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药物淋巴细胞刺激试验对于诊断抗结核药物所致超敏反应的价值及意义
目的 评价药物淋巴细胞刺激试验(DLST)对确定因何种抗结核药物所致超敏反应的诊断价值.方法 2010年8月至2012年7月期间,上海市肺科医院收治的114例抗结核药物治疗后发生超敏反应的初治肺结核患者作为超敏反应组,同期入院的96例抗结核药物治疗后未发生超敏反应的初治肺结核患者作为对照组,各抽取外周静脉血10 ml进行DLST,并与“金标准”药物激发试验(DPT)结果相比较,计算DLST的敏感度、特异度、假阳性率和假阴性率.结果 114例超敏反应组共发生了127例次超敏反应,其中药物性皮疹37例次,药物性肝损伤65例次,药物热25例次.DLST对诊断4种一线抗结核药物(INH、RFP、EMB、PZA)引起超敏反应的敏感度分别为64.5％(20/31)、48.3％(28/58)、54.2％(13/24)和31.6％(6/19),特异度分别为93.3％(167/179)、94.7％(144/152)、97.3％(181/186)和98.4％(188/191),假阳性率分别为6.7％(12/179)、5.3％(8/152)、2.7％(5/186)和1.6％(3/191),假阴性率分别为35.5％(11/31)、51.7％(30/58)、45.8％(11/24)和68.4％(13/19).结论 DLST对于诊断因何种抗结核药物所致超敏反应具有较高的特异度与较低的敏感度,对于指导临床有一定的意义.
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集聚蛋白在淋巴细胞活化中的作用
目的研究在神经突触形成中发挥重要作用的集聚蛋白(agrin)是否在淋巴细胞中表达并影响淋巴细胞的活化和免疫突触的形成. 方法应用RT-PCR检测集聚蛋白在静止和活化淋巴细胞中的表达,并应用实时定量PCR检测分析集聚蛋白的表达量与淋巴细胞活化之间的关系;用抗集聚蛋白抗体观察其对淋巴细胞增殖和免疫突触形成的影响;应用共聚焦显微镜观察集聚蛋白是否参与免疫突触的形成. 结果 RT-PCR结果显示集聚蛋白在静止和活化的淋巴细胞中均有表达,且经过实时定量PCR分析发现,集聚蛋白的表达和淋巴细胞的活化密切相关;当集聚蛋白被阻断后淋巴细胞的增殖被显著抑制;经共聚焦显微镜观察发现,集聚蛋白在活化的淋巴细胞中以帽化结构形式存在,且和CD3分子共定位,抗集聚蛋白抗体可以明显减少这种帽化结构的形成. 结论在神经突触中发挥重要作用的集聚蛋白同样存在于淋巴细胞,可能通过影响淋巴细胞的免疫突触的形成参与淋巴细胞的活化.
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三七提取物对小鼠淋巴细胞活化、增殖和腹腔巨噬细胞产生NO的影响
目的 分析三七提取物(SE)对小鼠淋巴细胞体外活化、增殖以及对巨噬细胞产生NO的影响,探讨其免疫抑制作用的机制.方法 以多克隆刺激剂刀豆蛋白A(Con A)刺激淋巴细胞活化和增殖,利用荧光标记的单克隆抗体双染技术和流式细胞术检测SE对小鼠CD3+T细胞CD69表达的影响;通过CFSE染色流式细胞术检测SE对淋巴细胞增殖的影响;用脂多糖(LPS)或淋巴细胞培养上清液(lymphocytes culture supernate,LCS)体外诱导小鼠腹腔巨噬细胞分泌NO,采用Griess试剂盒检测NO的水平.结果 在Con A刺激6 h后小鼠T细胞活化率为59.79%,50、100μg/ml的SE可显著降低其活化率,分别为46.50%和37.73%(P＜0.01).在培养72 h后,不同浓度SE能明显抑制Con A诱导T细胞的增殖.SE在12.5～100μg/ml的浓度范围内对淋巴细胞培养上清和LPS诱导小鼠腹腔巨噬细胞NO的释放具有抑制作用(P＜0.01).结论 三七提取物对小鼠淋巴细胞的活化、增殖有明显抑制作用,并能抑制巨噬细胞产生NO(P＜0.01).
