胃肠病学杂志
Chinese Journal of Gastroenterology 위장병학
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子： 1.21
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1008-7125
- 国内刊号： 31-1797/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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结肠炎大鼠炎症黏膜提取液对骨髓间质干细胞增殖和表面分化抗原的影响
背景:动物实验和临床试验均表明间质干细胞(MSCs)对受损肠道组织有一定修复作用,然而目前尚不清楚肠道炎症微环境对MSCs移植治疗炎症性肠病(IBD)有何影响.目的:通过体外实验观察结肠炎大鼠模型肠道炎症黏膜提取液对骨髓MSCs增殖和表面分化抗原的影响.方法:以全骨髓贴壁法分离和原代培养大鼠MSCs并行传代扩增.取三硝基苯磺酸(TNBS)结肠炎大鼠模型肠道炎症黏膜提取液(0、1、2、3 ml)与MSCs共培养,倒置相差显微镜观察各组细胞贴壁和生长情况,绝对计数法绘制细胞生长曲线,流式细胞术检测细胞表面分化抗原表达.结果:全骨髓贴壁法可成功分离MSCs,所获细胞CD29、CD44表达阳性,CD105表达低度阳性,CD34、CD45表达阴性.3 ml炎症黏膜提取液处理组MSCs接种6h后见细胞贴壁,36 h开始克隆性增生,此后细胞增殖速度较空白对照组明显加快,第6d即达100％融合,但表面分化抗原表达与空白对照组相比无明显变化.结论:结肠炎大鼠炎症黏膜提取液可促进骨髓MSCs增殖,但对细胞表面分化抗原无明显影响.
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莫沙必利对阿司匹林致大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用
背景:研究显示促胃肠动力药物莫沙必利对胃黏膜损伤具有一定的保护作用.目的:研究不同剂量莫沙必利对阿司匹林致大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用及其机制.方法:将50只大鼠随机分为阴性对照组、单纯损伤组以及不同剂量莫沙必利干预组(0.25 mg/kg、0.50 mg/kg、0.75 mg/kg).干预组大鼠以不同剂量莫沙必利灌胃行预处理,以150 mg/kg阿司匹林灌胃制备急性胃黏膜损伤模型.实验第4d,处死大鼠.评估大鼠胃黏膜损伤指数和组织学变化,以免疫组化法检测Occludin蛋白分布,蛋白质印迹法检测Occludin、ZO-1以及磷酸化ERK(p-ERK)、磷酸化JNK(p-JNK)和磷酸化p38(p-p38)蛋白表达.结果:与单纯损伤组相比,各莫沙必利干预组胃黏膜损伤指数均明显降低(P＜0.05)；胃黏膜组织学明显改善；胃黏膜Occludin、ZO-1蛋白表达呈剂量依赖性升高(P＜0.05)；胃黏膜p-ERK、p-p38蛋白表达呈剂量依赖性降低(P＜0.05)；而胃黏膜p-JNK蛋白表达无明显差异.结论:莫沙必利对阿司匹林致大鼠急性胃黏膜损伤具有明显保护作用,其机制可能为降低MAPKs信号通路中ERK和p38蛋白磷酸化程度,并上调胃黏膜紧密连接蛋白Occludin和ZO-1表达,从而改善胃黏膜屏障的功能.
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22例伪膜性结肠炎临床特征分析
背景:我国不合理使用抗生素的现象严重,抗生素相关性腹泻如伪膜性结肠炎(PMC)的发病率呈上升趋势.目的:综合分析PMC的临床特征以提高其诊治水平.方法:收集2007年6月～2012年2月于湖南省人民医院住院治疗,经结肠镜检查确诊的PMC患者,对其病史资料进行回顾性分析.结果:共22例PMC患者纳入研究,其中70岁以上者18例(81.8％),18例患者存在基础疾病.所有患者均于使用抗生素过程中出现腹泻,并可伴有不同程度的腹痛、发热、血便等其他症状.使用头孢菌素类抗生素者多见(14例),20例患者联合使用两种或两种以上抗生素.21例接受结肠镜检查者均可见典型伪膜样病灶,内镜分型轻度9例,中度7例,重度5例.经停用原有抗生素以及使用甲硝唑、万古霉素、益生菌制剂等治疗后,21例患者好转出院.结论:PMC多发生于有基础疾病的老年人,病程早期缺乏特异性临床表现.结肠镜检查是诊断PMC的重要手段之一,确诊后应尽早停用原有抗生素,使用足量、足疗程的甲硝唑和万古霉素以及益生菌制剂.
