胃肠病学杂志
Chinese Journal of Gastroenterology 위장병학
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子： 1.21
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1008-7125
- 国内刊号： 31-1797/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
过氧化物酶体增生物激活受体-γ在小鼠噁唑酮结肠炎中作用的研究
背景:溃疡性结肠炎(UC)的肠道病变不仅与上皮炎症和坏死有关,也与上皮细胞过度凋亡有关,目前观点认为促炎和抗炎细胞因子失衡在UC发病中起关键作用.过氧化物酶体增生物激活受体(PPAR)-γ可能参与了UC肠道炎症的调控.目的:观察小鼠噁唑酮结肠炎的疾病活动度、PPAR-γ的表达以及PPAR-γ与促炎因子和凋亡相关因子的关系,并以PPAR-γ配体吡格列酮进行干预,探讨PPAR-γ在实验性结肠炎中的作用.方法:将噁唑酮结肠炎小鼠随机分为模型组和吡格列酮治疗组,每日观察、记录各组小鼠的体重和大便情况,计算疾病活动指数(DAI).分别于实验第10、11、12、13 d处死小鼠,观察结肠大体和组织学改变并计分,以免疫组化方法检测PPAR-γ、核因子(NF)-κB p65、Fas及其配体FasL和caspase-3的表达.结果:治疗组DAI和大体、组织学损伤计分的改善较模型组显著(P＜0.05);与同时间点模型组相比,治疗组PPAR-γ表达阳性率显著增高,NF-κB p65、Fas、FasL和caspase-3表达阳性率显著降低(P＜0.05).结论:PPAR-γ可抑制NF-κB活化和结肠上皮细胞凋亡.其配体吡格列酮可促进PPAR-γ的表达,从而缓解结肠炎症,并可能具有抑制结肠上皮细胞过度凋亡的功能.
-
FOXP3在炎症性肠病患者外周血和肠黏膜中的表达特点
背景:炎症性肠病(IBD)的发病与一系列免疫异常有关.免疫反应受特定的免疫调节细胞调控,包括CD4+CD25+T细胞,而CD4+CD25+T细胞的发育和功能可能受FOXP3基因调控.目的:研究FOXP3的表达特点以及IBD时FOXP3表达的改变.方法:以免疫磁珠分离CD4+、CD4+CD25+和CD4+CD25-T细胞.以逆转录聚合酶链反应(RTPCR)和蛋白质印迹法检测IBD患者和非IBD对照外周血单个核细胞(PBMC)、肠固有层单个核细胞(LPMC)和肠黏膜组织中FOXP3的表达.结果:CD4+CD25+T细胞中FOXP3 mRNA的表达明显强于CD4+T细胞和未分离的PBMC或LPMC.T细胞受体(TCR)激活后,或经白细胞介素(IL)-2、IL-15作用后,PBMC或LPMC FOXP3 mRNA或蛋白表达明显增强.12例IBD中9例(75.0%)肠黏膜LPMC中检测到FOXP3 mRNA表达,高于对照肠黏膜的47.1%(8/17,P＞0.05).未受刺激的IBD和对照肠黏膜组织中未检测到FOXP3 mRNA表达.结论:人类FOXP3的表达受T细胞活化影响.IBD患者肠黏膜LPMC中FOXP3 mRNA的表达率有增高的趋势,但与对照肠黏膜相比无显著差异.
-
β-防御素-2在小鼠噁唑酮结肠炎黏膜中的表达及其意义
背景:炎症性肠病(IBD)的病因和发病机制尚不完全清楚.近研究发现其可能与天然免疫效应分子防御素异常有关.目的:探讨结肠炎黏膜中β-防御素-2的表达与促炎细胞因子肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-1β表达的关系.方法:建立BALB/c小鼠噁唑酮结肠炎模型,并将其分为正常对照组和噁唑酮结肠炎组,行大体和组织学评分,免疫组化、实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测结肠黏膜中β-防御素-2和促炎细胞因子TNF-α、IL-1β蛋白及其mRNA的表达.结果:噁唑酮结肠炎组结肠黏膜可见明显的肉眼和组织学炎症,β-防御素-2的表达显著高于正常对照组,与结肠炎症程度呈正相关.β-防御素-2蛋白及其mRNA表达与TNF-α和IL-1β蛋白及其mRNA的表达呈正相关.结论:β-防御素-2的表达与促炎细胞因子表达密切相关,两者相加可能是结肠炎症反应放大、持续迁延的原因之一.
