAF1、PARP、caspase-3、-8、-9蛋白表达;以Annexin V-FITC/PI 双染法检测细胞凋亡率;以MTT法检测细胞增殖抑制率.结果:Ad5/F35-XAF1组和TRAIL+ Ad5/F35-XAF1组XAF1 mRNA和蛋白表达显著高于其余各组.TRAIL+ Ad5/F35-XAF1组PARP、caspase-3、-8、-9蛋白可见明显凋亡裂解带,其余各组未见明显裂解带.Ad5/F35-XAF1组、TRAIL组、TRAIL+ Ad5/F35-Null组、TRAIL+ Ad5/F35-XAF1组细胞凋亡率较空白对照组和Ad5/F35-Null组显著增加(P<0.05),以TRAIL+ Ad5/F35-XAF1组增加为显著.TRAIL+ AdS/F35-XAF1组HCT116细胞增殖抑制率显著高于TRAIL组和TRAIL+ Ad5/F35-Null组(P<0.05),并呈浓度和时间依赖性.结论:XAF1可增强TRAIL诱导的HCT116细胞凋亡和抑制增殖的作用.

  • 复方甘草酸苷对TNBS结肠炎大鼠肠道炎症的影响

    作者:徐进;杜勇;卢光新;杨艳果;张少君;周春芳;吕飞

    背景:复方甘草酸苷的主要成分甘草酸具有抗炎和免疫调节作用.临床上复方甘草酸苷用于溃疡性结肠炎的治疗取得一定疗效.目的:观察复方甘草酸苷对实验性结肠炎大鼠肠道炎症的影响及其可能机制.方法:40只大鼠随机分为四组,三组以TNBS/乙醇诱导结肠炎,并分别予0.9% NaCl(模型对照组)、复方甘草酸苷和SASP灌肠14 d,正常对照组仅以0.9% NaCl灌肠14 d.实验期间评估疾病活动指数(DAI).治疗结束后处死大鼠,行结肠黏膜大体和组织学损伤评分,免疫组化法检测结肠组织NF-κB p65、iNOS表达,ELISA法检测血清IL-8、IL-4水平.结果:模型对照组大鼠DAI、结肠黏膜大体和组织学损伤评分以及结肠组织NF-KB p65、iNOS表达和血清IL-8水平显著高于正常对照组(P<0.05),血清IL-4水平显著低于正常对照组(P<0.05).复方甘草酸苷组大鼠上述指标均较模型对照组显著好转(P<0.05),与SASP组相比无明显差异.结论:复方甘草酸苷对结肠炎的治疗作用可能与抑制NF-kB活化,进而下调iNOS以及促炎细胞因子如IL-8表达,上调抗炎细胞因子如IL-4表达有关.

  • 固态和水灌注高分辨率测压系统检测食管功能一致性的研究

    作者:陈文妹;向雪莲;涂蕾;谢小平;侯晓华

    背景:固态高分辨率测压(SHRM)和水灌注高分辨率测压(WHRM)系统的物理性能特征和测压原理有着本质上的不同,两种HRM对食管测压结果的一致性尚未清楚.目的:比较两种HRM检测食管功能的一致性,并探讨基于SHRM的芝加哥标准是否适用于WHRM.方法:对健康志愿者和有反流、烧心、胸痛等症状的患者分别行SHRM和WHRM检查.比较两种HRM的食管动力学参数和单次吞咽蠕动类型变化.结果:除上食管括约肌静息压(UESP)外(P =0.086),SHRM的食管动力学指标均明显高于WHRM(P<0.05).Bland-Altman法表明两种HRM的测压结果一致性差,在临床上不能互相替代.WHRM较SHRM能诊断更多的无蠕动、小缺损和大缺损弱收缩类型(P<0.05).在所有380次吞咽中,6次吞咽被SHRM判断为高幅蠕动,而WHRM判断为正常蠕动.结论:两种HRM检测食管功能的一致性欠佳,目前基于SHRM的芝加哥标准并不适用于WHRM技术,因此有必要制定基于WHRM数据的食管动力障碍性疾病的诊断标准.