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抗CD71人-鼠嵌合抗体对活化淋巴细胞的效应
目的通过体外实验探讨抗CD71人-鼠嵌合抗体对活化淋巴细胞效应的影响,并与其鼠源性单克隆抗体进行比较.方法以丝裂原诱导的人外周血单个核细胞(PBMC)为靶细胞,测定嵌合抗体和鼠源性单抗对其增殖抑制率;在新鲜补体存在下,测定补体依赖性嵌合抗体介导的细胞毒效应(CDC).以EBV转化的B细胞为刺激细胞,测定两种抗体对其诱导的同种异体PBMC的增殖抑制率;以同种异体的PBMC为刺激细胞,测定两种抗体在单向、双向混合淋巴细胞培养(MLC)中的增殖抑制率.结果嵌合抗体和鼠源性单抗均可明显抑制丝裂原诱导的PBMC的增殖反应,且二者抑制率差异无显著性(P＞0.05),其抑制作用随抗体浓度增加而增强,PBMC和丝裂原共同孵育12 h后加入抗体的增殖抑制效应明显;在新鲜补体存在下,嵌合抗体对丝裂原诱导增殖的PBMC具有CDC作用,而鼠源性单抗CDC作用较弱;两种抗体对混合淋巴细胞培养反应有明显的抑制作用,且嵌合抗体组抑制率明显高于鼠源性单抗组(P＜0.05).结论抗CD71人-鼠嵌合抗体在体外实验中可抑制淋巴细胞的活化及其效应,其作用明显强于抗CD71鼠源性单克隆抗体.
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阻断病毒抗原提呈途径在免疫逃逸机制中的研究
抗原的加工和提呈在适应免疫应答过程中发挥着中枢作用，是淋巴细胞活化、增生、发挥效应的始动环节，也是启动特异性免疫的关键步骤。病毒抗原肽提呈的过程包括病毒蛋白经胞质中的蛋白酶体降解成抗原多肽，由抗原加工相关转运子( transporter associated with antigen presentation, TAP)转运至内质网( endoplasmic reticulum，ER)腔内，与糖基修饰的主要组织相容性复合体( major histocompatibility complex，MHC)分子共同组成MHC-抗原肽分子复合体，经高尔基复合体（Golgi complex，GC）提呈至细胞表面，被T细胞受体(T cell receptor，TCR)识别，激活特异性细胞毒性T淋巴细胞（cytotoxic T lymphocytes，CTL)等一系列反应。
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特异性淋巴细胞转化试验评价致敏效果的可行性分析
目的:探讨特异性淋巴细胞转化试验评价抗原致敏效果的可行性.方法:特异性淋巴细胞转化率测定采用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法);卡介苗结核菌素皮肤过敏试验采用直接测定法;乙肝表面抗体检测采用酶联免疫法(ELISA法).结果:34例经卡介苗接种后,结核菌素试验红肿直径及特异性淋巴细胞转化率均明显增加(P＜0.05和P＜0.01).两种判定方法的阳性率分别为88.23%和82.35%,差异无显著性(P＞0.05),符合率为94.11%.54例乙肝疫苗接种后,特异性淋巴细胞转化率由14.48%提高至38.26%,接种前后淋巴细胞转化率差异有显著性(P＜0.05).抗体定性试验和特异性淋巴细胞转化试验的阳性率分别为77.78%和81.49%,差异无显著性(P＞0.05),两种方法结果的符合率为81.49%.结论:特异性淋巴细胞转化试验可能对致敏效果做出准确的评价.
