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腺苷脱氨酶诊断结核性胸膜炎的影响因素探讨
目的 探讨腺苷脱氨酶(ADA)诊断结核性胸膜炎的影响因素.方法 收集广州市胸科医院2011年10月至2014年9月收治的162例明确诊断为结核性胸膜炎患者.检测患者胸腔积液的ADA值,并以胸腔积液ADA值43 IU/L为临界值,分成低ADA组(＜43 IU/L,32例)和高ADA组(≥43 IU/L,130例).评估两组患者年龄、性别、体质量指数、吸烟、既往患结核病及合并疾病与胸腔积液ADA活性的相关性.采用SPSS 20.0软件进行统计学分析,计量资料采取f检验,计数资料采用X2检验,采用多因素非条件logistic回归方程分析相关性,P＜0.05为差异有统计学意义.结果 (1)两组结核性胸膜炎中,低ADA组年龄均值为(60.3±14.4)岁,明显高于高ADA组[(41.8±20.1)岁],差异有统计学意义(t=2.105,P＜0.05);低ADA组体质量指数值为(17.7±1.3)kg/m2,明显低于高ADA组[(21.2±3.2)kg/m2],差异有统计学意义(t=2.341,P＜0.05).(2)在低ADA组中,通过多因素回归分析,体质量指数、目前吸烟和年龄是影响结核性胸膜炎患者胸腔积液ADA值的独立因素,三者对其的影响强度依次下降[OR值(95％CI值)分别为3.345(2.101～5.737)、2.822(2.095～8.609)和1.338(1.080～1.825);P值分别为0.022、0.031和0.003].结论 年龄、体质量指数和吸烟能够影响结核性胸膜炎患者胸腔积液中的ADA水平.临床医生采用ADA诊断结核性胸膜炎时需要充分考虑这些因素.
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孕妇孕前体重指数及孕期增重对母婴结局的影响
目的 探讨孕妇孕前体重指数及孕期增重对母婴结局的影响. 方法 选取2013年1月-2015年1月在北京顺义区医院产检并分娩的单胎足月孕妇2 000例,根据孕前体重指数分为低体重组344例、正常体重组1 360例、超重及肥胖组296例.每组根据孕期体重增加标准,分为孕期增重不足、孕期增重正常和孕期增重过度,比较各组母婴的不良围生结局的发生率. 结果 孕前超重和肥胖组妊娠期糖尿病(GDM)、妊娠期高血压疾病(HDP)、高脂血症、剖宫产、产后出血、大于胎龄儿及黄疸的发生率(24.7％、14.9％、28.4％、67.2％、9.8％、15.5％、6.4％)均高于孕前正常体重组(13.8％、5.2％、9.8％、42.9％、6.4％、2.0％、2.4％);孕前低体重组孕产妇GDM、高脂血症、剖宫产的发生率(4.1％、5.5％、28.5％)均低于孕前正常体重组,而小于胎龄儿的发生率(3.5％)高于孕前体重正常组(0.4％);差异均有统计学意义.孕前低体重组孕期增重正常出现GDM、剖宫产及大于胎龄儿的发生率(0.9％、20.9％、0.9％)低于孕期增重过度者(5.9％、31.2％、5.4％);孕前正常体重组孕期增重不足者小于胎龄儿和新生儿黄疸的发生率(6.6％、5.3％)高于增重正常者(0.2％、1.2％),孕期增重过度者GDM、HDP、高脂血症、产后出血及大于胎龄儿的发生率(17.1％、7.0％、12.2％、7.9％、2.9％)高于孕期增重正常者(9.5％、2.7％、5.8％、2.3％、0.4％);孕前超重和肥胖组孕期增重过度者GDM、HDP、高脂血症、剖宫产、产后出血、大于胎龄儿和新生儿黄疸的发生率(38.4％、22.5％、45.7％、77.5％、14.5％、21.7％、9.4％)均高于孕期增重正常者(12.7％、9.2％、13.4％、59.2％、6.3％、7.7％、3.5％);差异均有统计学意义. 结论 孕前体重指数异常及孕期增重过度或不足,均可增加不良母婴结局的风险,应加强宣教,指导孕妇孕期保健、合理膳食、合理运动,以改善母儿围生结局.