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MELD联合多项血清学指标对失代偿期肝硬化患者食管静脉曲张短期再出血的预测
背景:食管静脉曲张破裂出血(EVB)是失代偿期肝硬化患者的常见并发症,预测EVB的危险性对合理选择药物或手术方式、改善疗效和判断预后极为重要.目的:评估MELD评分联合多项血清学指标对失代偿期肝硬化患者首次EVB后短期内再出血的预测价值.方法:收集失代偿期肝硬化的EVB患者168例,其中随访3个月后再出血者51例.检测白细胞、血红蛋白、血小板(PLT)、白蛋白、胆红素、肌酐、ALT、AST、凝血酶原时间国际标准化比值、D-二聚体、血清钠指标,计算MELD评分.应用单因素和Logistic多因素回归分析筛选再出血的独立危险因素,建立回归方程并拟合ROC曲线,比较回归方程和单独MELD评分的曲线下面积(AUC).结果:D-二聚体(OR=1.2714)、MELD(OR=2.3340)、Na(OR=0.8136)、PLT(OR=0.9431)是引起食管静脉曲张再出血的独立预测因子,回归模型为Logistic P =0.1073 +0.3013×D-二聚体+1.1132×MELD-0.0688×Na-0.0396×PLT,其AUC明显高于单独MELD评分(0.873对0.738,P=0.0028),敏感性为66.7％,特异性96.1％.结论:MELD评分联合D-二聚体、血清钠、PLT对失代偿期肝硬化患者首次EVB后短期内再出血有较好的预测能力.
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结肠癌中雌激素受体和衔接蛋白p66Shc的表达和意义
背景:雌激素和雌激素受体(ER)在结肠癌的发生、发展中起重要作用,然而ER在其中的具体作用机制尚不完全清楚.在甾类激素敏感性肿瘤细胞中,甾类激素可显著上调衔接蛋白p66Shc表达并刺激细胞增殖.目的:探讨ER和p66Shc在结肠癌中的表达特点及其临床意义.方法:以免疫组化方法检测65例石蜡包埋结肠癌组织及其癌旁非癌组织中的ER和p66Shc蛋白表达,分析p66Shc蛋白表达与结肠癌临床病理特征的相关性.结果:ER和p66Shc蛋白表达分别定位于细胞核和细胞质,结肠癌组织中的ER和p66Shc蛋白表达阳性率显著高于癌旁非癌组织(ER:47.7％对0％,P＜0.01;p66Shc:49.2％对0％,P＜0.01),且两者呈正相关(r=0.43,P＜0.05).p66Shc蛋白表达与结肠癌患者的性别、年龄以及原发肿瘤部位、肿瘤大小、大体类型、浸润深度、淋巴结转移、AJCC分期均无相关性,而与肿瘤组织学分级相关(高分化:22.2％,中分化:47.7％,低分化:75.0％,P=0.046).结论:结肠癌可能是一种雌激素敏感性肿瘤.雌激素及其受体可能与p66Shc共同参与了结肠癌的发生、发展.
