胃肠病学杂志
Chinese Journal of Gastroenterology 위장병학
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子： 1.21
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1008-7125
- 国内刊号： 31-1797/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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RhoA/ROCK信号通路在糖尿病结肠肌层中的表达
背景：糖尿病（ DM）胃肠动力障碍的机制目前尚不明确，越来越多的研究认为胃肠平滑肌肌源性因素在该病的发生中起重要作用。近年RhoA/ROCK信号通路在DM并发症中的作用成为研究热点。目的：分析DM患者结肠肌层中RhoA/ROCK信号通路主要信号分子的表达变化，探讨该信号通路在DM结肠动力障碍中的可能作用。方法：收集2012年9月-2013年12月南京医科大学第一附属医院行结肠癌根治术患者的正常结肠组织，根据糖化血红蛋白水平，将患者分为DM组和对照组。采用免疫组化或蛋白质印迹法检测结肠肌层中RhoA/ROCK信号通路主要信号分子RhoA、ROCK1、MYPT1和p-MYPT1的表达情况。结果：免疫组化结果显示DM组结肠肌层中RhoA表达明显低于对照组，差异有统计学意义（ P＜0.05）；蛋白质印迹法结果显示，与对照组相比，DM组RhoA、ROCK1和p-MYPT1蛋白表达均明显减少（0.62±0.42对1.15±0.69，0.54±0.09对0.75±0.05，0.70±0.28对1.04±0.47；P＜0.05），而MYPT1蛋白表达差异无统计学意义（0.94±0.50对1.21±0.80，P＞0.05）。结论：DM患者结肠肌层中RhoA/ROCK信号通路活性被抑制，可能与DM结肠动力障碍有一定相关性。
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根除幽门螺杆菌后胃溃疡复发非再感染影响因素探讨
背景：幽门螺杆菌（ Hp）感染是胃溃疡发病的重要因素，虽然根除Hp有助于胃溃疡愈合，但仍有较高的复发率。因此，除Hp感染外，仍有诸多胃溃疡致病因素值得关注。目的：探讨根除Hp后胃溃疡复发的非再感染影响因素。方法：纳入2011年1月-2012年6月于上海交通大学医学院附属仁济医院就诊的Hp阳性胃溃疡初发患者164例，对其根除Hp并治疗胃溃疡。对Hp根除成功且溃疡愈合的患者，于溃疡愈合后的3、6、12个月进行随访，采集可能与胃溃疡复发相关的因素，分析其与溃疡复发的关系。结果：共123例Hp阴性患者完成12个月的随访，其中18例（14.6%）溃疡复发。χ2检验显示年龄、性别、吸烟/饮酒、服用非甾体消炎药（ NSAIDs）、不良情绪、不良饮食习惯与胃溃疡复发相关（ P＜0.05）；在不良饮食习惯中，饮食不规律、喜食不易消化食物、喜食快餐/碳酸饮料与胃溃疡复发相关（ P＜0.05）。结论：胃溃疡患者应改变不良生活习惯、合理用药、调节心理状态以及合理饮食，从而避免胃溃疡复发。
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乙酸染色结合窄带成像内镜对早期结直肠癌和癌前病变的诊断价值
背景：内镜下乙酸染色结合普通窄带成像（ NBI）内镜能提高早期结直肠癌和癌前病变的诊断率。目的：评价乙酸染色结合NBI在早期结直肠癌和癌前病变诊断中的价值。方法：2011年11月-2013年7月接受结肠镜检查的180例患者共检出236个怀疑结直肠癌和癌前病变的病灶，分别用乙酸染色结合NBI（联合组）、单一NBI、靛胭脂染色的方法观察病灶腺管形态、微血管形态和黏膜白化时间，分析不同方法诊断结直肠癌和癌前病变的价值。结果：联合组腺管形态的内镜图像清晰度明显优于NBI组和靛胭脂组（χ2=15.113，P=0.000；χ2=6.128，P=0.013），微血管形态的内镜图像清晰度亦优于NBI组（χ2=7.384，P=0.007）。