-
近15年我国炎症性肠病文献分析
背景:过去认为我国炎症性肠病(IBD)较少见,但研究显示近年我国IBD患者和相关文献逐渐增多.目的:了解我国IBD病例数和研究现状,为今后IBD的研究和诊治提供借鉴.方法:通过中国生物医学文献数据库(CBMDisc)和维普中文科技期刊全文数据库(VIP)检索1989年1月～2003年12月有关IBD文献,逐篇查阅全文并分析IBD病例数和研究现状.结果:共3384篇IBD文献入选,其中基础性文献12.8%,诊断性文献6.3%,治疗性文献61.6%,综述15.8%,其他3.5%.共报道了143 511例IBD患者,其中溃疡性结肠炎(UC)患者140 114例,克罗恩病(CD)患者3397例.UC和CD病例数均呈上升趋势.UC临床症状以腹泻为常见(83.2%),CD以腹痛为常见(86.6%).UC的发病部位以全结肠为常见(42.0%),CD以小肠型为常见(40.2%).UC的发病类型以慢性复发型为常见(57.6%).仅40.6%的诊断性文献使用了诊断标准.UC和CD的漏诊率分别为32.1%和60.9%.在2084篇IBD治疗性文献中,1533篇(73.6%)为临床药物治疗性文献,仅598篇(28.7%)文献可根据循证医学标准分类.在1533篇临床药物治疗性文献中,1376篇(89.8%)为中医治疗和中西医结合治疗文献;仅675篇(44.0%)为对照试验,12篇(0.8%)为随机对照试验.结论:近15年我国IBD相关文献及其报道的病例数不断增多,但IBD的基础研究比例较低,临床诊断和药物试验设计欠规范,论证强度不高.
-
40例克罗恩病分析
背景:近年我国克罗恩病(CD)的发病率逐年上升,但对CD临床特点的认识尚有限.目的:回顾性分析CD的临床特点和诊治情况.方法:收集安徽医科大学第一附属医院1995～2005年的CD住院病例,按照维也纳分类标准进行临床分类,按照中华医学会消化病学分会的建议进行临床严重度分度.结果:共纳入40例CD患者,男女比例为1.22:1,诊断时年龄16～65岁.根据维也纳分类标准,诊断时年龄＜40岁(A1)者28例(70.0%),≥40岁(A2)者12例(30.0%);病变部位位于末端回肠(L1)者15例(37.5%),结肠(L2)11例(27.5%),回结肠(L3)11例(27.5%),上消化道(LA)3例(7.5%);无狭窄、穿孔(B1)16例(40.0%),发生狭窄(B2)10例(25.0%),发生穿孔(B3)14例(35.0%).A1型中病变位于末端回肠者占42.9%,A2型中病变位于结肠者占41.7%.L1型狭窄发生率明显高于L2型(40.0%对18.2%),穿孔发生率明显低于L2型(26.7%对45.4%).参考简化CD活动指数(CDAI)评分,轻度6例(15.0%),中度20例(50.0%),重度14例(35.0%),回结肠受累者重度患者占63.6%.结肠镜表现为黏膜充血水肿、糜烂、溃疡以及结节状增生、假息肉、肠腔狭窄等.活检标本的非干酪样肉芽肿检出率为42.1%,手术标本为61.9%.共21例患者接受手术诊治,手术率为52.5%.内科治疗轻度患者以口服柳氮磺胺吡啶(SASP)/5-氨基水杨酸(5-ASA)为主;中度患者小肠受累者以激素治疗为主,结肠受累者以口服SASP/5-ASA为主;重度患者以激素治疗为主,2例使用免疫抑制剂治疗.结论:维也纳分类标准简单、易行,适用于我国CD人群的分类.本组CD患者手术率高.应根据临床严重度和病变部位选择药物治疗方案.
-
细胞因子和脂多糖对人结肠癌细胞系HT-29 Toll样受体4表达和调控的影响
背景:正常肠上皮作为物理屏障能限制肠道微生物的入侵.肠上皮细胞极低表达Toll样受体(TLR)4和髓样分化蛋白(MD)-2,不与脂多糖(LPS)反应.目的:探讨以细胞因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、干扰素(IFN)-γ和LPS刺激人结肠癌细胞系HT-29后,TLR4和MD-2的表达及其对LPS反应性的变化.方法:将HT-29细胞分为8组,分别加入RPMI 1640、TNF-α、IL-1β、IFN-γ、LPS、TNF-α+LPS、IL-1β+LPS、IFN-γ+LPS干预;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测各组细胞上清液内IL-8水平;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组细胞TLR4和MD-2 mRNA的表达.结果:TNF-α、IL-1β和IFN-γ能显著上调HT-29细胞TLR4、MD-2 mRNA和IL-8的表达(P＜0.01);HT-29细胞与TNF-α、IL-1β、IFN-γ预孵育后再以LPS刺激,IL-8的表达进一步上调(P＜0.01).结论:细胞因子(TNF-α,IL-1β,IFN-γ)可增加肠上皮细胞TLR4和MD-2的表达,促进其对LPS的反应,引起肠上皮细胞对常驻菌的过度反应,从而启动或加重肠道炎症.