  • 英夫利西单抗联合硫唑嘌呤治疗中重度克罗恩病的疗效研究

    作者:段泽星;罗俊卿;李伟强

    背景:激素和免疫抑制剂是克罗恩病(CD)的传统治疗药物,然而部分CD患者对传统药物耐药或依赖.目的:评价英夫利西单抗联合硫唑嘌呤治疗中重度CD的有效性和安全性.方法:24例CD患者随机分为英夫利西单抗组、硫唑嘌呤组、英夫利西单抗联合硫唑嘌呤组(联合治疗组).英夫利西单抗组于第0、2、6周给予英夫利西单抗5mg/kg,随后每隔8周给予英夫利西单抗5 mg/kg;硫唑嘌呤组给予硫唑嘌呤2.5 mg/kg qd;联合治疗组给予硫唑嘌呤2.5 mg/kg qd,并于第0、2、6周给予英夫利西单抗5 mg/kg,随后每隔8周给予英夫利西单抗5 mg/kg.治疗第26周末以CD疾病活动指数(CDAI)和内镜检查评价治疗疗效.治疗期间记录患者不良反应发生情况.结果:治疗第26周末,联合治疗组的临床总有效率和内镜下总有效率较英夫利西单抗组和硫唑嘌呤组均显著升高(P<0.05);治疗第26周末联合治疗组血红蛋白水平较治疗前显著升高(P<0.05),ESR和CRP水平治疗前均显著降低(P<0.05);治疗期间联合治疗组无严重不良反应发生.结论:对于激素抵抗或依赖的中重度CD患者,英夫利西单抗联合硫唑嘌呤的疗效优于单用英夫利西单抗或硫唑嘌呤.

  • α-GalCer诱导急性肝损伤时肝内Kupffer细胞表型和功能的变化

    作者:汤桐芳;隋永恒;华静

    背景:Kupffer细胞是肝内重要的免疫细胞,在天然免疫和适应性免疫中起重要作用.目的:研究α-GalCer诱导的急性肝损伤中肝内Kupffer细胞表型和功能变化.方法:将30只小鼠分为模型组和对照组,腹腔注射α-GalCer 诱导小鼠急性肝损伤.行肝组织病理学检查,免疫组化法检测肝内F4/80阳性的Kupffer细胞的分布.胶原酶原位灌注、不连续密度梯度离心和选择性贴壁法分离正常和急性肝损伤小鼠的Kupffer细胞.real time-PCR法检测肝组织和Kupffer细胞肿瘤坏死因子(TNF)-α、干扰素γ(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-10和Toll样受体(TLR)4 mRNA表达.采用全自动生化仪测定血清ALT和AST水平.结果:α-GalCer腹腔注射引起小鼠局灶性肝细胞坏死、炎性细胞聚集,血清ALT、AST明显升高(P<0.05).免疫组化法发现肝内F4/80阳性细胞明显增加、体积增大,并在肝组织炎症坏死处呈灶性聚集.胶原酶原位灌注分离的Kupffer细胞数量明显增加(P<0.01),肝组织和Kupffer细胞TNF-α、IFN-γ和IL-10 mRNA表达明显增加(P<0.05),而Kupffer细胞中TLR4 mRNA表达显著下降(P<0.05).结论:在急性肝损伤中Kupffer细胞的抗炎因子IL-10表达增加和TLR4途径下调可能是Kupffer细胞维持机体免疫耐受、避免过度炎症的重要机制.

  • 单倍剂量磷酸钠盐口服溶液联合西甲硅油乳剂在结肠镜检查肠道准备中的应用

    作者:杨叶;刘央央

    背景:良好的肠道准备是结肠镜检查和治疗的必要前提.双倍剂量(45 mL×2)磷酸钠盐口服溶液用于肠道准备清洁效果良好,但易产生气泡而影响观察.目的:评价单倍剂量(45 mL)磷酸钠盐口服溶液联合消泡剂西甲硅油乳剂用于结肠镜检查肠道准备的效果.方法:纳入疑有结直肠病变而拟接受结肠镜检查且符合纳入和排除标准者110例,随机分为试验组和对照组.试验组检查当日晨服用磷酸钠盐口服溶液45 mL+温开水750 mL,lh后口服西甲硅油乳剂30 mL;对照组服用磷酸钠盐口服溶液90 mL+温开水1500 mL.比较两组肠道清洁效果、祛泡效果、术后腹胀程度、结肠镜检查时间等指标.结果:试验组肠道清洁效果与对照组相似(A、B级:89.1%对80.0%,P>0.05),祛泡效果显著优于对照组(A、B级:83.6%对56.4%,P<0.05),术后腹胀程度显著轻于对照组(无或轻度腹胀:89.1%对70.9%,P <0.05),结肠镜检查时间较对照组显著缩短[(7.1±3.2)min对(9.2±3.7)min,P<0.05].结论:单倍剂量磷酸钠盐口服溶液联合西甲硅油乳剂用于结肠镜检查的肠道准备效果良好,安全性和耐受性高,值得推荐应用于临床.