联合组、NBI组、靛胭脂组对结直肠癌和癌前病变的诊断总符合率分别为91.9%、89.0%、86.9%。联合组腺管形态的诊断率明显优于NBI组（χ2=4.490，P=0.034），而微血管形态无明显差异。联合组Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ型腺管形态、Ⅱ、Ⅲ型微血管形态、黏膜白化时间＜30 s对结直肠癌和癌前病变的诊断敏感性分别为94.0%、92.8%、92.2%，特异性分别为87.4%、88.1%、88.0%，准确率分别为91.5%、91.1%、90.7%。联合组ⅤN型或高度不规则ⅤI型腺管形态、ⅢB型微血管形态和黏膜白化时间0~5 s预测浸润性癌的敏感性、特异性、准确率均较好。结论：乙酸染色结合NBI能清晰显示早期结直肠癌和癌前病变的腺管和微血管形态，与病理结果具有较好的一致性，有助于病变性质和浸润深度的诊断。
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结直肠癌细胞中RAD18与FANCD2蛋白相互作用的实验研究
背景：范可尼贫血（ FA）通路作为DNA交联损伤修复的主要通路在维持染色体稳定性方面起重要作用。近年来，有关FA通路在DNA损伤以及肿瘤发病机制等方面的研究越来越多。目的：研究人结直肠癌细胞株SW480中RAD18蛋白与FANCD2蛋白是否存在相互作用。方法：应用免疫共沉淀法沉淀抗原抗体复合物；应用蛋白质印迹法检测复合物中兔抗人FANCD2和RAD18蛋白的表达。将GST-RAD18和GST质粒分别转化到BL21细菌中诱导目的蛋白表达，提取细菌总蛋白，以GST琼脂糖珠结合GST-RAD18蛋白，与SW480细胞裂解液孵育后，加入兔抗人FANCD2抗体，进行蛋白质印迹检测。结果：在利用FANCD2抗体沉淀下来的复合物中可检测到RAD18蛋白，且在利用RAD18抗体沉淀下来的复合物中可检测到FANCD2蛋白；GST-RAD18蛋白作诱饵蛋白时可以捕获SW480细胞中的FANCD2蛋白。结论：RAD18蛋白与 FANCD2蛋白在 SW480细胞内存在相互作用；GST-RAD18蛋白与FANCD2蛋白也存在相互作用。
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百里醌抑制人胰腺癌BxPC-3细胞体外运动和侵袭的研究
背景：胰腺癌是恶性程度高的消化道肿瘤，目前吉西他滨依赖的化疗对抑制胰腺癌转移的治疗效果欠佳。研究发现百里醌对多种肿瘤细胞具有抑制增殖、促进凋亡的作用。目的：探讨百里醌对人胰腺癌BxPC-3细胞体外运动和侵袭的影响及其作用机制。方法：常规培养人胰腺癌细胞株BxPC-3，加入不同浓度百里醌进行处理。采用Boyden小室法检测细胞体外运动、侵袭情况；蛋白质印迹法检测细胞FAK、Akt蛋白表达和Akt磷酸化水平的改变；免疫荧光技术检测细胞内FAK表达、细胞黏着斑和F-actin的变化。结果：10、25μmoI/L百里醌对BxPC-3细胞体外运动的抑制率分别为43.4%、73.8%，对体外侵袭的抑制率分别为60.5%、75.6%，百里醌呈浓度依赖性地抑制胰腺癌BxPC-3细胞的体外运动、侵袭（P＜0.05）。百里醌能明显下调BxPC-3细胞FAK表达，并抑制细胞磷酸化Akt的激活。百里醌可诱导FAK弥散分布于胞质，明显抑制黏着斑形成和F-actin的聚合集化。结论：百里醌通过抑制FAK/PI3K/Akt通路的信号转导和激酶活性，浓度依赖性地抑制人胰腺癌BxPC-3细胞的体外运动和侵袭。
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乌司他丁对老年中重度急性胰腺炎患者血小板参数的影响
