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LFA-1基因缺失对小鼠Na?ve T细胞体外向Th17细胞分化的影响
背景：淋巴细胞功能相关抗原-1（ LFA-1）参与T细胞的活化和功能调节，与炎症性肠病的发病密切相关。目的：观察LFA-1基因缺失（ LFA-1-/-）对小鼠Na?ve T细胞体外向Th17细胞分化的影响。方法：繁殖LFA-1-/-子代小鼠，提取鼠尾DNA，PCR法鉴定基因型。LFA-1-/-子代小鼠为实验组，野生型（ WT）C57BL/6J小鼠为对照组，磁珠分选脾脏单个核细胞中的CD4+CD62L+ Na?ve T细胞并检测其纯度。体外建立不同Th17细胞诱导分化体系[转化生长因子-β（ TGF-β）、TGF-β+白细胞介素-6（ IL-6）和 TGF-β+IL-6+IL-23]，以流式细胞术检测两组分选得到的Na?ve T细胞在不同体系中诱导出的Th17细胞比率，荧光定量PCR法和ELISA法检测Th17细胞特异性转录因子ROR-γt和特异性标记物 IL-17A表达。结果：15只子代小鼠均为 LFA-1-/-小鼠，磁珠分选得到的 CD4+CD62L+Na?ve T细胞纯度大于95%。低剂量TGF-β+IL-6即能诱导出Th17细胞，在此基础上加入IL-23能促进更多Th17细胞产生。与WT对照组相比，LFA-1-/-组Na?ve T细胞在TGF-β+IL-6+IL-23体系中诱导产生Th17细胞的效应更为明显（17.2%±1.4%对5.7%±0.2%，P＜0.001），ROR-γt、IL-17A mRNA表达上调（P＜0.001），细胞培养上清液中IL-17A浓度升高（ P＜0.01）。结论：LFA-1基因缺失能促进小鼠Na?ve T细胞体外向Th17细胞分化。
关键词： 淋巴细胞功能相关抗原-1 炎症性肠病 Na?veT细胞 Th17细胞 细胞因子类 -
IL-1β促进na?ve T细胞向Th22细胞分化及在非小细胞肺癌中表达的相关性研究
目的:研究白细胞介素1β(IL-1β)促进na?ve T细胞向Th22细胞转化的机制及其在非小细胞肺癌患者外周血中表达的相关性和临床意义.方法:采用CD4+na?ve T细胞磁珠分选试剂盒分离健康人外周血单个核细胞中的CD4+na?ve T细胞,加入转化生长因子β和IL-2促进其分化增殖,分化过程中加入IL-1β诱导其向Th22细胞的分化,流式细胞术检测CD4+IL-22+T细胞的比例,ELISA检测IL-22的表达.选择我院确诊为非小细胞肺癌的患者60人,其中I期18人,II期20人,III期13人,IV期9人,同时选择健康人25例,用流式细胞术检测外周血中Th22(CD4+IL-22+)细胞的比例,ELISA检测血清中IL-1β和IL-22的水平.结果:IL-1β可以诱导na?ve T细胞向Th22细胞转化并促进IL-22的分泌(P<0.05).非小细胞肺癌患者外周血中Th22细胞比例及IL-22和IL-1β的水平均高于健康人且与临床分期相关(P<0.05).结论:IL-1β可以诱导Th22细胞的分化和IL-22的表达,三者的水平和非小细胞肺癌的进展相关,可能参与免疫抑制并促进非小细胞肺癌的发生.