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肥胖评价指标在2型糖尿病及高危人群筛查中的应用
目的 探讨肥胖评价指标在2型糖尿病(T2DM)及高危人群筛查中的应用价值.方法 选择首钢4个社区无糖尿病病史的T2DM普查人群,根据口服葡萄糖耐量试验(OGTT)结果分层随机抽取7582人,其中糖耐量正常组3080人,T2DM高危组2992人(包括空腹血糖受损、糖耐量减低及二者均异常),T2DM组1510例.采用Logistic回归分析和受试者工作特征(ROC)曲线对比分析肥胖评价指标体质指数(BMI)、腰臀比和腰高比对T2DM及高危人群筛查的应用价值.结果 Logistic回归分析结果显示,腰臀比、腰高比、BMI及糖尿病家族史与T2DM及T2DM的高危人群呈显著正相关(P<0.05或0.01),均以腰高比为显著,其OR值分别为90.409及69.285.ROC曲线分析,筛查T2DM时曲线下面积(AUC)男性为腰高比>BMI>腰臀比,女性为BMI>腰高比>腰臀比,提示男性以腰高比筛查T2DM效果优,女性以BMI筛查T2DM效果优.筛查T2DM的男、女合适的切点分别为:腰臀比(0.91,0.86)、腰高比(0.51,0.52)、BMI(25.47 kg/m2,24.95 kg/m2).筛查T2DM高危人群时AUC男性及女性均腰高比>BMI>腰臀比,提示腰高比筛查T2DM高危人群效果优于BMI及腰臀比.筛查T2DM高危人群的男、女合适的切点分别为:腰臀比(0.91,0.86)、腰高比(0.51,0.51)、BMI(25.30 kg/m2, 24.81 kg/m2).结论 腰高比是一个有效的筛查T2DM及高危人群的指标,其效果优于BMI和腰臀比.
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应用4种肥胖判定计算方法及标准2825例成人对比分析
目的 探讨4种肥胖判定计算方法标准的差异.方法 入选2825例住院患者和门诊查体人员,男性2446例,女性379例,年龄22～81岁.测定身高和体质量.通过公式计算标准体质量、体质量指数(BMI)和体脂含量及肥胖指数(OI).根据BMI≥25 kg/m2、BMI≥27 kg/m2、BMI≥28kg/m2判定肥胖者例数分别为:1419例、680例和435例;超出标准体质量20%者649例;体脂含量男性＞25%、女性＞33%者639例.结果 ＞标准体质量20%和超过标准体脂含量判定的肥胖均与BMI≥25 kg/m2判定肥胖的比较,差异有统计学意义(P＜0.05);＞标准体质量20%和超过标准体脂含量判定的肥胖均与BMI≥27 kg/m2判定的肥胖比较,差异无统计学意义(P＞0.05);＞标准体质量20%和超过标准体脂含量判定的肥胖均与BMI≥28 kg/m2判定的肥胖比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 BMI≥27 kg/m2判定肥胖与超重20%和亚太地区的体脂含量判定肥胖标准相符.
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老年人体重指数与心血管危险因素关系的分析
目的 了解老年人群体重指数分布特点及与心血管疾病危险因素的关系.方法 对参检的1343例60岁以上的离退休职员,检测收缩压、舒张压、血清甘油三酯、总胆固醇及空腹血糖,并计算不同性别不同体重指数(BMI)各组的患病率.结果 受检1343人中BMI不足、正常、超重和肥胖各组检出率分别为6.18%、51.67%、35.52%和6.63%.但老年人不同性别体重指数分布差异-无统计学意义(P>0.05).高血压、高血脂及糖尿病患病率分别为46.09%、46.91%和7.45%.男性高血压和高血脂患病率显著高于女性(P<0.05),高血压、高血脂及糖尿病患病率伴随体重指数增加而升高.与BMI正常组比较,超重肥胖组高血压、高血脂和糖尿病患病率明显升高(P<0.05).心血管病危险因素检出率伴随BMI升高而升高.结论 BMI升高是老年人群心血管病相关危险因素聚类的重要因素.
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体质指数与身体机能指标相关性探讨
目的 探讨体质指数(BMI)与血脂、身体活动、血压和心电图V1导联P波终末电势(Ptfv1)的关系,综合评估BMI在早期预警心血管疾病隐患中的作用,为制定健康教育及管理措施提供有效依据.方法 选择无糖尿病、心血管病和高血压病的自愿受试者1 548例,按照《中国成人超重和肥胖症预防控制指南(试行)》的BMI分类标准分成3组,正常组:303例,超重组:624例,肥胖组:621例.分析BMI与血脂之间的关联度;各组中再选择无运动性哮喘、静息心电图正常的体检自愿受试者195例行平板运动试验,对其身体活动评分(PAS)、极量血压和Ptfv1进行对比分析.结果 正常、超重和肥胖三组的胆固醇、三酰甘油、PAS及极量收缩压的定量均值分别为:(4.76±0.92) mmol/L、(4.95±1.04) mmol/L、(5.02±0.91) mmol/L,(1.21±0.76) mmol/L、(1.82±1.07)mmol/L、(2.26±1.55) mmol/L,(44.00±9.70)分、(40.04±9.28)分、(38.83±8.73)分,(144.58±25.47)mmHg、(154.95±28.06) mmHg、(169.33±30.09)mmHg,三组之间差异有统计学意义(胆固醇:F=7.57,P＜0.05;三酰甘油:F=73.40,P＜0.05;PAS:F=4.52,P＜0.05;极量收缩压F=11.75,P＜0.05);平板运动试验不同组Ptfv1比较(正常组与肥胖组:x2=5.67,P＜0.05;超重组与肥胖组:x2=6.17,P＜0.05)差异均有统计学意义.结论 随着BMI的增加,血脂、极量收缩压呈递增趋势,PAS呈递减趋势,Ptfv1异常与BMI明显相关.肥胖者增加平板运动试验可筛选心血管疾病隐患的高危人群,Ptfv1可作为预警信号.