背景：急性胰腺炎（ AP）发病过程中常伴有胰腺微循环障碍、凝血和纤溶系统改变，血小板参数会发生一定的变化。目的：探讨老年AP患者血小板参数的变化特点以及乌司他丁（ UTI ）治疗对血小板参数和病情的影响。方法：回顾性收集南京医科大学第一附属医院2009年8月至2013年12月收治的年龄≥60岁的AP患者217例，根据病情严重程度分为轻、中、重度AP（ MAP、MSAP和SAP）。比较、分析各组治疗前后的血小板参数（ PLT、MPV和PDW）以及常规治疗与UTI治疗组间血小板参数和临床疗效的差异。结果：与MAP组相比，MSAP、SAP组入院时PLT较低（P＜0.01），MPV、PDW较高（P＜0.05）；治疗1周后，MSAP、SAP组PLT显著增高（P＜0.01），MPV、PDW显著降低（P＜0.05）。与常规治疗相比，MSAP、SAP组UTI治疗后PLT显著增高（P＜0.01），MPV、PDW显著降低（P＜0.01），总有效率显著提高（MSAP：92.3%对81.2%，P＜0.01；SAP：90.0%对80.8%，P＜0.01）。结论：老年MSAP、SAP患者的血小板参数变化与MAP患者明显不同，可反映其病情严重程度。UTI可有效降低血小板活性，对老年AP患者有较好的治疗和预防病情恶化作用。
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LFA-1基因缺失对小鼠Na?ve T细胞体外向Th17细胞分化的影响
背景：淋巴细胞功能相关抗原-1（ LFA-1）参与T细胞的活化和功能调节，与炎症性肠病的发病密切相关。目的：观察LFA-1基因缺失（ LFA-1-/-）对小鼠Na?ve T细胞体外向Th17细胞分化的影响。方法：繁殖LFA-1-/-子代小鼠，提取鼠尾DNA，PCR法鉴定基因型。LFA-1-/-子代小鼠为实验组，野生型（ WT）C57BL/6J小鼠为对照组，磁珠分选脾脏单个核细胞中的CD4+CD62L+ Na?ve T细胞并检测其纯度。体外建立不同Th17细胞诱导分化体系[转化生长因子-β（ TGF-β）、TGF-β+白细胞介素-6（ IL-6）和 TGF-β+IL-6+IL-23]，以流式细胞术检测两组分选得到的Na?ve T细胞在不同体系中诱导出的Th17细胞比率，荧光定量PCR法和ELISA法检测Th17细胞特异性转录因子ROR-γt和特异性标记物 IL-17A表达。结果：15只子代小鼠均为 LFA-1-/-小鼠，磁珠分选得到的 CD4+CD62L+Na?ve T细胞纯度大于95%。低剂量TGF-β+IL-6即能诱导出Th17细胞，在此基础上加入IL-23能促进更多Th17细胞产生。与WT对照组相比，LFA-1-/-组Na?ve T细胞在TGF-β+IL-6+IL-23体系中诱导产生Th17细胞的效应更为明显（17.2%±1.4%对5.7%±0.2%，P＜0.001），ROR-γt、IL-17A mRNA表达上调（P＜0.001），细胞培养上清液中IL-17A浓度升高（ P＜0.01）。结论：LFA-1基因缺失能促进小鼠Na?ve T细胞体外向Th17细胞分化。
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应用芝加哥分类标准评价贲门失弛缓症患者的临床和食管动力学特征
背景：新的高分辨率食管测压（ HRM）芝加哥分类将贲门失弛缓症分为3种亚型，国内外研究发现不同亚型的贲门失弛缓症患者具有不同的临床特点和食管动力学特征。目的：应用芝加哥分类标准评价贲门失弛缓症患者的临床和食管动力学特征。方法：纳入2012年1月-2014年4月首都医科大学附属北京友谊医院收治的未经治疗的初诊贲门失弛缓症患者25例，回顾性分析患者临床症状、内镜和食管X线钡餐造影表现以及HRM数据。结果：25例患者中，5例（20.0%）为Ⅰ型，15例（60.0%）为Ⅱ型，5例（20.0%）为Ⅲ型。所有患者均有吞咽困难，4例（26.7%）Ⅱ型患者表现为胸痛。反流的发生率在Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型患者中分别为60.0%（3/5）、53.3%（8/15）、20.0%（1/5），3种亚型间差异无统计学意义（ P＞0.05）。