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EB病毒转化外周血淋巴细胞建立永生细胞系方法的研究
目的 保存家族性疾病家系成员特有的基因组资源,为进一步研究奠定物质基础.方法 应用EB病毒(Epstein-Barr Virus)转化外周血B淋巴细胞建立永生细胞系,分别采用4种方法:(1)外周血淋巴细胞转化法;(2)外周血淋巴细胞冻存转化法;(3)微量全血转化法;(4)微量全血冻存转化法.结果 4种方法建系结果分别为:外周血淋巴细胞转化培养20株;外周血淋巴细胞冻存转化培养4株;微量全血转化培养4株;全血冻存转化培养4株,总计32株建系均获成功.成功转化的细胞体积增大,形态多样,增生的细胞多聚集成团.所有的细胞株冻存后复苏的成功率为100%.结论 该研究提供了家族性疾病永生细胞系的建立方法,同时也为在分子水平上揭示家族性疾病的发病机理提供了DNA材料.
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程序性死亡受体1、程序性死亡配体1和神经生长因子在肝癌组织中的表达及意义
目的 检测肝细胞癌组织中程序性死亡受体1(programmed death 1,PD-1)及其主要配体程序性死亡配体1(programmed death ligand-1,PD-L1)、神经生长因子(nerve growth factor,NGF)的表达与不同病理分级、肝癌临床分期、肝功能及AFP的关系.方法 采用免疫组织化学法检测63例肝癌石蜡包埋组织标本中PD-1、PD-L1和NGF的表达量,16例正常供体肝脏石蜡包埋组织标本作为正常对照组.比较不同病理分级、不同肝癌临床分期、不同肝功能及不同AFP水平情况下肝癌组织中PD-1、PD-L1和NGF的表达差异.结果 肝癌组织中PD-1、PD-L1和NGF阳性表达率高于正常对照组(P<0.05),不同病理分级肝癌组织中PD-1、PD-L1及NGF的阳性表达率不同,以中分化肝癌高(P<0.05).PD-1、PD-L1及NGF阳性表达率以肝癌巴塞罗那分期C期升高为显著(P<0.05).不同肝功能Child分级患者肝癌组织中PD-1、PD-L1和NGF阳性表达率差异无统计学意义.肝癌组织PD-1、PD-L1、NGF阳性表达率在血清AFP水平≥400μg/L与<400μg/L患者中差异有统计学意义,前者高于后者,而在年龄≥50岁与<50岁患者中差异无统计学意义.结论 肝癌患者肝癌组织PD-1、PD-L1和NGF阳性表达率明显升高.PD-1、PD-L1和NGF在肝癌组织中的表达可能在肝癌发生、发展及转移过程中可能发挥一定作用.
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HIV-1病毒储存库在HIV持续感染中的作用
清除HIV-1的一个重要的障碍就是在HIV感染的过程中,病毒能够潜伏在某个亚群的细胞中.这些亚群细胞的易感性、生命周期、繁殖能力及其在细胞生理和免疫条件改变的情况下周期性产生病毒的能力对病毒的持续存在都是很重要的影响因素.记忆性CD4+T淋巴细胞、骨髓来源的单核-巨噬细胞及造血祖细胞都被认为是HIV-1前病毒DNA的储藏库.本文对HIV-1持续存在有意义的细胞及清除这些潜伏感染细胞可能的策略进行综述.
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2型糖尿病患者尿白蛋白排泄率与外周血淋巴细胞活化关系的观察
目的 探讨T2DM患者尿白蛋白排泄率(UAER)与外周血淋巴细胞活化的关系. 方法纳入100例T2DM患者,根据UAER水平,分为不伴白蛋白尿(A)组和伴有白蛋白尿(B)组,并设健康对照(C)组,分析UAER与淋巴细胞活化水平和其他指标的相关性. 结果 T淋巴细胞HLA-DR抗原阳性(CD3+HLA-DR+)细胞比率A组高于C组[9.7％(6.1％～13.9％)vs6.2％(4.0％～10.2％),P＜0.05].B淋巴细胞HLA-DR抗原阳性(CD3-HLA-DR+)细胞比率B组低于A组[(15.7±5.7)％vs(18.3±5.2)％,P＜0.05].Spearman相关分析显示,UAER与年龄、病程、SBP及SUA呈正相关,而与CD3-HLA-DR+细胞比率和估算肾小球滤过率(eGFR)呈负相关. 结论 免疫学异常可能在T2DM患者CKD的病理生理机制发挥一定的作用.