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上海市消化系统常见恶性肿瘤发病现况和时间趋势分析
背景:目前全球消化系统常见恶性肿瘤占所有部位恶性肿瘤新发病例数的1/3左右,是一项重要的公共卫生负担.目的:描述上海市消化系统常见恶性肿瘤发病现况和时间趋势,分析其危害程度和主要特征,为探寻病因学研究线索,制定和评估预防、研究与控制的规划和措施提供依据.方法:根据上海市恶性肿瘤病例报告登记系统收集消化系统恶性肿瘤发病资料,选择食管癌、胃癌、结直肠癌、肝癌、胆囊癌和胰腺癌6种常见恶性肿瘤,统计2003～2007年上海全市的发病情况及其年龄、性别与地区分布特征,应用年度变化百分比的方法对1973 ～ 2007年上海市区的男女标化发病率进行时间趋势分析.结果:2003 ～ 2007年,上海全市共新诊断消化系统恶性肿瘤101 612例,占所有部位恶性肿瘤的43.18％.常见恶性肿瘤中食管癌、胃癌、结直肠癌、肝癌、胆囊癌、胰腺癌分别居第7位、第3位、第2位、第4位、第12位、第6位,发病率和标化发病率分别为11.26/10万和5.52/10万、41.23/10万和21.05/10万、43.35/10万和22.23/10万、29.80/10万和16.07/10万、8.02/10万和3.77/10万、12.84/10万和6.35/10万；各部位肿瘤的年龄别发病率均随年龄的增长而升高；除胆囊癌女性标化发病率高于男性,其余均为男性高于女性.1973 ～ 2007年期间,食管癌、胃癌和肝癌标化发病率均呈下降趋势,而结直肠癌、胆囊癌和胰腺癌则呈上升趋势.结论:上海市消化系统恶性肿瘤发病负担略低于全国平均水平,远高于世界平均水平,主要特征为男性肝癌年龄别发病率的特殊变化、胆囊癌标化发病率的性别差异、老年女性人群中年龄别发病率的显著升高以及标化发病率时间趋势中女性胆囊癌、男性食管癌和胃癌的特殊变化,可作为开展相关病因学研究的重要线索.
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布拉氏酵母菌联合标准三联疗法根除幽门螺杆菌的疗效研究
背景:幽门螺杆菌(Hp)感染与慢性活动性胃炎、消化性溃疡、胃癌等疾病的发生密切相关.近年来随着Hp对抗生素耐药率的升高,标准三联疗法根除Hp的疗效逐年下降.目的:评价布拉氏酵母菌(S.boulardii)联合标准三联疗法根除Hp的有效性和安全性.方法:135例经胃镜检查诊断为慢性活动性胃炎并经13C-尿素呼气试验(13C-UBT)证实Hp感染的患者随机分为3组,A组:口服克拉霉素500 mg bid+阿莫西林1 g bid+雷贝拉唑10 mg bid+S.boulardii散剂250 mg bid,疗程7d；B组:前7d口服S.boulardii散剂250 mg bid,后7d口服克拉霉素500 mg bid+阿莫西林1 g bid+雷贝拉唑10 mg bid+S.boulardii散剂250 mg bid；C组:口服克拉霉素500 mg bid+阿莫西林1 gbid+雷贝拉唑10 mg bid,疗程7d.治疗结束后4周复查13C-UBT以评估根除疗效.结果:128例患者按方案完成治疗.A、B、C组按意向治疗(ITT)分析Hp根除率分别为75.6％、80.0％、62.2％,按方案(PP)分析Hp根除率分别为82.9％、83.7％、63.6％,A、B组PP根除率显著高于C组(P＜0.05),ITT根除率与C组比较差异无统计学意义(P＞0.05),A组ITT和PP根除率与B组比较差异无统计学意义(P＞0.05).A、B组不良反应发生率显著低于C组(39.0％、18.6％对63.6％,P＜0.05),B组显著低于A组(P＜0.05).A、B组对药物的耐受程度显著高于C组(P＜0.05),B组显著高于A组(P＜0.05).结论:S.boulardii联合标准三联疗法可提高Hp根除率,且安全性较高.