食管扩张的发生率在Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型患者中分别为60.0%（3/5）、73.3%（11/15）、20.0%（1/5），3种亚型间差异无统计学意义（ P=0.11）。下食管括约肌（ LES）长度、LES腹内段长度、LES静息压、上食管括约肌（ UES）静息压、完整松弛压（ IRP）在3种亚型中差异无统计学意义（ P＞0.05）。多次吞咽和吞咽间歇“食管嗳气”的发生率分别为32.0%（8/25）和24.0%（6/25），3种亚型间差异无统计学意义（ P＞0.05）。结论：在贲门失弛缓症患者中，Ⅱ型为常见。大样本的多中心资料尚有待进一步研究。
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胶囊内镜诊断回肠DieuIafoy病1例
病例：患者男，70岁，退休工人，因“1 d内解暗红色血便4次，量约600 g”于2013-11-12急诊入院。入院前1 d无明显诱因解暗红色血便3次，总量约500 g，自服“云南白药”后又解暗红色血便1次，量约100 g，拟“中消化道出血”收治。1个月前曾有类似出血史，急诊入院后胃镜、结肠镜检查均未见出血病灶，予禁食、补液、止血以及口服云南白药治疗，3 d后粪便转黄，离院。既往有高血压、2型糖尿病史20年余，慢性阻塞性肺病史10余年，平时血压、血糖控制不理想。
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MACC1在肿瘤发生、发展中的作用及其表达调控机制
结肠癌转移相关基因1（MACC1）是新近发现的与结直肠癌转移密切相关的基因之一，在其他肿瘤转移中也发挥了重要作用。一些细胞信号转导通路或生物分子可能参与了MACC1的表达调控以及MACC1促进肿瘤侵袭转移的相关机制。然而，目前对MACC1的表达调控机制和通路尚未完全阐明。本文就MACC1在肿瘤发生、发展中的作用及其表达调控机制作一综述。
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脑-肠轴失调在肠易激综合征发病中作用的研究进展
肠易激综合征（ IBS）的发生是多因素共同作用的结果，其发病机制尚未明确。近年来，以脑-肠轴为基础的生物-心理-社会医学模式参与IBS发病的观念被广泛接受。由神经-内分泌-免疫网络介导的脑-肠双向调节通路，在维持中枢神经系统与肠道局部稳态中发挥重要调节作用，其中任一环节异常，都可能导致稳态平衡破坏而诱发IBS。本文就脑-肠轴失调在IBS发生、发展中作用的研究进展作一综述。
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肠道菌群调节在消化系统疾病治疗中的应用
肠道微生态系统对机体正常功能的发挥起至关重要的作用。肠道菌群失调参与人体各系统多种疾病的发病过程，益生菌制剂和粪便菌群移植技术因能有效调节肠道菌群且无明显不良反应而成为当今疾病治疗研究的热点课题。本文就肠道菌群调节在消化系统疾病治疗中的应用情况作一综述。
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猫抓样结肠
猫抓样结肠（ CSC）是一种新近命名的内镜下特征性病变，病变于结肠镜检查中出现，好发于盲肠和升结肠，表现为红色、线形黏膜撕裂，发生机制被认为是结肠镜检查过程中肠腔内注气过多所致的结肠黏膜气压伤，并可能有其他机制合并参与。CSC病变可见于胶原性结肠炎、转流性结肠炎或合并其他非肠道原发疾病或状态。随着临床医师对该命名的认可，相关报道逐渐增加。本文通过复习现有相关文献，旨在更好地了解这一病变。
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结直肠癌肝转移评估方法的研究进展
结直肠癌的发病率近年来呈明显上升趋势。肝转移是结直肠癌患者死亡的主要原因之一，对其进行早期诊治是提高患者生存率的重要手段。结直肠癌肝转移是一个多步骤参与的过程，涉及诸多基因、分子的变化，对相关物质进行检测，有助于早期评估结直肠癌肝转移的风险。本文就结直肠癌肝转移评估方法的研究进展作一综述。
