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胃肠病学

胃肠病学杂志

Chinese Journal of Gastroenterology 위장병학

统计源期刊
  • 主管单位: 中华人民共和国教育部
  • 主办单位: 上海交通大学医学院附属仁济医院
  • 影响因子: 1.21
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1008-7125
  • 国内刊号: 31-1797/R
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: 4-624
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 1996
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 《胃肠病学》编辑部
  • 出版地区: 上海
  • 主编: 萧树东
  • 类 别: 消化系统疾病
期刊荣誉:
  • 功能性消化不良患者心理因素和自主神经功能的研究

    作者:张晓光;胡品津;王启仪;林金坤

    背景:心理因素可能与功能性消化不良(FD)的发病有关,但FD患者的自主神经功能状态及其与心理因素之间的关系尚不明确.目的:探讨心理因素、自主神经功能以及FD之间的关系.方法:以症状自评量表-90(SCL-90)和24 h心率变异性(HRV)分析分别评定22例FD患者和20名健康对照者的心理状态和自主神经功能.结果:FD患者大多数心理因子分均较健康对照者显著升高(P<0.05),而自主神经功能与健康对照者相比无显著差异(P>0.05).有躯体化障碍或焦虑的FD患者,其自主神经功能状态与无躯体化障碍或焦虑者相比有显著差异(P<0.05).结论:心理障碍与FD的发生密切相关,自主神经功能障碍可能是两者间的中间环节.

  • 胃肝样腺癌的临床与病理关系初步探讨

    作者:张定芳;肖家诚;金晓龙

    背景:胃肝样腺癌具有独特的病理形态和临床特点,但临床和病理医师对此尚未引起足够重视.目的:探讨血清甲胎蛋白(APF)阳性的胃肝样腺癌的组织学表现、临床特点及其与预后的关系.方法:2001年1月~2003年12月期间于上海交通大学医学院附属瑞金医院病理证实为胃肝样腺癌者6例,同期随机选取胃低分化腺癌和原发性肝细胞癌(HCC)30例作为对照,统一行组织学、免疫组织化学检查和临床特点分析.结果:6例胃肝样腺癌患者发病平均年龄66.8岁,发病时血清AFP 84~2230 ng/ml,6例中2例复发,2例肝转移,平均存活17个月;具有与HCC相似的组织学表现,即多呈实体状,小梁状,大梁状,血管血窦丰富,癌细胞血管淋巴管侵犯多见,免疫组织化学染色AFP均阳性,而HepPar1阴性,癌细胞为CD34阳性的血管分割成小梁状.胃低分化腺癌组织学主要表现为实体巢状或弥散分布,免疫组化染色显示癌细胞AFP和HepPar1阴性.原发性HCC组织学表现为实体状,小梁状,大梁状以及有丰富的血管血窦,免疫组织化学染色显示癌细胞HepPar1阳性.结论:血清AFP阳性的胃肝样腺癌具有发病年龄高、易于复发或肝脏转移、预后差的临床特点.组织学上,胃肝样腺癌与HCC相似,但癌细胞AFP阳性、HepPar1阴性可与胃低分化腺癌(AFP和HepPar1均阴性)和原发性HCC(HepPar1阳性)相鉴别.

  • 早期空肠内营养在重症急性胰腺炎综合治疗中的疗效观察

    作者:鲍劲松;靖大道;汪佩文;王兴鹏

    背景:营养支持治疗是重症急性胰腺炎(SAP)综合治疗的重要组成部分,其方式和方法的选择对改善SAP患者全身状况、防治肠道功能衰竭、减轻全身性炎症反应、减少感染机会以及改善预后尤为重要.目的:探讨早期空肠内营养支持疗法对SAP患者病程、一般情况和预后的影响.方法:38例SAP患者随机分为肠内营养(EN)组和全胃肠外营养(TPN)组;EN组(18例)于发病早期(3~5 d)胃镜下放置空肠营养管,并给予空肠内要素饮食;TPN组(20例)常规给予静脉营养支持治疗.所有患者治疗前后定期检测血常规、血糖、肝功能、肾功能、血清白蛋白和前白蛋白水平等,并予腹部超声、CT或磁共振成像(MRI)检查以评估胰腺和腹腔病变情况等变化.结果:两组治疗前肝功能、肾功能、外周血白细胞计数等均无显著差别.治疗2~3周后EN组白细胞恢复正常时间显著短于TPN组(P<0.01).EN组治疗后血清白蛋白水平和前白蛋白水平均显著高于其治疗前水平(P<0.01和P<0.001)和TPN组治疗后水平(P<0.01和P<0.001):EN组的并发症发生率、感染率和死亡率均低于TPN组,但无显著性差异(P>0.05).结论:早期空肠内营养支持疗法可促进SAP患者肝脏蛋白合成,提高血清白蛋白和前白蛋白水平,并有可能降低感染率和并发症的发生率,改善SAP患者的预后.

