胃肠病学杂志
Chinese Journal of Gastroenterology 위장병학
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子： 1.21
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1008-7125
- 国内刊号： 31-1797/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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内皮型一氧化氮合酶重组腺病毒表达载体的构建及其在食管平滑肌细胞中的表达和调控
背景:一氧化氮(NO)是一种重要的抑制性神经递质,其合成障碍与多种胃肠道动力障碍性疾病的发生密切相关.目的:构建四环素调控的内皮型一氧化氮合酶(eNOS)重组腺病毒表达载体,实现eNOS在食管平滑肌细胞(ESMC)中表达的精确调控.方法:可调控重组腺病毒表达载体的构建分为3个步骤:首先,将编码目的基因eNOS的全长cDNA定向克隆于穿梭质粒pTRE-Shuttle中,获得一个能被四环素或其类似物强力霉素调控的表达盒(Tet-responsive expression cassette);然后,将表达盒与腺病毒DNA(Adeno-XTM viral DNA)体外连接,形成重组腺病毒质粒Ad-eNOS;后,Ad-eNOS转染人胚肾293细胞后被包装成有感染能力的重组腺病毒颗粒Adeno-X-TRE-eNOS.用Adeno-X-TRE-eNOS和调控病毒Adeno-X-Tet-off共感染体外培养的ESMC,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot评价eNOS在靶细胞中的表达以及强力霉素对表达强度的调控情况.结果:体外连接法成功构建了可调控重组腺病毒表达载体Adeno-X-TRE-eNOS,其与调控病毒共感染ESMC后,RT-PCR和Western blot出现阳性结果.加入不同浓度的强力霉素可以抑制eNOS基因的转录强度,其抑制作用呈剂量-效应关系,强力霉素浓度达到0.01μg/ml时可以完全关闭目的基因的表达.结论:采用体外连接法成功构建了可调控的eNOS重组腺病毒表达载体,并介导了eNOS在体外培养的ESMC中的表达和调控,为进一步利用eNOS进行基因治疗奠定了基础.
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克罗恩病患者促炎性细胞因子肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6促炎作用的研究
背景:近年来许多研究证明肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6在炎症的发生中起重要作用.目的:研究克罗恩病(CD)患者血清TNF-α和IL-6水平的变化,探讨它们在CD发病中的作用.方法:以健康成人作为对照,用酶联免疫吸附测定(ELISA)方法测定CD活动期和缓解期患者的血清TNF-α和IL-6水平,同时测定血沉(ESR)、血小板计数和C反应蛋白(CRP).结果:活动期CD患者的血清TNF-α和IL-6水平均显著高于缓解期患者和健康成人(TNF-α;P＜0.05,IL-6:P＜0.01),与ESR、血小板计数和CRP的变化一致.结论:TNF-α和IL-6在CD患者的炎症发生中起重要作用,可作为CD活动期的新标志物.
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小鼠胚胎干细胞诱导为肝细胞的研究
背景:胚胎干细胞(ES细胞)是从体外受精胚囊的内细胞团分离建立的、具有发育全能性的细胞系,在特定条件下可向多种细胞分化,是细胞移植治疗很有前途的细胞来源.目的:探明ES细胞是否能被诱导分化为肝细胞,并探索小鼠ES细胞诱导分化为肝细胞的分化条件.方法:在ES细胞培养液中分别加入肝细胞生长因子(HGF)、β-神经细胞生长因子(NGF)和维甲酸(RA)以及与小鼠胎肝细胞共培养,观察分化细胞的形态学变化,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测白蛋白和转甲状腺蛋白mRNA水平的表达,免疫组化法检测甲胎蛋白和α1-抗胰蛋白酶蛋白水平的表达.结果:ES细胞培养液中加入HGF和β-NGF 15天后,分化出较多的上皮样细胞,并检测出白蛋白、转甲状腺蛋白mRNA水平的表达和甲胎蛋白、α1-抗胰蛋白酶蛋白水平的表达,表明ES细胞已诱导分化为肝细胞.ES细胞与胎肝细胞共培养2天后,分化出单一形态的上皮细胞,同样有上述肝细胞标志物的阳性表达.RA诱导出的细胞除转甲状腺蛋白mRNA外,无其他肝细胞标志物的阳性表达.结论:在HGF和β-NGF的作用下,有部分小鼠ES细胞被诱导为肝细胞,RA则无此作用.共培养方法也能诱导出肝细胞标志物阳性的细胞,并且细胞形态较单一.小鼠ES细胞有向肝细胞分化的潜能.