  • 缺血性结肠炎的临床特点以及血小板功能的研究

    作者:施嫣红;刘嫦钦;翁韵;刘占举

    背景:近年缺血性结肠炎(IC)的发病率明显增加,尤其是重症IC,早期无特殊表现,可引起结肠坏死、穿孔,甚至死亡.目的:探讨IC患者的临床特点以及血小板功能的变化.方法:将2009年1月~ 2012年1月同济大学附属第十人民医院87例IC患者分成重症IC组和轻症IC组,并选取30名健康者作为正常对照.分析轻症IC和重症IC的临床特点,并检测血小板激活复合物(PAC)-1和血小板α-颗粒膜糖蛋白(CD62P)、血小板平均体积(MPV)、血小板分布宽度(PDW)和血小板计数(PLT).结果:与轻症IC组相比,重症IC组右半结肠发病率显著升高(P<0.05),左半结肠发病率显著降低(P<0.05),死亡率显著升高(P<0.05),腹痛、腹泻、便血、全结肠发病率无明显差异(P>0.05).IC组PAC-1和CD62P、MPV、PDW均显著高于正常对照组(P<0.05),PLT无明显差异(P>0.05).重症IC组PAC-1、CD62P、MPV、PDW显著高于轻症IC组(P<0.05),PLT显著低于轻症IC组(P<0.05).结论:右半结肠病变、血小板活化以及参数的变化可能与重症IC患者密切相关,作为危险因素早期应引起临床医师的高度重视.

  • MSK1和RSK2介导的组蛋白磷酸化对人结直肠癌细胞恶性表型的影响

    作者:陈丽莎;李文英;傅琳娜;陈萦晅;房静远

    背景:ERK-MAPK信号通路与消化系肿瘤的发生、发展密切相关.前期研究发现抑制ERK-MAPK信号转导可能通过抑制其下游效应分子MSK1、RSK2活性而降低组蛋白H3磷酸化水平,进而下调原癌蛋白c-fos表达,抑制人结直肠癌细胞增殖.目的:探讨MSK1、RSK2与组蛋白磷酸化对人结直肠癌细胞肿瘤相关基因表达和恶性表型的影响.方法:以不同浓度ERK-MAPK阻断剂U0126干预人结肠癌细胞株HCT116和SW1116,或以RNA干扰技术靶向沉默细胞中的MSK1、RSK2表达,分别采用CCK-8实验、流式细胞分析和蛋白质印迹法检测经不同处理的肿瘤细胞的增殖情况、细胞周期分布以及MSK1、RSK2磷酸化位点、组蛋白H3磷酸化水平和MSK1、RSK2、c-fos蛋白表达.结果:U0126能阻断人结直肠癌细胞MSK1(Thr581)、RSK2 (Ser386)的磷酸化活化,转染MSK1 siRNA或RSK2 siRNA能特异性抑制MSK1、RSK2表达,导致组蛋白H3 (Ser10)磷酸化水平降低,c-fos蛋白表达下调,肿瘤细胞发生G0/G1期阻滞,细胞增殖显著受抑(P均<0.05).结论:阻断ERK-MAPK信号转导可能通过抑制MSK1(Thr581)、RSK2(Ser386)磷酸化活化及其介导的组蛋白H3磷酸化而下调肿瘤相关基因如c-fos表达,从而抑制人结直肠癌细胞的恶性表型.