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初发2型糖尿病肥胖患者体重管理的5年效果及对血糖的影响
目的 了解二甲双胍在初发2型糖尿病患者,特别是肥胖和超重患者体重管理的5年效果及对血糖影响.方法 于我院门诊选取新诊断或病程在1年之内的2型糖尿病患者,无急性并发症,入选患者均符合1999年WHO的糖尿病诊断标准,我们从中筛选人组时使用二甲双胍的患者61例,患者平均年龄(50.8±7.9)岁,男性38例,女性23例,根据体质指数将初发2型糖尿病患者分为肥胖组,超重组和正常组,回顾性分析临床诊疗中二甲双胍管理体重的总体效果,采用重复测量资料的方差分析和多元方差分析,比较各组5年随访期间体重的变化趋势以及对血糖的影响.结果受试者随访2年时BMI下降明显[(26.4±2.7)vs.(25.7±2.6)kg/m2,P＜0.05],与此同时空腹血糖(FBS)和糖化血红蛋白(HbA1 c)都有明显下降,与基线相比差异有统计学意义.随访期间肥胖组和超重组体重明显下降,随访2年时分别下降1.5 kg/m2和0.8 kg/m2,与基线相比有统计学意义,而正常组体重则略有上升(0.7 kg/m2).基线时肥胖组的FBS和HbA1c相对于正常组低(FBS 7.3±0.8vs.11.8±4.8,P＜0.05；HbA1c 6.8±1.2 vs.8.5±3.1,P＜0.05),而胰岛素水平则高于正常组(2.20±0.36 vs.1.87±0.29,P＜0.05).随访2年时肥胖组HbA1c降低的幅度大,肥胖组、超重组、正常组分别平均降低2.5％,1.4％和1.9％,此时肥胖组与正常组胰岛素水平相近.结论 在初发2型糖尿病肥胖和超重患者中使用二甲双胍进行体重的管理,可以明显减轻体重,进而通过改善高胰岛素水平状态有效的降低血糖,终达到体重和血糖的双重受益.
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不同体重指数和腰围水平与其他心血管病危险因素聚集的关系
目的探讨不同体重指数(BMI)和腰围水平对人群中其他心血管病危险因素聚集的影响.方法将1992～1994年和1998年在我国不同地区中年人群中进行的2次心血管病危险因素调查资料合并共30 561人,比较不同BMI和腰围分组的研究对象其他心血管病危险因素聚集率和聚集的相对危险,其中危险因素聚集定义为同一研究对象具有高血压、高血清总胆固醇、低高密度脂蛋白胆固醇或空腹血糖异常之中的任意2项或2项以上者.结果随着BMI和(或)腰围的增加,人群其他心血管病危险因素的聚集率呈明显上升趋势, 按BMI分层各组中,男女两性腰围与其他心血管病危险因素的聚集率均呈明显的线性上升趋势,同样在不同的腰围分组中,BMI均与其他心血管病危险因素的聚集率呈明显的线性趋势.男性和女性年龄调整心血管病危险因素聚集率在BMI<24 kg/m2、腰围(男/女)<85/80 cm组分别为11.1%和10.4%,BMI<24 kg/m2、腰围(男/女)85～95.9/80～89.9 cm组分别为24.2%和16.9%, BMI 24.0～27.9 kg/m2、腰围(男/女)<85/80 cm组分别为24.0%和17.0%,BMI 24～27.9 kg/m2、腰围(男/女)85～95.9 /80～89.9 cm组分别为34.3%和24.0%. BMI 24.0～27.9 kg/m2、腰围(男/女)≥95/90 cm组分别为40.8%和29.6%,BMI≥28 kg/m2、腰围(男/女)85～95.9/80～89.9 cm组分别为44.2%和29.9%,BMI≥28 kg/m2、腰围(男/女)≥95/90 cm组分别为54.7%和35.4%.结论 BMI和腰围水平均与其他心血管病危险因素的聚集有独立的正相关性.保持BMI和腰围均在正常范围对心血管健康是很重要的.