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幽门螺杆菌感染对胃黏膜病理变化的影响
背景:幽门螺杆菌(H.pylori)感染己被公认为慢性胃炎和消化性溃疡的重要危险因素,根除H.pylori能加速消化性溃疡的愈合,但其对胃黏膜病理变化的影响尚有待进一步探索.目的:了解根除H.pylori对慢性胃炎胃黏膜病理变化和癌前状态的影响.方法:采用多中心随机对照临床试验和回顾性队列研究,样本选自胃癌高发区:上海郊区的金山区和奉贤区.共纳入360例经内镜检查证实有H.pylori感染的慢性胃炎伴或不伴十二指肠溃疡患者,随机分为两组.治疗组用三联疗法(质子泵抑制剂或H2受体阻滞剂加两种抗生素)治疗,对照组单纯慢性胃炎患者予西沙必利、十二指肠溃疡患者予西米替丁治疗.在第1年和第4年末随访胃镜,根据H.pylori是否根除将患者分为两组:H.pylori阳性组和H.pylori阴性组.所有胃黏膜活检标本由两位病理科医师统一复读.结果:至第4年末,有120例患者完成全部随访,其中H.pylori持续根除组54例,阳转组5例;H.pylori持续未根除组45例,阴转组16例.持续根除组第1年随访时,活动性炎症比例减少(P＜0.05);第4年随访时,慢性炎症和肠化程度以及活动性炎症比例减少(P＜0.05).持续未根除组第1年随访时,慢性炎症程度增加(P＜0.05);第4年随访时,慢性炎症和肠化程度以及活动性炎症比例增加(P＜0.05),萎缩程度较第1年随访时增加(P＜0.05).结论:根除H.pylori可以减轻慢性胃炎的炎症程度,防止肠化的发生和发展.
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不同抗溃疡药物对应激性溃疡发生、发展过程中细胞凋亡的影响
背景:研究不同抗溃疡药物在防治应激性溃疡(SU)时,其对胃黏膜细胞学行为的作用是否有助于SU的防治.目的:观察抗溃疡药物奥美拉唑、米索前列醇和铝碳酸镁对SU的疗效,及其对细胞凋亡和与凋亡相关的细胞因子一氧化氮合酶(NOS)表达的影响.方法:水浸-束缚应激(WRS)结束后2h,计算胃黏膜损伤的溃疡指数(UI);原位末端标记(TUNEL)法检测胃黏膜细胞凋亡;免疫组化法检测神经型NOS(nNOS)和诱导型NOS(iNOS)表达的变化.结果:奥美拉唑(O)组、米索前列醇(M)组和铝碳酸镁(H)组胃黏膜损伤均较生理盐水组显著减轻(P＜0.01),胃黏膜细胞凋亡发生率均显著降低(P＜0.01),但O组和M组的效果优于H组.与生理盐水组比较,3组用药组的nNOS表达均显著增加(P＜0.01),iNOS表达均显著降低(P＜0.01),M组和H组的nNOS表达升高较O组更为显著(P＜0.05).结论:奥美拉唑、米索前列醇和铝碳酸镁作用于SU发生的不同环节,可显著抑制细胞凋亡的发生,对SU均有明显防治作用.寻找对细胞有直接保护作用的药物以提高细胞的抗应激能力可能是防治SU的终途径.
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胃起搏对胃动力紊乱犬胃肌电活动和血浆胃动素水平的影响
背景:胃起搏治疗胃动力紊乱性疾病已引起人们的关注,但其作用机制尚不清楚.目的:研究胃起搏对胃动力紊乱犬胃肌电活动和血浆胃动素水平的影响,观察胃起搏治疗前后胃电参数与血浆胃动素含量的相关性,进而探索胃起搏的作用机制.方法:采用双侧迷走神经干切断术联合应用胰高血糖素建立胃动力紊乱或节律紊乱犬模型.采用4导联胃肠电系统微机分析仪记录胃浆膜肌电活动;采用放射免疫法测定血浆胃动素含量.采用适宜的起搏参数从腹部体表驱动胃电慢波,1次/d,每次45 min,疗程为30天,均在餐后进行.结果:双侧迷走神经干切断术后,模型犬的餐后胃电主频(4.85 cpm±0.40 cpm)、平均幅度(2.32 mV±0.35 mV)和慢波传播速度(4.06 cm/s±0.40cm/s)均较正常对照犬显著降低(5.37 cpm±0.36 cpm,4.25mV±0.12mV,6.92 cm/s±0.24 cm/s,P＜0.03),其术后血浆胃动素含量(242.09 pg/ml±17.22 pg/ml)显著高于术前(184.29pg/ml±9.81 pg/ml,P＜0.01),且胃电主频、平均幅度和慢波传播速度与胃动素含量呈负相关(P＜0.04).经胃起搏治疗后,模型犬的餐后胃电主频(5.49cpm±0.31 cpm)、平均幅度(3.97mV±0.19mV)和慢波传播速度(5.57 cm/s±0.48 cm/s)均显著高于治疗前(P＜0.05),血浆胃动素含量(212.55 pg/ml±11.20 pg/ml)则显著降低(P＜0.02),且胃电主频、平均幅度和慢波传播速度与胃动素含量呈正相关(P＜0.02).结论:采用适宜的起搏参数从体表输入起搏信号可完全触发胃电慢波,改善胃电参数,纠正药物导致的异常胃电节律.胃起搏治疗前后,胃电参数与血浆胃动素分泌有相关性,胃动素可能通过改变胃肌电活动参与胃起搏的作用机制.
