贲门失弛缓症动物模型的建立及其机制探讨

背景:贲门失弛缓症是一种常见的食管动力障碍性疾病,其病因不清,目前尚缺乏有效根治措施.目的:建立猫贲门失弛缓症动物模型并探讨其发生机制,为贲门失弛缓症的根治提供依据.方法:胃镜下将苄基-二甲基-十四烷基氯化铵(BAC)注射至猫食管下括约肌(LES)周围,对照组注射生理盐水,观察动物进食和体重的变化.第8周时行食管钡餐检查,计算食管钡剂潴留率;测定LES静息压力(LESBP)、松弛率和松弛度;观察不同药物对体内LESBP和体外LES肌环张力的影响以及肌环对电场刺激的反应.采用免疫组化染色分析一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元在LES肌环中的分布.结果:第8周时,BAC处理组进食减少,体重显著减轻(P＜0.05),食管钡剂潴留率显著高于对照组(P＜0.01),LESBP显著增高(P＜0.05),LES松弛率和松弛度显著减低(P＜0.05),L-精氨酸对LESBP无影响,但硝普钠可使LESBP显著降低(P＜0.05);对照组LESBP无明显变化,L-精氨酸和硝普钠均可使LESBP显著降低(P＜0.05).两组体外LES肌环由乙酰胆碱和硝普钠引起的收缩和舒张反应无明显差别,L-精氨酸可使对照组肌环松弛,但不能使BAC处理组肌环松弛,电场刺激不能引起BAC处理组肌环松弛,但能引起收缩.免疫组化染色提示BAC处理组LES肌环肌间神经丛NOS阳性神经元缺失.结论:通过LES注射BAC成功建立了猫贲门失弛缓症动物模型,其发生机制可能与LES肌间神经丛NOS抑制性神经的破坏有关.

胃电起搏治疗胃动力障碍疗效观察

背景:胃电起搏是近年来开展起来的一项治疗胃动力障碍的新方法,其疗效尚不明确.目的:观察胃电起搏治疗对胃动力障碍患者胃肌电活动和症状的影响,以评估其对胃功能紊乱的疗效.方法:对13例胃动力障碍患者行胃电起搏治疗,治疗前后进行胃电图检查和症状评估.结果:胃电起搏治疗后,患者的餐前正常胃电慢波百分比(46.9%±21.6%)与治疗前(41.9%±16.9%)相比无显著差异(P＞0.05),餐后正常胃电慢波百分比(78.7%±16.6%)则显著高于治疗前(57.5%±28.6%,P＜0.01);治疗后患者的症状亦明显改善.结论:胃电起搏治疗能在短期内改善胃动力障碍患者的胃电节律紊乱和症状.

表没食子儿茶素没食子酸酯抗消化道肿瘤作用的实验研究

背景:表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)具有抗肿瘤作用,但是其有效浓度和可能作用机制尚不十分清楚.目的:研究EGCG对不同消化道肿瘤细胞株的杀伤作用及其抗肿瘤作用的靶位点,为其应用于临床肿瘤治疗奠定理论基础.方法:采用四唑蓝(MTT)比色法检测8株消化道肿瘤细胞株对EGCG敏感性的差异;采用流式细胞仪检测EGCG对敏感肿瘤细胞株细胞周期分布的影响;采用聚合酶链反应(PCR)-酶联免疫吸附测定(ELISA)检测EGCG对敏感肿瘤细胞株端粒酶活性的影响.结果:EGCG对8株消化道肿瘤细胞株均具有剂量依赖性杀伤作用.SW1116和MKN45细胞对EGCG敏感,半数抑制浓度(IC50)分别为51.7μmol/L和55.9μmol/L;BGC823和SGC7901细胞次之,IC50分别为68.5 μmol/L和79.1 μmol/L;AGS细胞对低浓度EGCG不敏感,对高浓度EGCG敏感,IC50为83.8 μmol/L;MKN28细胞对EGCG中等敏感,IC50为119.8μmol/L;HGC27和LoVo细胞对EGCG不敏感,IC50分别为183.2μmol/L和194.6 μmol/L.3种不同浓度的EGCG作用48 h后,敏感肿瘤细胞株MKN45的细胞周期分布与对照组相比均无明显改变.EGCG可抑制MKN45细胞的端粒酶活性,其作用呈剂量和时间依赖性.结论:EGCG对不同消化道肿瘤细胞株具有不同程度、呈剂量依赖性的杀伤作用;对敏感肿瘤细胞株MKN45的细胞周期分布无明显影响.EGCG的抗肿瘤作用可能与其抑制肿瘤细胞的端粒酶活性有关.