  • 猕猴肠缺血再灌注后肠道菌群变化与肠黏膜屏障损伤的关系

    作者:范华;吴浩;谭庆华;胡兵;唐承薇

    背景:肠道菌群移位是多器官功能障碍的重要机制之一,但其与肠黏膜天然免疫有何关系?细菌移位究竟发生在大肠还是小肠?目前尚不清楚.目的:探讨肠缺血再灌注后猕猴肠道菌群的变化及其对机体的影响.方法:通过肠系膜上动脉钳闭--松开造成猕猴肠缺血再灌注损伤;细菌培养分析回肠和结肠菌群的变化;免疫组化SP法检测回肠组织中Toll样受体(TLR)2和TLR4的表达;HE染色观察猕猴肠道组织学改变;取门静脉血行血培养,观察菌血症发生情况.结果:猕猴肠缺血再灌注损伤后,回肠和结肠腔内细菌较对照组分别增加约2×106倍和1×102倍,均以大肠杆菌等需氧菌为优势菌群;回肠黏膜出血坏死损伤明显,结肠病变轻微;回肠黏膜中普遍表达TLR 2和TLR 4,以上皮细胞膜表达为明显.ⅡR组大肠杆菌菌血症发生率为100.0%.结论:猕猴肠缺血再灌注后,回肠中大肠杆菌等需氧菌过生长,启动天然免疫,导致肠黏膜屏障受损和肠道菌群移位.

  • 肝硬化患者门静脉高压性胃病发病因素的研究

    作者:宗晔;赵海英;吴咏冬;张澍田

    背景:门静脉高压性胃病是肝硬化患者上消化道出血的原因之一,但其发病机制目前尚不完全清楚.目的:探讨肝硬化患者门静脉高压性胃病的发生与肝硬化分级、食管胃底静脉曲张程度、腹水量和胃肠激素血管活性肠肽(VIP)水平的关系.方法:45例肝硬化患者行胃镜检查观察食管胃底静脉曲张程度和胃黏膜改变,行腹部B超检查观察腹水量,同时检测血清白蛋白、总胆红素、胆碱酯酶、凝血酶原时间等肝功能指标和血浆VIP水平.结果:Child-Pugh A、B、C级肝硬化患者、不同程度食管胃底静脉曲张患者以及不同程度腹水患者之间的门静脉高压性胃病发生率均无显著差异(P>0.05).但肝硬化伴门静脉高压性胃病患者的血浆VIP水平较无门静脉高压性胃病者显著升高(P<0.001).结论:门静脉高压是门静脉高压性胃病的必要条件,而其他因素,如血浆VIP水平与门静脉高压性胃病的发生也有一定关系.

  • 质子泵抑制剂对非甾体抗炎药相关胃肠疾病的疗效:荟萃分析

    作者:赵树靓;周鋆;吴叔明

    背景:质子泵抑制剂(PPI)广泛应用于非甾体抗炎药(NSAIDs)相关胃肠疾病的治疗,但其疗效缺乏相关循证医学资料证实.目的:评价PPI治疗NSAIDs相关胃肠疾病的疗效.方法:通过Medline和中国生物医学文献数据库检索1979~2005年10月发表的有关PPI治疗NSAIDs相关胃肠疾病的单中心或多中心随机对照临床试验.根据入选标准,共有6项临床试验纳入本研究.由2名作者各自独立地对入选研究中的试验设计、研究对象特征、研究结果等内容进行摘录.应用RevMan4.2软件,以随机效应模型进行荟萃分析.结果:6项随机临床试验中共2280例患者满足纳入标准.荟萃分析结果显示:PPI与安慰剂相比,RR为1.33,95%CI为1.00~1.76,P=0.05;PPI与胶体铋相比,RR为0.99,95%CI为0.85~1.17,P=0.95;PPI与H2受体拮抗剂(H2RA)相比,RR为1.26,95%CI为1.08~1.46,P=0.002.但PPI与安慰剂相比和PPI与胶体铋相比均存在异质性.结论:PPI在不停用NSAIDs的情况下仍能有效缓解NSAIDs引起的胃肠道损害,其疗效优于H2RA,但与胶体铋相比并无明显优势.