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携带幽门螺杆菌热休克蛋白B亚单位基因重组活减毒鼠伤寒沙门疫苗菌的构建和鉴定
背景:幽门螺杆菌(H.pylori)是慢性活动性胃炎和消化性溃疡的重要致病菌,以减毒鼠伤寒沙门菌为载体构建活疫苗已成为探索新型H.plori疫苗的重要途径.目的:构建携带H.Pylori热休克蛋白B亚单位(hspB)基因的重组活减毒鼠伤寒沙门疫苗菌.方法:应用基因工程技术将1 640 bp的hspB基因克隆入原核表达质粒pTrc99A.对重组质粒进行序列测定,并将测序结果与基因文库中H.Pylori-hspB的基因和蛋白序列进行BLAST分析,再将重组质粒导入活减毒鼠伤寒沙门菌SL3261.结果:重组质粒经聚合酶链反应(PCR)和双酶切,证实构建了携带hspB基因的重组原核表达质粒pTrc99A-hspB,后者成功转化活减毒鼠伤寒沙门菌SL3261.所构建的重组质粒pTrc99A-hspB中所含的H.pylori-hspB与基因文库中H pylori-hspB基因和蛋白的同源性均为97%.结论:成功构建并鉴定了携带H pylori-hspB基因的重组活减毒鼠伤寒沙门疫苗菌,为研制H.Pylori口服疫苗奠定了基础.
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血小板生成素与肝硬化相关性血小板减少
肝硬化患者常出现各类血细胞减少,其中血小板减少尤为常见.此类患者血小板减少的原因常归咎于血小板在肿大的脾脏中淤积和破坏,即脾功能亢进.
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幽门螺杆菌诊断方法准确性的影响因素
常用的幽门螺杆菌(H.pylori)诊断方法包括侵入性试验,如快速尿素酶试验(RUT)、组织学检测、培养等和非侵入性试验,如血清学试验、13C和14C-尿素呼气试验(UBT)、聚合酶链反应(PCR)等,各种方法的敏感性和特异性不一.
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门脉高压性胃病68例临床分析
门脉高压性胃病(portal hypertensive gastropathy,PHG)是肝硬化并发上消化道出血的重要原因,近年来该病越来越受到重视.
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合并溃疡或胃癌的异位胰腺2例报道
例1:患者,男,64岁,因上腹隐痛伴反酸8年余,于1995年2月25日入院.患者8年来反复上腹部隐痛伴反酸,病情重时服"颠茄合剂"等药物可缓解.
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微生态制剂的临床应用
微生态制剂包括益生菌(probiotics)、益生元(prebiotics)和合生元(synbiotics)3大类.
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肠道微生态系统
一、历史300多年前(1676年),荷兰人吕文胡克(Anto-ny van Leeuwenhoek)研制出了世界上第一台原始显微镜(放大300倍),同时写信给英国皇家学会,宣告他在水中发现了"小动物世界".
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肠道菌群和内毒素易位及其防治
在创伤、烧伤、休克、严重感染、急危重症、多器官功能障碍综合征和大手术后,尤其是在应用抗菌药物的过程中,常会发生肠道微生态失调,以致病情加重甚至不治,因而受到临床界和微生物学者的极大关注.
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肝性脑病(二)
三、鉴别诊断HE的诊断是除外诊断.呼吸衰竭、尿毒症、低血糖、酮症酸中毒和电解质紊乱等所致的代谢性脑病可根据病史、生化检查、血气分析等与本病相鉴别.
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浅谈CA19-9的临床价值
CA19-9是目前临床上广泛应用的肿瘤标志物,其为涎酸化的Lewis a血型抗原,并由单克隆抗体1116NS19-9所识别.
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幽门螺杆菌感染处理的新观念——Maastricht 2-2000共识报告
继1996年幽门螺杆菌(H.pylori)感染处理的Maastricht共识会议后,欧洲H.pylori研究组(EHPSG)于2000年再次在荷兰Maastricht举行会议,对原先的Maastricht指南进行修订和更新.
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世界胃肠病组织(OMGE)诊治指南: 乙型肝炎疫苗接种
定义乙型肝炎是由乙型肝炎病毒(HBV)引起的病毒性疾病过程.这一病毒在世界范围内区域性流行,通过急性或慢性感染个体和无症状携带者的所有体液而散播,主要通过肠道外途径,如输血或共用注射针头传播.
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经内镜双重染色对早期食管癌的诊断价值
为提高早期食管癌的诊断率,探讨经内镜甲苯胺蓝-复方碘双重染色对早期食管癌的诊断价值,我科对64例食管病变患者进行了经内镜双重染色,现将结果报道如下.
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幽门螺杆菌:2002年临床治疗的基本机制(一)
根除幽门螺杆菌导致胃食管反流病Joachim Labenz University of Bonn, Siegen, Germany与对照组相比,胃食管反流病(GERD)患者很少感染幽门螺杆菌(H.pylori),提示H.pylori感染有保护作用.
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幽门螺杆菌:基础与临床国际会议
笔者受大会主席Richard Hunt教授和GuidoTytgat教授的邀请,于2002年11月11～13日参加了2002年幽门螺杆菌(H.pylori):基础与临床国际会议.
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| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