食管金属支架治疗125例食管狭窄和食管气管瘘临床分析

背景:食管狭窄和食管气管瘘是临床常见疾病,近年来食管金属支架逐渐成为其治疗的重要手段,并取得了良好的疗效.目的:探讨食管金属支架治疗食管狭窄和食管气管瘘的临床疗效.方法:选择125例良恶性食管狭窄和食管气管瘘患者,行内镜和X线检查以明确狭窄或瘘口的部位和性质.在X线引导下置入食管金属支架,术后密切随访观察临床疗效和并发症.结果:支架术后2周内,所有患者的吞咽困难均显著改善;食管气管瘘患者的呛咳均显著缓解,仅5例患者进流质时仍有轻微呛咳;86例(68.8%)患者术后出现胸痛,8例(6.4%)发生消化道出血,4例(3.2%)出现支架移位.术后平均随访时间为18个月.吞咽困难的平均缓解时间为7.4个月,27例恶性食管狭窄患者平均于术后6.4个月因肿瘤组织增生而导致再狭窄,8例良性食管狭窄患者平均于术后12.8个月因肉芽组织增生而导致再狭窄.38例患者有胃(或肠)食管反流表现,大多为吻合口支架或食管下段支架.7例患者出现支架移位.恶性食管狭窄患者支架术后平均存活时间为11.8个月.结论:食管金属支架能有效治疗良恶性食管狭窄和食管气管瘘,提高患者的生活质量.但支架术后再狭窄、食管功能紊乱和支架移位等并发症目前仍无法避免,且可能对支架的临床应用产生一定影响.

小剂量奥美拉唑治疗功能性消化不良

背景:功能性消化不良(FD)在我国很常见.制酸剂对溃疡样消化不良有一定疗效,但尚有待进一步研究.目的:评估小剂量奥美拉唑对FD的疗效.方法:将160例FD患者随机分为两组,分别予奥美拉唑10 mg每日1次或西沙必利5 mg每日3次治疗,疗程2周.结果:治疗后,奥美拉唑组和西沙必利组的反酸、饱胀、上腹痛/不适症状积分和症状总积分均较治疗前下降.奥美拉唑组的反酸和上腹痛/不适症状积分下降比显著高于西沙必利组,症状总积分由治疗前的10.27±3.02下降至治疗后的4.84±3.49(P＜0.01),下降值和下降比分别为5.43±3.89和52.9%±34.0%,均显著高于西沙必利组(3.61±3.93和34.4%±50.1%,P＜0.01).奥美拉唑组和西沙必利组症状缓解的总有效率分别为94.7%和81.8%(P＜0.01).结论:小剂量奥美拉唑对溃疡样消化不良较西沙必利有更好的疗效.

转化生长因子β1和核心蛋白聚糖在胰腺星状细胞中的表达

背景:胰腺星状细胞(PSCs)在胰腺纤维化的进程中具有重要作用,因此有必要对影响该细胞活化的细胞因子进行研究.目的:建立一种从大鼠中分离、培养PSCs的成熟方法,研究原代培养2～3代的传代PSCs中转化生长因子(TGF)-β1及其拮抗剂核心蛋白聚糖的mRNA(转录水平)和蛋白(翻译水平)的表达和分布.方法:取大鼠胰腺组织进行酶消化和不连续密度梯度离心以获得原代PSCs.采用免疫细胞化学染色检测PSCs中α-平滑肌肌动蛋白(SMA)、结蛋白(desmin)和纤维连接蛋白(FN)的表达;采用免疫细胞化学染色和原位杂交方法检测传代PSCs中TGF-β1和核心蛋白聚糖的蛋白和mRNA的表达.结果:体外成功分离并培养PSCs后,免疫细胞化学染色结果显示该细胞可活化,细胞质中出现α-SMA、desmin和FN阳性表达.在传代PSCs中,TGF-β1mRNA在细胞核和细胞质内均有表达,其蛋白则主要在细胞质内表达;核心蛋白聚糖则无论mRNA或蛋白均主要在细胞核内表达.结论:大鼠PSCs可成功地在体外分离并培养.在培养过程中,该细胞可自发活化并向成纤维样细胞分化.PSCs可自分泌TGF-β1和核心蛋白聚糖,并可能在基因转录水平进行自身调控,从而对胰腺纤维化的形成产生一定影响.