  • 降钙素基因相关肽刺激体外培养脊髓神经元细胞c-fos的表达

    作者:章菲菲;吕有灵;童菊芳;萧树东;莫剑忠

    背景:内脏神经敏感性增高是胃肠道功能性疾病的重要发病机制之一,降钙素基因相关肽(CGRP)可能是其中重要的神经递质.目的:通过c-fos测定证实CGRP在脊髓内具有神经递质功能.方法:制备并培养大鼠脊髓神经元细胞,分别加入不同剂量(10、20和40μl 100μmol/L)的CGRP,或经CGRP受体拮抗剂hCGRP8-37预处理后再加CGRP,行c-fos免疫组化染色和荧光定量聚合酶链反应(PCR).结果:加入CGRP后,脊髓神经元的c-fos表达明显增加,但该作用可被CGRP受体拮抗剂hCGRP8-37所阻断;c-fos的表达量与CGRP的浓度相关.结论:CGRP能激活脊髓神经元.

  • 人结肠癌组织中肿瘤耐药相关基因的表达及其临床意义

    作者:黄美兰;冉志华;萧树东

    背景:人结肠癌对化疗药物的耐药是其化疗失败的主要原因,一些与肿瘤耐药相关的基因从中起着一定作用,有关耐药相关基因在人结肠癌中表达水平的联合检测报道较少.目的:探讨人结肠癌组织中耐药相关基因p21(WAF1/CIP1)、MRP2、BRCA2、CYP3A5、BCRP和ELK-1转录水平的表达及其临床意义.方法:对30例结肠癌手术标本的癌组织、癌旁组织和正常组织分别以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肿瘤耐药相关基因p21(WAF1/CIP1)、MRP2、BRCA2、CYP3A5、BCRP和ELK-1转录水平的表达,比较它们在不同组织中表达的差异及其与肿瘤临床特点之间的关系.结果:结肠癌组织中,MRP2转录表达水平显著高于正常组织(P=0.037);CYP3A5转录表达水平显著低于正常组织(P=0.042);ELK-1转录表达水平显著高于癌旁组织和正常组织(P=0.016和P=0.022).在结肠癌组织和正常组织中,肿瘤耐药相关基因转录水平表达两两之间相关性有不同.结肠癌组织中,肿瘤耐药相关基因与结肠癌临床特点之间均无相关性.结论:在结肠癌的发生和耐药过程中,肿瘤耐药相关基因MRP2、CYP3A5和ELK-1起了一定作用,而p21(WAF1/CIP1)、BRCA2和BCRP基因的作用可能不明显.

  • 温郁金对人胃癌裸鼠移植瘤生长和环氧合酶-2表达的影响

    作者:王佳林;吕宾;倪桂宝;麻林爱;徐毅

    背景:温郁金为常用传统中药材,研究发现其组分具有抗癌作用.目的:研究温郁金对人胃癌裸鼠移植瘤生长和环氧合酶-2(COX-2)表达的影响,探讨其抑制胃癌的作用机制.方法:将人胃癌细胞系SGC-7901种植于裸鼠皮下,建立胃癌移植瘤模型.待瘤体长至约2 mm时,12只荷瘤裸鼠随机分为治疗组和对照组,分别予温郁金提取液0.3 ml和等量0.9%NaCl溶液灌胃,每日2次,连续7周.每周测量一次瘤体大小,7周后处死裸鼠,测定肿瘤重量,以免疫组化ElivisionTM plus法检测肿瘤组织COX-2的表达.结果:治疗组裸鼠移植瘤体积和重量均显著低于对照组,抑瘤率为42.5%:肿瘤组织COX-2阳性染色强度和阳性细胞百分率亦显著低于对照组.结论:温郁金对人胃癌裸鼠移植瘤的生长具有明显抑制作用,抑制肿瘤组织中COX-2的表达可能是其作用机制.