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益生菌制剂VSL#3对溃疡性结肠炎诱导缓解作用的系统评价
背景:循证医学证据提示益生菌对溃疡性结肠炎(UC)的诱导缓解无效,但对维持缓解有效,然而2009年发表的两项临床试验结果显示益生菌合剂VSL#3对UC的诱导缓解有效.目的:系统评价益生菌尤其是VSL#3诱导UC缓解的有效性和安全性.方法:联机检索MEDLINE、EMBASE、Cochrane Library和中国生物医学文献数据、万方数据库,由两名分析人员独立选取与UC诱导缓解相关、比较益生菌治疗组与对照组(安慰剂或阳性对照)的随机对照试验(不限语种)并提取数据.应用RevMan 5.2.10软件行meta分析,同时行亚组分析和敏感性分析.结果:共纳入9项随机对照试验,共557例UC患者,其中4项治疗组使用VSL#3.Meta分析显示益生菌组总体诱导缓解率显著优于对照组(OR=2.05,95％ CI:1.14～3.70,P=0.02),亚组分析显示VSL#3亚组诱导缓解率显著优于对照组(OR:2.35,95％ CI:1.45 ～3.80,P=0.0005),其他菌种与对照组间诱导缓解率无明显差异.益生菌组、VSL#3亚组与对照组间不良反应发生率均无明显差异.敏感性分析显示meta分析结果稳定.结论:VSL#3对UC的诱导缓解作用优于对照组且安全性高.
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survivin基因shRNA真核表达载体的构建及其对人胃癌细胞株中survivin表达的影响
背景:胃癌是我国常见的恶性肿瘤之一,survivin是凋亡抑制蛋白家族的新成员,在胃癌组织中高表达.目的:构建survivin基因短发夹RNA(shRNA)真核表达载体并观察其对人胃癌细胞株BGC823和SGC7901中survivin 表达的影响.方法:根据GenBank中survivin基因序列设计并合成能转录shRNA的双链DNA序列,插入含有绿色荧光蛋白(GFP)基因和U6启动子的真核表达载体pRNAT-U6.3中,构建重组载体pRNA-shSUR.重组载体经鉴定后转染胃癌细胞株BGC823和SGC7901,以转染pRNA-shControl作为阴性对照.荧光显微镜下观察转染情况,蛋白质印迹法检测survivin蛋白表达,Annexin V-FITC/PI双染法检测胃癌细胞凋亡情况.结果:成功构建了针对survivin基因的shRNA表达载体.转染胃癌BGC823和SGC7901细胞48 h后,与阴性对照组相比,pRNA-shSUR组GFP表达增强,survivin蛋白表达受到明显抑制(P＜0.05),胃癌细胞早期凋亡率明显增加.结论:成功构建靶向survivin基因的特异性shRNA真核表达载体,转染胃癌细胞后可抑制survivin蛋白表达并促进细胞凋亡,为进一步研究survivin基因与胃癌生物学行为以及化疗耐药等的相关性奠定了基础.
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不同TNM分期标准在胃癌患者预后评估中的价值
背景:胃癌合理分期对选择患者的治疗方案、判断疗效以及预后评估等均具有重要的指导意义.目的:探讨第6版和第7版胃癌TNM分期标准在胃癌患者预后评估中的价值.方法:收集955例有完整临床病理和随访资料的胃癌病例,应用第6版和第7版TNM分期标准分别对其预后进行评估,以Kaplan-Meier生存分析比较这两种标准对胃癌患者预后的评估价值.结果:按第6版TNM分期标准,Ⅰ期209例(21.9％)、Ⅱ期147例(15.4％)、Ⅲ期300例(31.4％)和Ⅳ期299例(31.3％)；按第7版分期标准,Ⅰ期168例(17.6％)、Ⅱ期170例(17.8％)、Ⅲ期569例(59.6％)和Ⅳ期48例(5.0％).两种分期的Ⅲ、Ⅳ期患者的生存时间均显著低于Ⅰ、Ⅱ期(P＜0.05).第6版ⅢA期患者在第7版中分为ⅢA期和ⅢB期,两者之间生存时间相比差异有统计学意义(P＜0.05)；第6版Ⅳ期患者在第7版中分为ⅢB、Ⅲc、Ⅳ期,这三组的生存时间相比差异有统计学意义(P＜0.05).在第7版分期中,肿瘤侵及邻近结构(T4B)患者的生存时间较穿透浆膜层(T4A)的患者明显缩短(P＜0.05)；N1期和N2期患者生存时间相比差异有统计学意义(P＜0.05).结论:第6版TNM分期标准相对简易,对胃癌患者预后评估有一定价值；第7版TNM分期标准进一步细分,更能精确判别胃癌的生物学行为,对晚期胃癌患者的准确判断以及术后辅助治疗具有重要指导作用.