3种幽门螺杆菌根除方案和抗生素耐药对其根除率的影响

背景:目前推荐的根除幽门螺杆菌(H.pylori)的治疗方案因H. pylori对大环内酯类和硝基咪唑类抗生素的耐药性快速增加而不能令人满意.目的:评估以质子泵抑制剂(PPI)为基础或以H2受体拮抗剂(H2RA)加铋剂为基础的三联或四联疗法根除H.pylori的疗效和安全性,评估H.pylori的耐药性及其对根除率的影响.方法:120例H.pylori感染的愈合期十二指肠球部溃疡或非溃疡性消化不良患者随机分入3个治疗组,疗程7天.A组:奥美拉唑、克拉霉素和替硝唑;B组:法莫替丁、枸橼酸铋钾、克拉霉素和替硝唑;C组:法莫替丁、枸橼酸铋钾、呋喃唑酮和四环素.根除治疗前取胃窦黏膜活检组织行快速尿素酶试验、H.pylori培养和组织学检查评估H. pylori感染状态.治疗结束后4～6周,采用13C-尿素呼气试验评估H.pylori根除情况.琼脂扩散法药物敏感试验测定抗生素的小抑菌浓度(MIC).结果:所有患者均完成治疗和随访.A组、B组和C组的H.pylori根除率分别为80%(32/40)、85%(34/40)和90%(36/40),3组间无显著差异(P＞0.05).耐药菌株与敏感菌株的H.pylori根除率有显著差异.结论:以PPI为基础或以H2RA加铋剂为基础的三联或四联疗法对H. pylori具有较高的根除率.H. py-lori的耐药性是影响根除率的主要因素.

转化生长因子β1在食管鳞癌中表达的临床研究

背景:转化生长因子(TGF)-β1在多种肿瘤的发生、发展和凋亡过程中发挥重要作用,但其在食管癌中的作用及其与肿瘤血管生成的关系尚未明确.目的:研究TGF-β1在食管癌中的表达及其与肿瘤血管生成的关系.方法:采用免疫组化方法检测45例食管鳞癌组织和10例正常食管组织中TGF-β1的表达和肿瘤微血管密度(MVD).应用SPSS 10.0统计软件分析TGF-β1的表达与食管癌临床病理参数、预后和肿瘤MVD的关系.结果:正常食管组织黏膜细胞未见异常染色;食管癌患者的TGF-β1表达阳性率为77.8%(35/45),肿瘤MVD平均值为15.58.TGF-β1的表达与食管癌临床病理参数和预后无关,但与肿瘤MVD显著相关(r=0.428,P=0.003).结论:TGF-β1的表达与食管鳞癌的发生有关,但与其进展无关.TGF-β1在食管鳞癌的血管生成中可能具有一定作用.

胃肠道原发性淀粉样变1例

病例:患者,女,64岁,因反复腹泻、解脓血便5个月于2002年11月29日入院.患者于入院前5个月出现腹痛,以左下腹为主,并有腹泻,开始为黏液水样便,后出现脓血,便次从3～4次/d逐渐加重至＞20次/d伴发热和口腔黏膜、舌体溃疡.

小肠间质瘤致消化道大出血1例

病例:患者,男,53岁,因解鲜血便伴晕厥1天于2002年11月14日入院.患者于入院当日上午无明显诱因解鲜血便约1 000 ml,无腹痛、腹胀,无恶心、呕吐,稍感头晕、乏力,收入病房治疗.患者2年前曾有消化道复合性溃疡出血史;有高血压史2年,高达210/130 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).

非酒精性脂肪肝的流行病学现状

1980年,非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholicsteatohepatitis,NASH)这一名词的定义首先被确立下来,当时人们发现了一种非酒精引起,但在临床表现和组织学特点上与酒精性肝病非常相似的疾病,于是定义为NASH[1].实际上,NASH只是非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver dis-ease,NAFL)病程发展中的一个阶段.

非酒精性脂肪性肝病的病理

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)在病理学上表现为以肝细胞脂肪变性为主要特征的系列性病变谱,从单纯的脂肪变性发展为脂肪性肝炎,后导致肝纤维化和肝硬化.以下分别介绍NAFLD不同发展阶段的病理变化[1,2].