-
327例溃疡性结肠炎临床特征分析
背景:近年我国溃疡性结肠炎(UC)患病率有逐渐增加的趋势.目的:探讨我国UC的发病特点,指导临床治疗.方法:对1978年4月～2006年6月在北京军区总医院消化内科内镜中心确诊为UC的病例进行回顾性分析.结果:327例患者中,男女之比为1.7:1,中位年龄为40岁,平均病程3.1年.UC患者的黏液血便发生率高(71.3%),其次为腹泻(53.8%)和腹痛(52.3%).病变以直乙结肠炎(29.1%)和直肠炎(21.1%)为主.临床分型以初发型(44.4%)和慢性复发型(36.4%)为主,其次为慢性持续型(16.4%),暴发型仅占2.8%.病情以轻度(33.6%)和中度(48.3%)为主,重度仅占18.0%.治疗药物主要为单纯5-氨基水杨酸类药物(41.5%)和5-氨基水杨酸类药物联用糖皮质激素(37.0%),单纯内科治疗的有效率为94.1%,无效7例(5.2%),死亡1例(0.7%).结论:我国UC患者的特点与国外报道存在一定的差异,主要表现是以直乙结肠炎为主,轻中度病变居多,肠外表现和并发症较少.大多数轻中度UC患者以局部病变为主,且局部治疗效果较好,重度UC患者多为全结肠炎,以全身治疗为主;需行结肠切除、癌变和死亡病例少见.
-
血红素加氧酶-1在炎症性肠病中的研究进展
血红素加氧酶(heme oxygenase,HO)是血红素降解过程中的限速酶,可将血红素降解为等摩尔的胆绿素、游离铁和一氧化碳(C0).近年研究发现HO-1具有抗炎、抗凋亡、抗增生效应[1].
-
肠黏膜先天性免疫应答与炎症损伤
先天免疫(innate immunity)是机体在长期发育和进化过程中,逐渐建立起来的一系列防御功能,能非特异性地阻挡或清除入侵体内的病原微生物以及体内出现的突变、衰老和死亡细胞[1].
-
炎症性肠病临床表现的东西方差异
炎症性肠病(IBD)在西方国家相当常见,据报道溃疡性结肠炎(UC)的发病率为10/105～20/105,克罗恩病(CD)约为5/105～10/105;UC的患病率约为100/105～200/105,CD约为50/105～100/105[1].
-
脂氧素——炎症性肠病治疗的新契机
炎症性肠病(IBD)是一种遗传因素、环境因素和免疫因素共同参与的肠道持续性炎症疾病,其病因学和发病机制目前仍不清楚,已被世界卫生组织列为现代难治病之一.
-
克罗恩病的营养问题
Crohn等[1]在初描述克罗恩病(CD)时指出,肌肉消耗和体重下降等营养不良症状为其常见表现之一.营养在CD患者发病和治疗过程中起重要作用.
-
重视炎症性肠病遗传易感性的研究
炎症性肠病(IBD)包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD),是一组慢性肠道炎症性疾病,其病因尚未完全阐明,发病机制假设为由大量肠道细菌诱发的过度肠黏膜免疫反应,在具有遗传易感性的人群中导致肠黏膜损伤.
-
再接再厉迎接我国炎症性肠病研究的新高潮——第二届全国炎症性肠病学术会议有感
2006年8月在广州召开的第二届全国炎症性肠病(IBD)学术会议检阅了2000年第一届全国会议以来该领域研究的丰硕成果,大会高质量的专题报告和论文交流,反映了我国近年IBD研究的新动向和新经验,会议由于有国外知名专家的参与、点评和樊代明、钟南山院士的报告、指示,更突显出其里程碑意义.
-
成人炎症性肠病的治疗
简介克罗恩病(CD)和溃疡性结肠炎(UC)统称为炎症性肠病(IBD),是胃肠道炎症性疾病,病因尚不清楚,病理生理机制复杂.尽管UC和CD有许多相似的临床表现,包括腹痛、血性腹泻、体重下降和发热,但仍有显著的不同之处,如CD可以酷似急性阑尾炎发作的腹痛为首发症状,而UC则可能仅表现为便秘和直肠出血.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