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儿童肥胖对高血压发病率影响的随访研究
目的 探讨儿童肥胖状态及肥胖状态的改变对其高血压发病率的影响.方法 采取前瞻队列研究的方法,抽取2004年北京市儿童青少年代谢综合征队列人群中2189名6～16岁血压正常儿童,于2010年12月对其随访,进行身高、腰围(WC)、体重和血压的测量.分别以体质指数(BMI)和WC作为评价超重、肥胖、腹型肥胖的指标.以不同肥胖状态组设置哑变量,以随访时点是否高血压作为结局变量,进行非条件logistic回归分析,分析基线肥胖状态及肥胖状态的改变与高血压发病率之间的关系,并计算相应的OR值及95%CI值.结果 共完成了1184名在校学生的随访,6年间高血压累积发病率为19.9%(236/1184).男性高血压发病率(23.2%,149/643)高于女性(16.1%,87/541) (χ2=9.257,P=0.002).基线非超重组、超重组、肥胖组随访期间高血压累积发病率分别为8.7%(45/519)、19.3%(35/181)、32.4%(156/484)(χ2=9.332,P<0.001),基线非肥胖组与腹型肥胖组随访期间高血压累积发病率分别为10.3%(63/613)、30.7%(173/567) (χ2=77.753,P<0.001).基线肥胖组的高血压发病危险高于基线非超重组(BMI:OR=4.9,95%CI:3.4～7.0)和基线非肥胖组(WC:OR=3.9,95%CI:2.8～5.3);基线时BMI、WC水平相同时,随访时BMI、WC水平增加,高血压发病危险增加.控制年龄、性别,基线BMI和WC每增加1 kg/m2和1 cm,高血压发病风险分别增加0.21和0.07倍,OR(95%CI)值分别为1.21(1.16～1.26)和1.07(1.05～1.09);随访时BMI和WC改变量每增加1 kg/m2和1 cm,高血压发病风险分别增加0.16和0.05倍,OR(95%CI)值分别为1.16(1.11～1.22) 和1.05(1.03～1.07).结论 儿童肥胖及肥胖水平升高的改变会增加其高血压发病风险.
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1992至2002年间中国居民超重率和肥胖率的变化
目的分析我国居民1992至2002年间超重率和肥胖率的变化,为制订肥胖防治策略提供科学依据.方法利用1992年第三次全国营养调查(78 704人)和2002年中国居民营养与健康状况调查(209 849人)的资料,比较10年间我国居民超重率和肥胖率的变化.根据1978年世界卫生组织推荐的身高别体重Z评分判定7岁以下儿童的超重和肥胖,采用2003年中国肥胖问题工作组推荐的年龄别性别体重指数标准判定7至17岁人群的超重和肥胖,采用卫生部的<中国成人超重和肥胖症预防控制指南>推荐的标准判定≥18岁成年人的超重和肥胖.结果 10年间我国居民的超重率和肥胖率分别上升了38.6%和80.6%,其中0～6岁、7～17岁、18～44岁、45～59岁和≥60岁人群的超重率和肥胖率分别上升了31.7%、17.9%、66.7%、45.2%和43.7%.不同性别超重率和肥胖率的增长不同,0～6岁组女孩超重率和肥胖率上升幅度大于男孩,7岁以后各年龄组超重率和肥胖率的增长幅度均为男性大于女性.农村居民男女性的超重和肥胖增长幅度均高于城市居民.10年间估计超重和肥胖患病人数增加了1亿人,其中超重和肥胖的人数分别增加了7 000多万和3 000多万.结论我国居民超重和肥胖均呈现迅速上升的趋势,超重和肥胖已经影响到我国近2亿6千万人,21世纪初期是我国肥胖干预的关键时期.
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BMI、腰围和腰身比与2型糖尿病发病关系的队列研究
目的：探讨BMI、腰围和腰身比与2型糖尿病（T2DM）发病风险的关系。方法于2007年7—8月和2008年7—8月选择河南省某县的两个乡（镇）为研究现场，以自然村为单位，采用整群抽样的方法，对20194名18岁以上居民进行问卷调查、体格检查，以及空腹血糖及脂质谱检测，共有17236名进入队列。2013年7—8月和2014年7—10月随访到14720名（应答率为85.4%），后11643名（男性4301名，女性7342名）研究对象被纳入随访研究。应用发病密度及Cox比例风险回归模型分析基线时BMI、腰围、腰身比及其不同组合，以及各指标基线和随访时的动态变化与T2DM发病风险的关系。结果在11643名随访研究对象中，新发T2DM 613例，平均随访时间为6.01年，发病密度为0.89/100人年。调整基线时性别、年龄、吸烟、饮酒、糖尿病家族史，以及FPG、TC、TG、HDL?C、SBP、DBP基线与随访的差值后，Cox比例风险回归分析显示，基线时BMI超重组、BMI肥胖组、腰围异常组及腰身比异常组人群的T2DM发病风险均高于基线相应指标正常组人群，HR（95%CI）值分别为2.05（1.62~2.59）、3.01（2.33~3.90）、2.34（1.89~2.90）、2.88（2.21~3.74）；且基线。