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射频消融术在Barrett食管治疗中的应用研究
HALO系统分步环周和局灶性射频消融术是一种应用前景广阔的内镜治疗Barrett食管(BE)的新技术.环周消融通过球囊辅助的双极性电极完成,局灶性消融则由内镜头端帽状结构的分节状电极完成.研究表明射频消融术可安全、有效地治疗不伴或伴有异型增生的BE并可克服其他消融术的诸多不足.本文就射频消融术的设备与操作方法、临床应用、疗效、安全性以及并发症等作一综述.
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沙利度胺治疗克罗恩病的研究进展
克罗恩病(CD)是一种慢性非特异性肠道炎症性疾病,其发病机制尚未完全明确.近年来随着对肿瘤坏死因子(TNF)-α在CD发病机制中的认识,针对TNF-α的靶向治疗成为关注热点.沙利度胺因具有抑制TNF-α的特性,在CD尤其是难治性CD的治疗中起一定作用.本文就沙利度胺治疗CD的研究进展作一综述.
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microRNAs在溃疡性结肠炎中的研究进展
microRNAs (miRNAs)是长度为19 ～ 25个碱基的低聚寡核苷酸片段,通过与靶mRNA的3’端非翻译区完全或不完全配对结合,介导靶mRNA降解或抑制翻译.miRNAs广泛参与体内细胞增殖、分化、炎症、纤维化过程.溃疡性结肠炎(UC)是一种病因未明的慢性非特异性肠道炎症性疾病,目前研究发现miRNAs参与UC的发生、发展.本文就miRNAs在UC中的研究进展作一综述.
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Brg1在结肠癌中的表达研究
背景:Brg1是一种抑癌基因,参与染色质重塑过程,在细胞增殖、分化过程中起重要作用.研究发现Brg1参与了某些恶性肿瘤的发生.目的:检测Brg1在结肠癌中的表达,初步探讨Brg1与结肠癌的关系.方法:应用免疫组化法检测30例结肠癌、30例结肠腺瘤、20例癌旁组织中Brg1的表达情况.结果:Brg1在结肠癌组织中的表达强度显著高于结肠腺瘤和癌旁组织(P＜0.05),结肠腺瘤与癌旁组织中的表达强度差异无统计学意义(P=0.05).Brg1在结肠癌、结肠腺瘤、癌旁组织中的阳性表达率分别为86.7％、60.0％、25.0％,结肠癌和结肠腺瘤组织Brg1阳性表达率显著高于癌旁组织(P＜0.05),结肠癌组织Brg1阳性表达率显著高于结肠腺瘤组织(P＜0.05).结论:Brg1可作为判断结肠肿瘤分化程度的生物学指标.
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胃肠道神经内分泌癌的临床病理特征和诊治分析
背景:胃肠道神经内分泌癌(NEC)是一种相对罕见的胃肠道恶性肿瘤.临床表现复杂,早期极易误诊.目的:分析胃肠道NEC的临床病理特征、诊治方法和预后.方法:纳入2001年1月～2010年12月永州市中心医院北院收治的胃肠道NEC患者,对入组患者的临床和病理表现、诊治方法、预后进行回顾性分析.结果:共15例患者纳入研究,无一例患者有类癌综合征表现,组织病理学示溃疡型6例,结节型9例.神经元特异性烯醇化酶(NSE)、嗜铬粒蛋白A(CGA)、突触蛋白(SYN)阳性率分别为86.7％、53.3％、80.0％.患者术前误诊率达86.7％.所有患者均接受手术治疗,其中根治性全胃切除术3例,根治性远端胃大部切除术1例,小肠部分切除术4例,根治性右半结肠切除术3例,经腹直肠癌切除术2例,姑息性切除术2例.本组患者5年生存率为42.8％,中位生存期为53.7个月.肿瘤浸润深度超过肌层者的生存期显著低于浸润深度未超过肌层者(P＜0.01)；淋巴结转移者的生存期显著低于无淋巴结转移者(P＜0.01).结论:胃肠道NEC的临床表现无特异性,确诊需依靠组织病理学检查.手术是治疗胃肠道NEC的有效方法.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
