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银杏叶提取物联合还原型谷胱甘肽治疗老年人2型糖尿病合并脂肪性肝炎临床研究
我科自2006年起应用银杏叶提取物(EGb)联合还原型谷胱甘肽(GSH)治疗老年人2型糖尿病(T2DM)合并脂肪性肝炎(NASH)78例,取得良好效果,现报告如下.
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紫薯花青素减轻高脂饲料联合四氯化碳诱导大鼠脂肪性肝炎
目的 探讨紫薯花青素通过核因子κB(NF-κB)通路减轻高脂饲料联合四氯化碳诱导大鼠脂肪性肝炎机制.方法 将70只雄性大鼠随机分为对照组(10只)和高脂饲料组(60只),对照组喂饲普通饲料,高脂组喂饲高脂饲料同时每周2次腹腔注射四氯化碳-橄榄油制剂(50:50)2 mL/kg,对照组注射等量橄榄油,共10周,每周称体重并检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)浓度.从造模成功的58只大鼠中随机选取50只再分为模型组,紫薯花青素低、中、高剂量组(60、120、240 mg/kg)和阳性药物组(水飞蓟素150 mg/kg),每组10只,每天1次等体积(20 mL)灌胃给药,对照组和模型组灌胃等量生理盐水,8周后,检测大鼠血清ALT、AST、TC、TG、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)浓度和血清促炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-11β)和抗炎症因子白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素13(IL-13)浓度;实时定量荧光聚合酶链式反应(PCR)检测大鼠肝脏内TNF-α、IL-1β、IL-4、IL-13、过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR-γ)和高迁移率族蛋白B1 (HMGB-1)的mRNA表达;Westernblotting检测肝组织核因子κB抑制蛋白(IκB)磷酸化程度及PPAR-γ和HMGB-1蛋白表达.结果 与对照组比较,造模后大鼠体重增加(P<0.05),血清AST、ALT、TG、TC和LDL浓度均显著升高(P<0.05),HDL浓度明显下降(P<0.05);与对照组相比,模型组大鼠TNF-α、IL-1 β和HMGB-1的表达显著升高(P<0.05),IL-4、IL-13和PPAR-γ的表达显著降低(P<0.05),磷酸化IκB(p-IκB)和NF-κB表达量明显增高(P<0.05);与模型组比较,高剂量紫薯花青素组NF-κB的表达水平明显降低,IκB磷酸化程度下降(P<0.05),肝组织内TNF-α、IL-1β和HMGB-1 mRNA表达量显著降低(P<0.05),IL-4、IL-13和PPAR-γ的mRNA表达显著升高(P<0.05).紫薯花青素低、中、高剂量组及阳性药物组上述指标均有所改善,高剂量组作用优于低、中剂量组,与阳性药物组效果接近.结论 紫薯花青素可通过NF-κB通路起到减轻高脂饲料联合四氯化碳诱导大鼠脂肪性肝炎的作用.
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脂肪性肝病与胰岛素抵抗及研究进展
脂肪性肝病(fatty liver disease,FLD)是指脂肪在肝细胞沉积,甚至可致肝细胞变性、坏死和炎性细胞浸润即脂肪性肝炎(steatohepatitis,SH).
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姜国峰主任中医师治疗脂肪肝临床经验
邵武市人民医院姜国峰主任中医师从事临床、科研和教学近40年,向来以治学严谨,临床经验丰富而盛名,精于肝病,脾胃专科,擅以中西结合治疗疑难杂症.姜老师依据综合分析把脂肪肝分为三类:单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝硬化.并依其临床症状、体征等进行辨证施治.
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非酒精性脂肪肝药物治疗现状
非酒精性脂肪肝(NAFLD)是一种与胰岛素抵抗(IR)和遗传易感密切相关的代谢应激性肝脏损伤[1].根据病变组织是否伴有炎症反应和纤维化,可分为单纯性脂肪肝(NAFL)、脂肪性肝炎(NASH)、NASH相关性肝硬化.