BMI、腰围及腰身比均异常组人群的T2DM发病风险高，HR（95%CI）值为3.32（2.50~4.40）；无论基线。BMI或腰围正常与否，基线。腰身比异常人群的T2DM发病风险均有所增加，BMI正常且腰身比异常组、BMI异常且腰身比异常组、腰围正常且腰身比异常组、腰围异常且腰身比异常组的HR（95%CI）值分别为1.88（1.29~2.74）、3.08（2.34~4.05）、2.15（1.53~3.00）、3.22（2.45~4.23）；基线和随访时动态变化分析结果显示,基线时腰围或腰身比正常组人群中，随访时腰围或腰身比转变为异常均增加T2DM的发病风险，HR（95%CI）值分别为1.79（1.26~2.55）、2.12（1.32~3.39）；而在基线时。腰围或腰身比异常组人群中，随访腰围或腰身比异常组比随访腰围或腰身比正常组人群的T2DM发病风险高，HR（95%CI）值分别为2.16（1.42~3.29）、2.62（1.63~4.20）。结论 BMI、腰围或腰身比异常均增加T2DM发病风险，且三者异常聚集数目越多，T2DM发病风险越高。促使腰围或者腰身比由异常逆转为正常可以降低T2DM发病风险。
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中国居民的超重和肥胖流行现状
目的分析我国超重和肥胖患病率水平及其在人群中的流行和分布规律.方法利用中国居民营养与健康状况调查209 849人的有效数据,计算全国的超重和肥胖患病率,用2000年人口进行标化.超重和肥胖的判断标准:7岁以下儿童根据1978年世界卫生组织推荐的Z评分标准,7～17岁人群采用2003年中国肥胖问题工作组推荐的标准,18岁及以上成年人采用卫生部<中国成人超重和肥胖症预防控制指南>推荐的标准.结果我国居民超重率为17.6%、肥胖率为5.6%,二者之和为23.2%.大城市、中小城市、一类至四类农村的标化超重率分别为25.0%、21.6%、17.4%、15.1%、19.2%和12.8%,标化肥胖率分别为10.6%、7.2%、6.4%、4.3%、6.0%和2.7%.按照年龄段统计,0～6岁组的超重率为3.4%,肥胖率为2.0%;7～17岁组的超重率为4.5%,肥胖率为2.1%;18岁及以上组的超重率为22.8%,肥胖率为7.1%.超重率和肥胖率的性别差异在各年龄段和城乡之间有很大不同.结论超重和肥胖人群已接近总人口的1/4,成为影响居民健康的重要疾患.随着城市化的进程,肥胖将成倍增加,防治工作迫在眉睫.
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基因多态性对儿童BMI和肥胖状态变化的影响
目的 前瞻性验证12个肥胖相关基因多态性与儿童BMI和肥胖状态变化的关联.方法基于2004年4—10月开展的北京儿童青少年代谢综合征研究,2010年12月对其中1624名基线年龄为6~11岁且具有BMI和基因位点数据的儿童进行随访,成功随访到777名儿童(基线肥胖者246名,非肥胖者531名).将BMI转化为Z评分(BMIZ),并计算随访期间的变化量.采用国际肥胖问题工作组推荐的儿童青少年超重、肥胖筛查BMI值分类标准诊断肥胖.使用实时荧光定量PCR对12个位点单核苷酸多态性(SNP)(rs9939609,rs6499640,rs7138803,rs1805081,rs17782313,rs6265,rs10938397,rs6235,rs29941,rs2844479,rs10913469和rs4788102)进行分型检测,并用简单相加法计算个体的肥胖遗传风险评分(GRS).分别以多元线性回归和多因素logistic回归模型分析SNP对儿童BMIZ变化量及肥胖的影响.结果经过6年随访,持续性肥胖158例,一过性肥胖88例;新发肥胖58例,持续非肥胖473名.基线和随访时BMIZ分别为1.41±0.05和1.57±0.06.除rs6499640(P=0.033)和rs6265(P=0.041)位点外,其余10个位点SNP均符合哈迪-温伯格平衡(P>0.05).rs9939609位点与随访期间BMIZ变化量的关联有统计学意义(β=0.205,P=0.014),即每增加1个A等位基因可引起随访期间BMIZ增加0.205;rs17782313与基线BMIZ水平的关联有统计学意义(β=0.268,P=0.003),即每增加1个C等位基因可引起基线BMIZ增加0.268个单位.rs9939609位点A等位基因增加肥胖风险(OR=2.37,95%CI:1.45~3.88);rs17782313位点C等位基因增加儿童期一过性肥胖风险(OR=1.79,95%CI:1.24~2.60);rs1805081位点A等位基因增加持续性肥胖风险(OR=1.45,95%CI:1.04~2.03).GRS每增加1个风险等位基因,儿童一过性肥胖风险增加0.18倍(OR=1.18,95%CI:1.05~1.33),随访6年肥胖新发风险增加0.22倍(OR=1.22,95%CI:1.06~1.42),但随访期间持续性肥胖风险增加无统计学意义(OR=1.09,95%CI:0.99~1.20).结论儿童BMI和肥胖状态的变化受不同遗传因素的影响.多个肥胖相关基因的综合效应对肥胖罹患风险的影响不可忽视.