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胃钙化性纤维性假瘤2例并文献复习
病例1：患者男，49岁，因“呕血4 h”于2009年2月21日入院。患者4h前于劳作时突发呕吐2次，呕吐物为咖啡渣样液体，量约300 g，伴晕厥1次，数分钟后自行清醒，无黑便，无腹痛、腹胀，无头痛、头昏，无肢体抽搐。既往体健，否认肿瘤家族史。入院查体：体温36.9℃，脉搏95次/min，呼吸20次/min，血压110/80 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），神志清，贫血貌，腹平软，无压痛、反跳痛，未及包块。急诊血常规示WBC 20×109/L，Hb 132 g/L。粪常规+隐血：隐血3+。肿瘤标记物AFP、CEA、CA19-9、CA125未见异常。胃镜检查示胃底体交界处见一直径约1.5 cm的柱状隆起，顶端见一约1.0 cm大小的溃疡，覆白苔。CT平扫示胃底体交界处黏膜下见一突入胃腔的类圆形软组织肿块，大小约1.4 cm ×1.5 cm，呈均匀较高密度影，CT值51.1~56.3 HU，肿块边缘似有带状低密度影环绕，胃浆膜层连续光整；增强扫描见肿块轻度均匀强化，CT值62.1~69.8 HU，肿块表面见脐样凹陷。CT诊断：胃底体交界处间质来源良性肿瘤。于2009年3月24日行胃肿瘤切除术。术后病理示胃壁黏膜下见一大小约1.8 cm ×1.7 cm的肿块，切面灰白，质中偏硬，切之较韧，未见包膜；光学显微镜下见胶原纤维明显增生，淋巴细胞浸润，淋巴滤泡形成，内见散在点状钙化，切缘阴性；免疫组化染色 CD117、CD34、SMA、desmin、S-100均阴性，vimentin阳性。病理诊断：胃钙化性纤维性假瘤（ caIcifying fibrous pseudotumor，CFP）。术后随访5年余，常规复查胃镜并活检未见肿瘤残留、复发。
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Ki-67在直肠类癌中的表达及其意义
背景：直肠类癌属于神经内分泌肿瘤，临床上较少见。目前对直径1~2 cm的直肠类癌的治疗方式尚存在争议。目的：检测Ki-67在直肠类癌中的表达水平，探讨直肠类癌内镜切除治疗的疗效和安全性。方法：回顾性收集重庆三峡中心医院和武汉同济医院2008年1月至2013年12月期间确诊为直肠类癌，肿瘤直径＜1.5 cm、行内镜黏膜切除术的患者83例，分析其病例资料，并以免疫组化方法检测肿瘤组织Ki-67表达。结果：术前内镜超声检查显示83例患者肿瘤均位于黏膜层或黏膜下层，无固有肌层浸润或转移，术后平均随访38个月，无一例患者复发或转移。所有患者肿瘤组织Ki-67均呈低表达（0.84%±0.67%），肿瘤直径＜1.0 cm与1.0~1.5 cm组间性别、年龄、肿瘤部位、Ki-67表达水平差异无统计学意义（ P＞0.05）。以Ki-67指数均值0.84%为临界值分组，两组间各项临床病理参数差异亦无统计学意义（ P＞0.05）。结论：本组直径＜1.5 cm的直肠类癌Ki-67均呈低表达，提示肿瘤细胞增殖不活跃。对于直径＜1.5 cm、无固有肌层浸润或转移、Ki-67低表达的直肠类癌，内镜局部切除治疗安全、有效。
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药物性肝损伤的免疫学研究进展
药物性肝损伤（ DILI）的发病机制未明，近年来的研究发现，免疫因素在DILI的发病中起重要作用。本文阐述免疫因素参与DILI发病的新研究成果，探讨免疫因素参与DILI发病的机制，并比较免疫介导的DILI与药物诱发的自身免疫性肝炎的异同。DILI免疫学研究的开展对DILI和自身免疫性肝炎的防治均具有重要意义。
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