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血清骨桥蛋白与颈动脉斑块稳定性的关系
目的 探究血清骨桥蛋白水平与颈动脉斑块稳定性的关系.方法 选取98例近期诊断的颈动脉狭窄(≥1支颈动脉狭窄程度＞50％)患者为病例组,根据有无神经系统症状又分为症状性颈动脉狭窄47例和无症状性颈动脉狭窄51例;另选取同期健康体检者47例为对照组.应用ELISA法测定血清骨桥蛋白水平.分析血清骨桥蛋白与颈动脉斑块的关系.结果 症状性颈动脉狭窄患者血清骨桥蛋白水平较无症状性颈动脉狭窄患者升高[(9.41±4.54)tμg/L vs (7.71±3.25)μg/L,P=0.034].病例组血清骨桥蛋白水平较对照组升高[(8.52±3.99)μg/L vs(6.90±2.69)μg/L,P=0.013].病例组血清骨桥蛋白水平与体质量指数(r=0.245,P=0.015)、TC(r=0.277,P=0.006)、LDL(r=0.221,P=0.028)呈正相关、与颈动脉斑块稳定性(r=一0.249,P=0.013)呈负相关.logistic回归分析显示,血清骨桥蛋白水平是颈动脉不稳定斑块的独立危险因素(OR=1.136,95％CI:1.003～1.287,P=0.045).结论 骨桥蛋白可以作为颈动脉不稳定斑块的潜在标记物.
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妊娠对小鼠外周血ROS、NO、细胞因子水平及T淋巴细胞活化的影响
目的 探讨妊娠对小鼠外周血中性粒细胞(PMN)胞内活性氧簇(ROS)、血清NO和细胞因子水平、T淋巴细胞活化的影响.方法 以处于中孕期(孕14 d)的BALB/c小鼠为研究对象,分为妊娠组(为正常孕鼠)、对照组(为正常非孕雌鼠).以2,7-二氯双氢荧光素乙二脂(H2DCFDA)进行外周血染色,结合流式细胞仪检测外周血PMN胞内ROS水平；Griess试剂盒检测外周血血清中NO的水平；用流式微球阵列(CBA)方法检测血清细胞因子白细胞介素(IL)6、IL-10、单核细胞趋化蛋白l(MCP-1)、干扰素γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和IL-12的水平；采用荧光抗体双色标记方法结合流式细胞仪分别检测外周血T淋巴细胞早、中、晚期活化标志——CD69、CD25及CD71的表达率.结果 与对照组小鼠外周血PMN胞内ROS水平(101.1 ±2.2)比较,妊娠组小鼠ROS水平升高(为134.5 ±10.3),两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).对照组小鼠外周血血清NO水平为(22.7±0.7) μmol/L,妊娠组小鼠血清NO水平提高到(36.3±1.2)μmol/L,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).对照组小鼠外周血IL-6、IL-10、MCP-1、IFN-γ、TNF-α和IL-12 6种细胞因子的水平分别为(9.3±0.5)、(26.7±0.9)、(21.2±1.6)、(14.5±1.8)、(22.6±1.6)和(8.4±1.2)pg/ml,妊娠组分别为(26.5±1.0)、(40.4±2.5)、(25.1±0.7)、(457.4±17.9)、(93.2±4.3)及(7.5±0.9) pg/ml；与对照组分别比较,妊娠组小鼠外周血血清中IL-6、IFN-γ、TNF-α的水平显著升高(P＜0.01),但IL-10、MCP-1的水平则无差异(P＞0.05).对照组小鼠外周血CD3+ T淋巴细胞中CD69、CD25和CD71的表达率分别为(0.43±0.15)％、(5.13±0.25)％和(0.37±0.11)％,而妊娠组分别为(0.40±0.10)％、(6.17±0.40)％及(6.10±0.31)％；与对照组分别比较,CD25和CD71的表达率明显升高(P＜0.05),CD69则无明显差异(P=0.15).结论 中孕期小鼠外周血PMN胞内ROS水平和血清NO水平升高,细胞因子IL-6、IFN-γ、TNF-α水平增加,T淋巴细胞的中、晚期活化能力增强.