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生育对妇女体质指数和肥胖发生率的影响
目的 本研究利用2002年中国居民营养与健康状况调查数据,分析了不同阶段女性体质指数和肥胖率,以探讨中国成年女性肥胖的预防措施.方法 采用多阶段分层整群随机抽样的方法 ,在全国31个省、自治区、直辖市进行调查.本研究抽取20～30岁育龄女性,分为3组,包括未婚(2474名)、已婚未育(10 816名)和已婚生育(4103名)的女性,共计17 393名.结果城市未婚女性、已婚未育和已婚生育的女性平均体重分别为(53.7±9.0)kg、(57.6±9.4)kg和(54.5±8.5)kg,其中未婚女性、已婚生育女性的平均体重显著高于已婚未育女性(t=12.25,P<0.0001;t=8.32,P<0.0001).城市未婚女性、已婚未育和已婚生育的女性平均体质指数分别为(21.1±3.3)kg/m2、(22.8±3.4)kg/m2和(22.0±2.9)ks/m2,其中已婚未育、已婚生育女性的平均体质指数显著高于未婚女性(t=14.88,P<0.0001;t=5.76,P<0.0001).农村未婚女性、已婚未育和已婚生育的女性平均体重分别为(52.3±7.8)kg、(55.3±8.6)kg和(52.8±8.1)kg,其中未婚女性、已婚生育女性的平均体重显著高于已婚未育女性(t=11.67,P<0.0001;t=14.15,P<0.0001);农村未婚女性、已婚未育和已婚生育的女性平均体质指数分别为(21.2±2.8)kg/m2、(22.5±3.1)kg/m2和(21.8±3.0)kg/m2,其中已婚未育、已婚生育女性的平均体质指数显著高于未婚女性(t=13.80,P<0.0001;t=5.34,P<0.0001);城市未婚女性的低体重率(18.1%)高于已婚未育、已婚生育女性(7.3%和9.1%)(与已婚未育比较χ2=113.69,P<0.0001;与已婚生育比较χ2=29.65,P<0.0001),而已婚未育女性超重肥胖率(32.7%)显著高于未婚女性(14.4%)(χ2=28.257,P<0.0001).农村未婚女性的低体重率(12.36%)显著高于已婚未育女性(6.73%)(χ2=50.040,P<0.0001);而已婚未育女性超重率(22.4%)显著高于未婚女性(12.3%)和已婚生育女性(15.4%)(与未婚比较χ2=69.119,P<0.0001;与已婚生育比较χ2=69.866,P<0.0001);已婚生育女性超重肥胖率随产后时间的延长呈下降趋势.结论 已婚生育女性体重滞留是产生成年女性肥胖的重要原因,然而已婚未育女性的体重变化值得重视.
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DNA甲基化与肥胖相关性的孟德尔随机化研究
目的 利用孟德尔随机化方法,探索DNA甲基化位点与肥胖的相关性.方法 2013年以中国双生子登记系统中山东、江苏、浙江和四川招募的双生子人群中≥18岁的肥胖状况不一致的双生子作为本次调查对象,共469名.通过问卷调查、体格检查及血样采集,收集双生子的一般信息、行为信息及体格信息,并提取外周血DNA进行相关基因型测定及全基因组甲基化检测.并分析了全基因组DNA甲基化与BMI的关联以及CpGs与邻近SNP的关联.利用孟德尔随机化方法,以SNP位点rs748212作为工具,分析肥胖指标BMI与cg15053022甲基化的关系.结果 研究共纳入469名调查对象,年龄为(44.8±13.2)岁,BMI为(25.0±3.8)kg/m2.全基因组DNA甲基化与BMI的关联分析发现,有9个CpG位点甲基化水平与BMI存在关联.在进行CpGs甲基化与邻近SNP的关联分析发现,ATP4A基因的cg15053022与rs748212呈负相关(β=-0.020),rs748212AA、AC、CC基因型的cg15053022甲基化水平分别为0.212±0.025、0.242±0.024、0.264±0.028.孟德尔随机化分析发现,rs748212与BMI存在关联(β=0.04,P=0.007),且与ATP4A基因的cg15053022关联强度较高(F=237.66,P=0.143).孟德尔随机化结果显示,cg15053022甲基化水平每降低10%,BMI增加0.197 kg/m2(β=-1.97,P<0.001).结论 本研究利用孟德尔随机化的方法发现观察性研究中ATP4A基因上的甲基化位点cg15053022甲基化能够影响BMI,为肥胖甲基化孟德尔随机化相关研究的方法学提供了参考依据.