  • 甘氨鹅去氧胆酸对大鼠肝窦内皮细胞凋亡的影响

    作者:张燕军;罗庆锋;张静;池嶋健一;佐藤信紘

    背景:肝窦内皮细胞(SEC)凋亡是肝脏疾病发生、发展的重要因素之一.在胆汁淤积症中,疏水性胆汁酸甘氨鹅去氧胆酸(GCDC)直接诱发肝细胞凋亡,而亲水性胆汁酸熊去氧胆酸(UDCA)能防止诱发肝细胞凋亡.目的:研究GCDC引起原代培养大鼠SEC损害和凋亡、UDCA对GCDC诱导凋亡的抑制作用以及涉及caspase-8的作用机制.方法:采用胶原酶A原位灌注和Percoll分离液(25%和50%)梯度离心法分离Wistar大鼠SEC,SEC于添加了EGM-2因子的EBM-2培养基中培养(5%CO2,37℃)3 d,然后在含有GCDC和(或)UDCA的新鲜培养液中继续培养4 h.以原位末端标记(TUNEL)技术检测SEC凋亡情况.以FLICE/caspase-8比色蛋白酶检测试剂盒测定caspase-8的表达情况.结果:相差显微镜下,培养3 d时的SEC呈纺锤状并基本融合.而在与GCDC孵育的过程中SEC趋于皱缩,孵育4 h时终从培养皿脱落.SEC与不同浓度的GCDC(50~250μmol/L)孵育1 h后,TUNEL染色阳性的细胞数量开始增加,4 h后几乎所有细胞呈TUNEL染色阳性(P<0.05);对照组SEC仅少数呈TUNEL染色阳性.在原代培养SEC与终浓度100μmol/L GCDC培养液中加入UDCA(50~200 μmol/L)可明显减少TUNEL染色阳性的SEC,且抑制作用呈剂量依赖性(P<0.05);200μmol/L UDCA存在时,GCDC引起SEC凋亡的水平是GCDC单独孵育4 h时的20%.SEC与250 μmol/LGCDC孵育2 h,SEC中caspase-8表达明显增加,而加入200μmol/L UDCA则几乎可完全阻止caspase-8表达增加.结论:UDCA能阻止GCDC诱发的原代培养SEC凋亡,此作用至少部分是通过抑制GCDC上调SEC中caspase-8的表达而实现的.

  • 不明原因消化道出血的诊断

    作者:顾静莉;戈之铮

    消化道出血是一种常见症状,大部分消化道出血经胃镜或结肠镜检查均能明确病因,但仍有近5%的患者无法确诊[1],称之为不明原因消化道出血(obscure gastrointestinal bleeding,OGIB),即"经胃镜、结肠镜和(或)X线片小肠钡餐检查未能发现出血部位的间歇性或慢性消化道出血".OGIB可分为不明原因隐性出血[反复缺铁性贫血和(或)反复粪便隐血试验阳性]和不明原因显性出血(反复血便).因其病变部位主要位于小肠,故又称小肠出血.小肠因远离口腔和肛门、长度大(3.35~7.85 m)、游离于腹膜内并被肠系膜束缚形成多发复合肠襻、活动度大等因素,始终是消化道检查的难点.

  • 乳糜泻诊断新进展

    作者:温小恒;钱家鸣

    乳糜泻系指由于摄入小麦、大麦和黑麦中的麸质,引起多种营养物质吸收障碍的一种小肠慢性炎症性疾病.临床诊断依赖于患者的临床症状、血清标志物和小肠活检组织的特征性表现,经去麸质饮食治疗后临床症状可获改善.在过去10年中,随着高敏感性和特异性的血清标志物的出现,人们对乳糜泻及其患病率的认识发生了改变,其诊断策略也发生了显著变化.现对这方面的进展作一介绍.