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儿童非酒精性脂肪肝与脂肪细胞因子
非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD)是一种无过量饮酒史,肝实质细胞脂肪变性和脂肪贮积的慢性肝脏疾病,包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎和肝纤维化或肝硬化三种类型[1].
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体检人群脂肪肝影响因素的相关性分析
脂肪性肝病是指病变主体在肝小叶以肝细胞大泡性脂肪变性和脂肪贮积为主的广泛疾病谱,包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝硬化三种主要类型;临床上有酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)以及特殊原因所致脂肪肝等三大类型[1].脂肪肝往往会引起血清转氨酶水平升高和肝脏损害,终导致纤维化、肝硬化,甚至是肝癌.目前脂肪肝已被认为是代谢综合征在肝脏的一种主要表现,这类疾病的高发病率可能与肥胖的流行、不健康的饮食模式和久坐少动的生活方式有关[2].越来越多的研究表明,脂肪肝对提示糖尿病、心血管疾病、肝硬化和癌症的发病风险是非常重要的.我们对在本院健康体检的成人进行脂肪肝人群流行病学研究,旨在为脂肪肝的预防提供可靠的依据.
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非酒精性脂肪肝的研究进展
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是目前临床上较为常见的肝病之一,其病因及发病机制较为复杂,为进一步明确认识非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的发病机制,探求NAFLD临床佳疗效依据,本文对近年来NAFLD的流行病学、发病机制以及治疗进行了归纳和整理,发现NAFLD的发病与诸多因素有关,其中为重要的是"二次打击",同时还有各种损害因子,包括类固醇调节元件结合蛋白(SREBP)-lc和瘦素、脂联素、肿瘤坏死因子(TNF-α)、细胞性内毒素等细胞因子,共同促使了NAFLD的发展.针对发病机制临床治疗通常采用改善胰岛素抵抗、改善脂质代谢外,还包括肝细胞保护剂、抗氧化剂等.
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非酒精性脂肪性肝炎的中医病机特点探讨
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)已成为影响我国人民生活的主要的慢性肝病.近年来,中医药在非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的治疗中逐渐显示出一定的优势.本文基于NASH临床典型证候分析,并运用“以方测证”的病机研究方法,结合团队近年来以清热祛湿、活血化瘀立法的祛湿化瘀方对NASH的临床疗效及基础研究成果,提出“瘀热蕴结于肝”是NASH的基本病机.并尝试从NASH的病理特点及祛湿化瘀方的药理靶点进行传统病机理论的现代诠释,以期为中医药防治NASH提供理论依据.
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柴胡陷胸汤加减治疗2型糖尿病合并脂肪性肝炎临床观察
目的 观察柴胡陷胸汤加减对2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的治疗效果.方法将门诊49例确诊为 T2DM合并NASH的患者随机分成治疗组和对照组,治疗组26例,对照组23例.两组均接受饮食控制、运动及阿卡波糖与水飞蓟宾胶囊降糖、保肝治疗,治疗组在此基础上加服中药颗粒柴胡陷胸汤加减.两组疗程均为3个月,观察两组患者治疗前与治疗后证候积分情况及血糖、血脂、肝功能指标,并进行疗效比较.结果 两组患者治疗前后证候积分比较,差异均有统计学意义(P<0.01),治疗组优于对照组(P<0.05);两组患者治疗前后血糖、血脂、肝功能指标等比较,差异均有统计学意义(P<0.05),治疗组优于对照组(P<0.05).治疗组总有效率优于对照组(P<0.05).结论 柴胡陷胸汤加减治疗T2DM合并NASH有效,安全性好,值得临床推广应用.