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北京市妇女孕前体重与孕期体重增加及产后滞留体重的关系
目的 分析北京市妇女孕前体重与孕期体重增加及产后体重滞留的关系。方法 采用队列研究方法，2009年2月5日至3月15日对在北京市某区妇产医院建围产保健卡的600名孕妇进行随访。产后6个月时按照调查总人数的20％继续随访，实际随访112名，有效数据为109名；产后12个月时追踪到70名，有效数据66名。按照孕前体质指数(BMI)分为低体重组(BMI＜18.5 kg/m2)、正常组( 18.5 kg/m2≤BMI≤24.0 kg/m2)和超重及肥胖组(BMI ＞24.0 kg/m2)；测量不同阶段体重及其变化，计算产后体重滞留率。结果 调查对象孕前及产前体重分别为(54.8±8.0)、(70.8±9.3)kg，孕期体重增加了(16.0±7.0) kg；产后6个月和12个月体重分别是（60.5±9.4）、(57.6±8.6)kg，比孕前分别增加了(5.7±4.5)、(2.7±4.5)kg，体重滞留率分别为(10.6±8.6)％和(5.2±9.3)％。孕前低体重、正常体重和超重及肥胖组女性的产前体重分别为(62.6±5.7)、(69.9±6.6)和(84.2±9.9) kg;产后12个月分别为(49.3±3.2)、(56.5±6.9)和(70.5 ±6.0) kg(F =25.3，P＜0.01)；产后12个月时，孕前低体重、超重及肥胖组女性产后滞留体重分别为(5.6±5.9)、(4.7±1.9)kg，高于孕前体重正常组[(1.8±4.3)kg](F=3.82，P＜0.05)。结论 孕前体重是影响孕期体重增加和产后体重滞留的重要因素。
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2010年我国成年人超重及肥胖流行特征
目的 了解2010年我国成年人超重和肥胖流行状况.方法 2010年在我国内地31个省(市、自治区)的162个监测点,采用多阶段分层整群随机抽样方法调查了98 271名18岁以上居民,测量调查对象的体重和身高,并计算了BMI.以24 kg/m2≤BMI＜28 kg/m2为超重,BMI≥28 kg/m2为肥胖.经复杂加权后,计算了我国不同性别、年龄、区域成年人的超重率、肥胖率、超重和肥胖总率.结果 我国成年人超重率为30.6％,男性和女性分别为31.5％、29.7％(x2=16.05,P＜0.01),18～44、45 ～59和≥60岁年龄组分别为27.1％、37.2％、32.3％(x2 =482.00,P＜0.01),城市和农村分别为33.9％、29.1％(x2=21.14,P＜0.01),东、中、西部分别为32.0％、31.1％ 、28.0％(x2 =8.72,P＜0.05)；肥胖率为12.0％,男性和女性分别为11.9％、12.1％(x2 =0.33,P＞0.05),18 ～44、45～ 59和≥60岁年龄组分别为10.6％、14.7％、12.6％(x2=111.25,P＜0.01),城市和农村分别为14.2％、11.0％(x2 =12.11,P＜0.01),东、中、西部地区分别为13.5％ 、11.9％、9.9％(x2=10.05,P＜0.01)；超重和肥胖总率为42.6％.超重和肥胖总率呈现城市(48.1％)高于农村(40.1％)(x2=20.37,P ＜0.01),东(45.5％)、中(43.0％)、西(37.9％)部地区依次降低的趋势(x2=10.46,P＜0.01).结论 2010年我国成年人超重率、肥胖率、超重和肥胖总率较高,且存在性别、年龄、城乡和地区差异.
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北京市常住居民脂质蓄积指数与高血压、糖尿病的关系
目的 探讨北京地区成年人脂质蓄积指数(LAP)适用公式,进一步评估LAP与高血压、糖尿病患病的关系.方法 本研究通过对2011年"北京市心脑肾及糖尿病慢性病流行病学综合调查研究"中的19606名18~79岁常住居民的横断面调查资料进行分析,分别计算北京地区成年男性和女性的小腰围,得到LAP适用公式;采用多因素logistic回归模型分析男性和女性不同LAP水平(三分位数分组)与高血压、糖尿病的关系;按照BMI进行分组,计算男性和女性不同LAP和BMI组合下的高血压和糖尿病患病风险.结果 北京地区成年人LAP适用公式为:LAP(男)=[腰围(cm)-61.3 cm]×TG(mmol/L),LAP(女)=[腰围(cm)-55.6 cm]×TG(mmol/L).男性和女性的高血压、糖尿病患病风险均随着LAP水平升高而增加(P<0.001),以低LAP水平组为参照,男性和女性高水平LAP组的高血压患病风险OR(95%CI)值分别为3.62(3.11~4.22)和5.79(4.84~6.93),糖尿病分别为3.47(2.73~4.41)和4.10(2.90~5.80);LAP与BMI分组组合后,与低LAP水平和非超重组相比,高LAP水平合并肥胖组的高血压和糖尿病患病风险更高,男性和女性高血压患病风险OR(95%CI)值分别为6.79(5.50~8.37)和9.75(7.76~12.25),糖尿病患病风险OR(95%CI)值分别为3.97(2.87~5.49)和4.13(2.78~6.14).结论北京成年人LAP与高血压和糖尿病患病密切相关,有待开展更深入的研究证实其对高血压、糖尿病发病风险的预测价值.