  • 小肠间质瘤致消化道大出血1例

    作者:聂艳孝;侯鹏;吴志强;殷健

    病例:患者男,51岁,因间断血便伴心慌、乏力5个月,加重2天入院.患者16年前有十二指肠球部溃疡、行胃大部切除术史.5个月前出现酱红色血便1次,量约500 ml,伴心慌、乏力,于外院输液治疗一天后血便停止.4个月前于我院门诊检查时发现血红蛋白(Hb)56g/L,胃镜检查示吻合口炎,胃大部切除术后改变.医师建议行结肠镜等其他检查以明确消化道出血的原因,但患者拒绝,遂予补铁治疗.

  • 重视肠屏障功能障碍在危重疾病发生、发展中的作用

    作者:王兴鹏;黄晓曦

    肠屏障功能是除消化、吸收功能之外肠道的另一重要功能.肠屏障由肠黏膜上皮(机械屏障)、肠道免疫系统(免疫屏障)、肠道内正常菌群(生物屏障)、肠道内分泌(化学屏障)和蠕动组成,可有效阻挡肠道内寄生菌及其毒素向肠腔外组织和器官易位,防止机体受内源性微生物及其毒素的侵害.

  • 肠易激综合征的饮食治疗

    作者:彭随风;刘诗;侯晓华

    肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是常见的功能性胃肠疾病,约10%~15%的全球人口受到IBS的影响[1].虽然过去20年里已开展了很多关于IBS的实验研究,但其潜在病因迄今尚不明确,且缺乏特效治疗药物.目前IBS的治疗措施主要是对症处理,纠正与该病相关的病理生理紊乱,改善胃肠动力、解除肠管痉挛以及减少肠内产气,同时辅以必要的心理治疗、饮食治疗等.其中饮食治疗经济、省时,既能减轻患者的经济负担,又节省了有限的医疗资源,在IBS的治疗中值得提倡和推广应用.近年来,关于IBS饮食治疗的研究也越来越多,本文就有关内容作一简要综述.

  • 奥美拉唑对人胃癌细胞系SGC-7901的促凋亡作用及其机制探讨

    作者:曾传莉;陈伟庆;沈薇;袁刚

    质子泵抑制剂(PPI)的问世开创了酸相关性疾病治疗的新纪元.奥美拉唑是目前应用较广泛的PPI,据报道其在体内可通过多个途径、多种机制介入上皮细胞凋亡,在不同病理生理情况下,其对凋亡的影响亦不一致[1,2].本研究通过探讨奥美拉唑对人胃癌细胞系SGC-7901的促凋亡作用及其机制,为临床合理用药提供依据.

  • 肝纤维化大鼠肝内Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原表达和氧化苦参碱治疗作用的研究

    作者:余小虎;朱金水;朱励

    肝纤维化是各种慢性肝损伤的共同特征之一,可引起肝内外循环障碍,影响肝细胞与血液之间的物质交换,加重肝细胞损伤,而后者进一步促进肝纤维化发展,由此形成恶性循环,其中部分患者可进展为肝硬化,甚至肝癌.近几年来,医学界对肝纤维化是一种可逆性病变已达成普遍共识,因此如何在肝纤维化的早中期对之加以逆转具有重要临床意义和社会经济价值.本研究以CCl4诱发大鼠实验性肝纤维化,分析肝纤维化大鼠肝内胶原纤维的表达以及氧化苦参碱对其表达水平和转化生长因子(TGF)-β1表达的影响,旨在探讨氧化苦参碱对肝纤维化的治疗作用及其机制.

  • 亚太地区炎症性肠病处理共识意见(二)

    作者:欧阳钦;Rakesh Tandon;KL Goh;潘国宗;KM Fock;Claudio Fiocchi;SK Lam;萧树东;张虎;梁红亮;王玉芳

    三、IBD治疗的亚太观点通过Medline检索过去15年内亚太地区发表的IBD治疗文献发现,虽然可检索到该地区有关IBD的先进治疗手段,但缺乏富有实践经验的临床治疗研究文献[38~41].在亚太地区IBD工作组(APWPIBD)会议上就IBD的治疗提出了下列问题,并基于文献回顾和专家经验达成如下共识意见.

胃肠病学分期目录
期数
2019 01 02
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2014 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2013 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2010 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2009 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2008 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2007 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2006 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2005 01 02 03 04 05 06
2004 01 02 03 04 05 06
2003 01 02 03 04 05 06
2002 01 02 03 04 05 06
2001 01 02 03 04
2000 01 02 03 04

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