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B-ALL患者外周血T细胞表面CD28和CTLA-4表达的初步研究
目的:探讨B型急性淋巴细胞白血病(B-ALL)患儿外周血IL-2及T淋巴细胞表面CD28、CTLA-4的表达及其临床意义.方法:利用流式细胞(FCM)技术和放射免疫分析法检测41例初发B-ALL患儿外周血T细胞表面CD28、CTLA-4以及血清IL-2的表达,39例正常儿童作为对照,分析其与白血病发病的关系.结果:B-ALL患儿外周血CD4+、CD8+T淋巴细胞CD28表达为(22.79±2.20)％和(4.84±0.32)％,明显低于正常对照组(37.13±1.92)％和(13.24±0.84)％,t值分别为32.67和67.62,P值均＜0.05；而CD4+、CD8+T淋巴细胞CTLA-4表达(11.39±0.89;12.32±0.43)明显升高(2.35±0.29；0.73±0.20),t值分别为61.20和154.97,P值均＜0.05；血清IL-2的表达明显降低(19.17士8.94 vs 53.61±9.36),P＜0.01.结论:B-ALL患儿T淋巴细胞免疫活化能力降低,Th1型细胞因子处于劣势,机体处于免疫抑制状态,抗肿瘤能力降低.
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运动诱导淋巴细胞凋亡及其发生机制研究进展
细胞凋亡主要发生于分散的单个细胞,特征性表现为细胞皱缩、细胞质浓集、核染色质固缩、核裂解,终末期形成凋亡小体[1].而淋巴细胞也能发生凋亡,人体血液和组织的淋巴细胞在正常情况下处于动态平衡状态,免疫应激发生后,淋巴细胞活化,产生免疫因子和抗体,杀灭抗原后,免疫反应需终止或降低强度,此时凋亡扮演着重要的角色,可清除一些损伤或衰老细胞以维持平衡,淋巴细胞凋亡机制缺失易引发自身免疫性疾病的发生[2,3].
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牛蒡子苷元对炎性刺激剂PMA/ionomycin诱导淋巴细胞活化的抑制作用
探讨牛蒡子苷元(arctigenin)对phorbol-12-myristate-13-acetate (PMA)/ionimycin (Ion)诱导的淋巴细胞活化、细胞因子表达、细胞增殖和细胞周期分布的影响.PMA/Ion处理小鼠淋巴结淋巴细胞,流式细胞术检测Arc对淋巴细胞CD69和CD25的表达、细胞因子的释放、细胞增殖以及细胞周期分布的影响.结果显示,浓度低于1.00 μmol·L-1时,Arc未表现出明显的细胞毒性,但可有效抑制PMA/Ion刺激的淋巴细胞CD69、CD25的表达和TNF-α、IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-6、IL-10释放;同时,Arc显著抑制PMA/Ion活化的淋巴细胞增殖,并将细胞周期阻滞在G0/G1期.以上结果提示:牛蒡子苷元可通过抑制淋巴细胞活化、细胞因子释放和细胞增殖发挥抗炎效应.