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江苏省社区人群生活方式与超重肥胖对糖尿病发病的影响
目的 分析生活方式与超重肥胖对糖尿病发病的影响.方法 江苏省多代谢异常和代谢综合征综合防治研究队列人群的基线调查开展于1999年4月至2004年5月,采用多阶段抽样的方法,共抽取调查对象8685名.于2006年3月至2007年11月对基线调查满5年的4582名对象进行随访,有效随访3847名,其中满足条件的3461名基线非糖尿病对象被纳入研究.以高脂饮食与否、低纤维饮食与否、久坐活动少与否以及职业体力活动分级作为生活方式变量,以随访时是否为糖尿病为结局变量,采用logistic回归模型分析并比较基线超重肥胖和各生活方式变量在糖尿病发病中的单独作用和共同作用.结果 3461名研究对象在6.3年随访时间中共发生糖尿病162例,发病率为4.7％.在调整性别、年龄、糖尿病家族史、血压、血脂、空腹血糖后,中及轻职业体力活动(与重相比,中:aRR =2.15,95％CI:1.26 ～ 3.68；轻:aRR =2.39,95％ CI:1.12 ～4.87)、久坐活动少(aRR=2.94,95％ CI:1.90 ～4.54)、低纤维饮食(aRR=1.58,95％CI:1.01～2.53)、超重(aRR=1.33,95％ CI:1.01～1.90)以及肥胖(aRR=1.59,95％CI:1.07 ～3.75)在糖尿病发生过程中具有独立作用.无论在体重正常还是超重肥胖对象中,久坐活动少(体重正常组:aRR =3.42,95％CI:1.99 ～5.86;超重肥胖组:aRR =2.41,95％CI:1.13～5.12)和低纤维饮食(体重正常组:aRR=1.42,95％CI:0.81～2.54；超重肥胖组:aRR=2.63,95％ CI:1.15 ～ 6.03)都会增加糖尿病的发病风险,但是按照是否久坐活动少或是否低纤维饮食将对象分组后,在各组中超重肥胖(非久坐活动少组:aRR =2.04,95％∞:0.87 ～4.71;久坐活动少组:aRR=1.21,95％CI:0.82～1.78；非低纤维饮食组:aRR=1.26,95％ CI:0.87～1.84;低纤维饮食组:aRR=1.88,95％ CI:0.80 ～4.80)与糖尿病无关联.结论 不良生活方式和超重肥胖会增加糖尿病的发病风险；增加体力活动量和适量纤维饮食比单纯控制体重能够更加有效地降低糖尿病的发病风险.
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孕前人体质量指数与妊娠高血压综合征的关系
目的 了解孕前人体质量指数(body mass index,BMI)与妊娠高血压综合征(pregnancy-induced hypertension,PIH)发生危险性之间的关系.方法 数据来自"中美预防出生缺陷和残疾合作项目"中嘉兴地区的围产保健监测数据库.研究对象为1995-2000年在嘉兴地区参加婚前或孕前体检且分娩了单胎活产儿的孕满20周的83 159名孕产妇.运用X2检验或X<,趋势>2检验比较不同BMI组或其他特征人群PIH发病率的差别,利用多元logistic回归分析孕前BMI与PIH发生危险性之间的关系.结果 PIH发病率为11.01%(9153/83 159;95%CI:10.79%～11.22%).PIH的发病率自BMI<18.5 kg/m2组的9.08%(1405/15 472;95%CI:8.63%～9.54%),18.5～22.9 kg/m2组的10.82%(6389/59 054;95%CI:10.57%～11.07%),23.0～24.9 kg/m2组的14.63%(943/6444;95%CI:13.78%～15.52%)升至BMI≥25/0 kg/m2组的19.00%(416/2189;95%CI:17.38%～20.71%),差异有统计学意义(X<,趋势>2=261.028,P=0.000).以BMI为18.5～22.9 kg/m2者为参照组,BMI<18.5 kg/m2、23.0～24.9 kg/m2和≥25.0 kg/m2组发生PIH的RR值分别为0.82(95%CI:0.77～0.87)、1.41(95%CI:1.31～1.52)和1.93(95%CI:1.73～2.16).调整地区、年龄、文化程度、职业、产次、产前检查次数和既往高血压病史或家族史后,上述RR值分别为0.85(95%CI:0.80～0.90)、1.37(95%CI:1.27～1.47)和1.88(95%CI:1.68～2.10).结论 PIH的发生危险随孕前BMI的升高而升高.