非酒精性脂肪性肝病的临床表现和诊断

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种病变主体在肝小叶,以肝细胞脂肪变性和脂肪贮积为病理特征但无过量饮酒史的临床综合征,组织学上表现为不同程度的肝脏病变,从没有任何炎症的单纯性脂肪肝至显著肝纤维化甚至肝硬化的严重炎症反应.该病患者常有体重过重或肥胖、糖耐量异常或2型糖尿病以及血脂代谢紊乱等易患因素.

非酒精性脂肪性肝病的治疗

随着生活水平的不断提高,脂肪性肝病已成为常见病和多发病,尤其是非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的患病率日益增加,趋于超过病毒性肝炎和酒精性肝病,成为全球普遍关注的医学问题和社会问题[1～3].NAFLD已成为大多数隐源性肝硬化的主要病因,如能采取积极治疗措施,肝脏病变则可能逆转,从而改善患者的预后和生活质量.

其他肝脏疾病合并脂肪肝的病理变化

近年来脂肪肝的发病率呈上升趋势,在笔者收集的2组间隔10年的肝穿刺标本中,1980～1989年肝穿刺标本例数1 354例,脂肪肝69例(5.1%),2000～2003年(截至5月)肝穿刺标本例数1 056例,脂肪肝112例(10.6%),以脂肪肝作为第一诊断的病例上升了1倍.

非酒精性脂肪肝的病因和发病机制

一、基本概念[1]狭义的脂肪肝是指肝细胞内中性脂肪--三酰甘油(TG)异常增多的病理状态,而由脂代谢酶遗传性缺陷所致的类脂质沉积病,以及胺碘酮、环已哌啶等药物所致的肝细胞溶酶体磷脂沉积病不属普通脂肪肝的范畴.

提高非酒精性脂肪性肝病的诊治水平

脂肪肝一词源自病理学,系指肝脏弥漫性脂肪浸润,可伴有炎症、肝细胞坏死、凋亡、再生损害和肝星状细胞活化等形态学改变;脂肪性肝病(fatty1iver disease,FLD)则是临床概念,反映了广谱的与遗传-环境-代谢应激相关的疾病,根据临床和组织学表现,可分为单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎和脂肪性肝硬化3种类型.美国胃肠病学会(AGA)建议按病因与组织学改变的关系规范FLD的命名,其病因包括酒精、胰岛素抵抗(insulin res-istance,IR)、药物、毒物、体重骤减、特发性等[1].

热休克蛋白与胃癌的关系

热休克蛋白(heat shock proteins,HSPs)是生物细胞在某些环境因素的作用下或多种应激条件下,特别是在热刺激下诱导合成的一类高度保守的应激蛋白质.

炎症性肠病免疫疗法的新进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)包括克罗恩病(Crohn disease,CD)和溃疡性结肠炎(ul-cerative colitis,UC),是一类重要的终身致残性疾病,其发病率正逐年增高.CD和UC的发病率基本无性别差异,且各年龄段均可发病,15～35岁为发病高峰.

血清CEA、CA19-9、CA125联合检测诊断消化道恶性肿瘤的价值

恐琢霰曛疚锏募觳饪晌裥灾琢龅牧俅舱锒咸峁┯泄匾谰?近年来血清肿瘤标志物的研究受到广泛重视.本研究采用并联试验法对血清肿瘤标志物CEA、CA19-9和CA125进行联合检测,并对其诊断消化道恶性肿瘤的价值进行评价.

内镜下金属夹联合高频电治疗消化道大息肉疗效观察

内镜下摘除消化道息肉的方法有多种,但在摘除直径＞2 cm的息肉时易造成摘除不全、活动性出血甚至穿孔等,使其普遍开展受到限制,不少患者只能接受手术治疗.

中华医学会第三届全国老年消化专业学术会议纪要

超声检查诊断胃十二指肠穿孔的价值

胃肠道穿孔是临床上常见的外科急症,传统主要依靠相关病史、临床表现和X线检查发现膈下游离气体作出诊断.有关超声检查在此方面应用的研究已有一些报道[1～6].我院在临床中应用超声检查共诊断了52例胃十二指肠穿孔患者,并经手术证实,现报道如下.

益生菌与肠道免疫紊乱相关疾病

一、概念人类生活在细菌的世界中,肠道内也有大量的细菌.有益于健康的细菌可加强肠道屏障功能,平衡促炎细胞因子与抗炎细胞因子的产生,从而创造宿主与微生物之间良好的共生关系,并通过启动上皮更新、增加黏膜血流和肠蠕动而影响黏膜免疫系统的功能.这些细菌称之为益生菌或护生菌(probiotics)[1].