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联合应用非特异激活的免疫细胞和化疗药物顺铂治疗血管内皮瘤
目的:探讨联合应用非特异激活的免疫细胞和顺铂治疗血管内皮瘤的可行性.方法:用MTT法和活细胞计数法分别检测顺铂、非特异激活的脾细胞(non-specific activated splenocytes,aSplenoeytes)及二者联合应用对小鼠血管内皮瘤细胞EOMA体外增殖能力的影响.在6周龄雄性BALB/c nu/nu裸鼠背部皮下建立EOMA血管内皮瘤模型,分为对照组、aSplenocytes组、顺铂组及联合用药组,每组5只.联合用药组用1.5×10~6 个 aSplenocytes 细胞(100 μL)进行瘤体内注射,24 h后行顺铂腹腔注射,每周1次,按8 mg/kg体重给药,观测并记录EOMA肿瘤生长情况.结果:体外实验结果显示,EOMA细胞用100 μmol/L 顺铂处理24 h后,细胞存活率为47.7%±5.9%.EOMA细胞与aSplenocytes(1×10~5 个/mL)直接接触共培养或借助于Transwell间接接触共培养48 h后,细胞存活率分别为42.8%±2.6%和45.3%±2.2%,两组之间差异无统计学意义.当联合应用aSplenocytes和顺铂时,直接接触和间接接触共培养组的EOMA细胞存活率分别为25.0%±2.7%和27.5%±3.8%,两组之间差异无统计学意义.联合用药组与单药组相比,差异均具有明显的统计学意义(P<0.05).体内实验结果显示,EOMA肿瘤在药物处理18 d后,对照组、aSplenocytes组、顺铂组及联合用药组的肿瘤体积分别为(680.3±68.0)、(825.2±71.8)、(535.3±74.5)和(351.5±79.5)mm~3.联合用药组与对照组、aSplenocytes组和顺铂组之间的差异均具有统计学意义(P<0.05),提示联合应用aSplenocytes和顺铂能明显的抑制EOMA肿瘤生长.结论:aSplenoeytes具有增强EOMA细胞对顺铂敏感性的作用.
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H22肝癌荷瘤鼠体外活化脾淋巴细胞CD69分子的表达
目的:检测H22肝癌荷瘤鼠体外活化脾淋巴细胞CD69分子的表达.方法:建立H22肝癌腹水瘤荷瘤鼠模型,电子天平称量小鼠体重,常规制备H22肝癌腹水瘤荷瘤鼠脾细胞悬液,ConA或H22肿瘤抗原体外活化,流式细胞仪检测CD69分子的表达.结果:荷瘤鼠的H22腹水瘤成瘤率为100%,平均体重为(32.03±3.44)g,高于生理盐水对照组的平均体重(19.15±1,14)g,两组差异有高度显著性(t=7.12, P=0.00).荷瘤鼠体重变化随时间推移呈对数增长,而对照组呈平缓增长,两因素方差分析,荷瘤鼠与非荷瘤对照组之间差异有显著性(F=5.71, P=0.05),不同天数的体重差异有高度显著性(F=63.15, P=0.00).荷瘤鼠脾淋巴细胞CD69的表达明显受到抑制,无论RPMI-1640对照组还是ConA活化组或H22肿瘤抗原活化组,荷瘤鼠CD69的表达率[(7.59±8.68),(19.42±12.57),(5.38±8.24)]均远低于非荷瘤对照组[(15.81±9.92),(44.96±13.84),(15.18±9.15)],经多因素方差分析,荷瘤鼠与非荷瘤鼠之间CD69表达率差异具有高度显著性(F=9.20, P=0.01),ConA活化与RPMI-1640对照之间CD69表达率差异亦有高度显著性(F=7.309, P=0.Ol).但H22活化与RPMI-1640对照之间CD69表达差异没有显著性(F=1.09, P=0.31).结论:H22肝癌荷瘤鼠淋巴细胞活化明显受到抑制.