  • 溃疡性结肠炎相关腺瘤和结直肠癌回顾性临床病例分析

    作者:汪芳裕;张新华;周淑萍;袁柏思;林梅;王少东;路又可;刘炯;李晓华

    背景:研究表明溃疡性结肠炎(UC)患者发生结直肠癌的风险明显增加.目的:总结UC相关腺瘤和UC相关结直肠癌(UcCRC)的发病概况和临床病理特点.方法:选取2000年1月~2012年3月南京军区南京总医院住院确诊的UC患者603例,对其中UC相关腺瘤和UcCRC患者的性别、年龄、病程、临床症状、病理表现等临床资料进行回顾性分析.结果:603例UC患者中,UC相关腺瘤28例,发病率为4.6%(28/603);UcCRC 4例,发病率为0.7%(4/603).UC相关腺瘤患者的UC中位病程为3年,UcCRC患者的UC中位病程为29年.UC相关腺瘤好发部位依次为直肠/乙状结肠(16处)、降结肠(7处)、横结肠(6处)、升结肠以及回盲部(4处),UcCRC发病部位分别为升结肠(1例)、降结肠(2例)、乙状结肠(1例).UC相关腺瘤和UcCRC的临床症状与一般UC相似.结论:UC相关腺瘤和UcCRC的发病率随UC病程的延长而增加.长期病程的UC患者应定期行结肠镜检查,对预防和早期检出结直肠癌具有积极意义.

  • 肥大细胞在重症急性胰腺炎肠黏膜屏障功能损伤中的作用

    作者:黄晨;吕宾

    肥大细胞(MC)是神经-免疫-内分泌系统中的关键细胞,参与调节机体多种病理生理过程.重症急性胰腺炎(SAP)发生时,大量MC被激活,释放多种细胞因子以及炎性介质,与SAP并发肠黏膜屏障功能损伤密切相关.本文就MC在SAP肠黏膜屏障功能损伤中的作用作一综述.

  • 多层螺旋CT在小肠出血中的诊断价值

    作者:陈潇迪;陈东风

    小肠在腹腔重叠、冗长,具有位置不固定、不断蠕动的生理特性,加之检查手段受限,使小肠出血的诊断存在一定难度.近年多层螺旋CT(MSCT)、多层螺旋CT小肠造影(MSCTE)及其后处理技术的不断成熟和发展,在诊断小肠出血中具有重要价值.本文就MSCT对小肠出血常见疾病的诊断价值作一综述.

  • Barrett食管发病机制研究进展

    作者:尹霞;徐艳丽;常英

    随着食管腺癌发病率的不断升高,Barrett食管(BE)越来越受到重视.BE相关研究已取得较大进展,但其具体发病机制仍未完全阐明.近来研究表明BE发生的分子机制与转录因子、信号蛋白、小分子RNA (miRNA)等密切相关.本文就BE发病机制的研究进展作一综述.

  • TLR4/MyD88/NF-κB信号通路与溃疡性结肠炎

    作者:蔺晓源;刘杰民

    溃疡性结肠炎(UC)是一种发病机制尚未完全明确的非特异性炎症性疾病,免疫反应异常是UC发病的主要原因.研究表明,Toll样受体4(TLR4)通过胞内白细胞介素-1受体(IL-1R)同源结构域,并利用IL-1R下游信号传递分子髓样分化因子88(MyD88)、IL-IR相关激酶(IRAK)、肿瘤坏死因子受体相关因子-6(TRAF6)等,介导病原体诱导内皮细胞中NF-κB的活化,产生免疫炎性细胞因子,从而导致UC的发生.本文就TLR4/MyD88/NF-κB信号通路与UC的发病作一综述.

  • 2013年美国胃肠病学院胃食管反流病诊断和处理指南解读

    作者:刘文忠

    胃食管反流病(GERD)是常见病,可显著影响患者的生活质量.因此其合理的诊断和处理对改善患者生活质量和降低医疗费用有很重要的意义.不少国家的相关专业学会制订过GERD诊断和处理指南或共识,但多数时间已久.近美国胃肠病学院发表了新的指南,现根据该指南内容,结合我国实际情况,作一解读.

  • 促动力药在功能性消化不良中的应用

    作者:邱志嵩;王承党

    促动力药主要包括多巴胺D2受体拮抗剂、5-羟色胺受体激动剂、阿片受体激动剂、胃动素受体激动剂等,临床上广泛应用于功能性消化不良(FD)患者的治疗.该类药物可通过增强和协调胃肠运动、促进胃排空和肠道转运而改善消化不良症状.本文对FD患者常见的胃动力变化以及常用促动力药对FD的疗效、作用机制和不良反应作一概述.

胃肠病学分期目录
期数
2019 01 02
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2014 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2013 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2010 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2009 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2008 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2007 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2006 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2005 01 02 03 04 05 06
2004 01 02 03 04 05 06
2003 01 02 03 04 05 06
2002 01 02 03 04 05 06
2001 01 02 03 04
2000 01 02 03 04

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