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粉尘螨变应原对支气管哮喘患儿外周血淋巴细胞增殖功能的影响
目的 通过观察粉尘螨(DF)浸出液在体外刺激对粉尘螨过敏的支气管哮喘患儿外周血琳巴细胞增殖情况,确定所需DF浸出液的佳刺激浓度和刺激时间.方法 支气管哮喘患儿40例分为粉尘螨过敏组20例,非粉尘螨过敏组20例,应用细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测两组患者对DF过敏的中度支气管哮喘患儿外周血淋巴细胞经DF变应原刺激后的增殖情况.计算不同浓度DF浸出液刺激淋巴细胞增殖的刺激指数(SI).结果 DF引起了支气管哮喘患儿淋巴细胞增殖的SI升高.刺激物浓度为20 mg/L、40 mg/L时,DF过敏组在培养24小时、48小时和72小时的过程中,淋巴细胞增殖的SI均呈先升高后降低的趋势,而在刺激物浓度为80 mg/L时,粉尘螨过敏组淋巴细胞增殖的SI则是逐渐降低的；在非粉尘螨过敏组,这种升高和降低的趋势不明显,两组在组间,不同时点以及组间和不同时点的交互作用中差异均有统计学意义(P＜0.05或＜0.01),刺激物浓度为20 mg/L时,粉尘螨过敏组在24、48和72小时的淋巴细胞刺激指数是1.14±0.17、1.43±0.37和0.95±0.34,非粉尘螨过敏组为1.08±0.29,0.99±0.26和0.95±0.24;刺激物浓度为40 mg/L时,粉尘螨过敏组24、48和72小时的淋巴细胞刺激指数是1.34±0.25,1.68±0.32和0.89±0.37;非粉尘螨组为0.96±0.34,0.95±0.34和0.96±0.33,刺激物浓度为80 mg/L时,粉尘螨过敏组24、48和72小时的淋巴细胞刺激指数是1.17±0.13、0.98±0.26和0.79±0.34.非粉尘螨组为0.98±0.29、0.95±0.31和0.91±0.26.粉尘螨浸出液刺激浓度为40 mg/L,培养48小时时淋巴细胞增殖的SI高(1.68±0.32).结论 刺激淋巴细胞增殖的佳粉尘螨浸出液刺激浓度和刺激时间为:40 mg/L,刺激48小时.
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系统性红斑狼疮T细胞活化及其与病情活动的相关性研究
目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者T淋巴细胞的活化及多种活化的T细胞与疾病活动指标之间的相关性.方法SLE患者28例(其中活动期16例)和健康对照18名.应用流式细胞术,比较活动期和非活动期SLE患者外周血T细胞CD25、人类白细胞抗原(HLA)-DR以及CD69的表达差别.用直线相关分析判断活化T细胞与SLE疾病活动性评分(SLEDAI),24 h尿蛋白定量,血清补体C3、C4的相关性.结果活动期SLE CD3+CD69+和CD4+CD25+细胞明显低于正常对照组(P＜0.05),CD3+HLA-DR+、CD4+HLA-DR+、CD8+HLA-DR+细胞均明显高于正常对照组(P＜0.01),非活动期与正常对照组之间差异无统计学意义(P＞0.05).28例SLE患者CD3+CD69+细胞与SLEDAI评分、24 h尿蛋白之间均呈显著负相关(r=-0.858,r=-0.756,P＜0.01),与CD4+细胞之间呈显著正相关(r=0.79,P＜0.01).活动期SLE患者CD3+CD69+细胞与C4、CD4+细胞之间均呈显著正相关(r=0.757,r=0.666,P＜0.05).非活动期SLE患者CD3+CD69+细胞与C3之间呈显著正相关,CD4+HLA-DR+细胞与C4之间呈显著正相关,CD3+HLA-DR+、CD8+HLA-DR+细胞与CD4+细胞之间呈显著负相关(P＜0.05).结论SLE患者活动期T淋巴细胞存在异常活化,SLE活动期CD3+CD69+细胞数量减少,CD3+CD69+细胞可以作为反映病情活动的指标.
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周期联合免疫抑制剂对干燥综合征模型小鼠的治疗作用及肿瘤坏死因子-α白细胞介素-1β表达的影响
干燥综合征(siogren's syndrome,SS)是一种系统性的自身免疫性疾病,丰要以外分泌腺T淋巴细胞浸润和B淋巴细胞活化产生多克隆抗SSA及抗SSB抗体为特征.研究表明:淋巴细胞的周期失控、异常活化及肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β的过度表达是SS发病的两个重要环节[1].临床证实,约2/3的SS患者会出现多系统受累的症状,严重时可危及生命,而早期使用甲氨蝶呤(MTX)、来氟米特(LEF)、羟基氯喹(HCQ)、环磷酰胺(CTX)等免疫抑制剂可有效改善症状及预后囟.