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非酒精性脂肪性肝病动物模型的研究进展
非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一系列除外酒精和其他明确损肝因素所致的,以肝实质细胞脂肪堆积为主要特征的一组代谢性疾病,包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化及肝硬化等,这类疾病与肥胖、糖尿病、胰岛素抵抗等代谢综合征的相关组分关系密切.查阅了近10年内国内外相关文献,对NAFLD动物模型的建立进行了阐述.NAFLD动物模型主要分为营养、药物或毒物等环境因素诱发模型和基因敲除或基因突变等遗传因素诱发模型.由于目前NAFLD的发病机制尚未完全明确,临床治疗上也缺乏有效措施,因此,建立高质量的动物模型对于该疾病的发病机制、药物治疗的研究有着重大意义.
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有效组分复方BZL对高脂饮食诱导小鼠非酒精性脂肪肝的干预作用
目的:观察有效组分复方BZL对高脂饮食诱导小鼠单纯性脂肪肝(NAFL)、脂肪性肝炎(NASH)的作用.方法:小鼠随机分正常组、模型组、BZL方组.正常组予对照饲料(10%脂肪热能),模型组、BZL方组予高脂饲料(60%脂肪热能).NAFL模型以高脂饲料诱导8周,BZL方组第5周开始灌胃给药4周;NASH模型以高脂饲料诱导16周,BZL方组第13周开始灌胃给药4周.观察体质量、血清谷丙转氨酶(ALT)、肝组织甘油三酯(TG)、肝组织病理.结果:高脂饮食8周,小鼠肝脏病理主要表现为NAFL,肝组织TG较正常组显著升高(P<0.01),BZL方组肝组织TG及肝脏病理显著改善(P<0.01);高脂饮食16周,小鼠肝脏病理主要表现为NASH,肝组织TG、血清ALT较正常组显著升高,BZL方组血清ALT、肝组织TG及肝脏病理变化均显著改善(P<0.05).结论:BZL方能有效防治高脂饮食诱导小鼠NAFL及NASH.
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从毒论治脂肪性肝炎
脂肪肝、脂肪性肝炎均为现代医学的名称,但在中医学中有相关病症的记载,根据其症状特点和临证表现,可归属于"痰证"、"痞证"、"胁痛"等范畴.多数医家认为,本病多由于过食肥甘厚味,或情志失调,或久病体虚,引起肝失疏泄、脾失健运,进而导致湿邪、痰浊、瘀血等病理产物瘀积于肝,日久肝脏受损.笔者在临床学习、实践过程中,跟随著名老中医张云鹏先生,对该病进行药食的综合调治,效果良好.张云鹏老师行医五十载,愈人无数,对该病的治疗尤有独到经验.张师认为该病是典型的内毒引发的炎症,有别于外毒引起的肝炎.其往往是由于过食肥甘,代谢产生毒物日积月累,阻滞肝络,导致肝络受损,在脂肪肝的基础上演变为肝炎.故在治疗上,张老师主张从毒论治、清解热毒,兼顾气血虚实.现将临床治疗的病例资料总结如下.
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舒肝活血化痰方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠血清瘦素、胰岛素抵抗指数的影响
目的 探讨舒肝活血化痰方对非酒精脂肪性肝炎大鼠胰岛素抵抗(IR)的作用.方法 采用高脂饮食复制高脂血症脂肪性肝炎大鼠模型,用舒肝活血化痰方治疗,以东宝肝泰作对照,观察其对模型大鼠肝功能、血脂、肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量、血清瘦素(LEP)和胰岛素抵抗指数(FIRI)的影响.结果 舒肝活血化痰方显著改善肝功能(P<0.01或P<0.05),降低血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),同时升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量(P<0.01或P<0.05),并有显著降低肝组织Hyp含量(P<0.05)及血清LEP、FIRI(P<0.01或P<0.05)的作用.结论 舒肝活血化痰方可能通过改善LEP及FIRI,抑制肝脏的脂肪贮积、减轻肝损伤和阻止脂肪性肝纤维化的发生发展.
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综合疗法治疗18例非酒精性脂肪肝疗效观察
非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是遗传-环境-代谢应激相关性疾病,其在在病理上与酒精性肝病相类似,但是无过量饮酒史的一种常见的临床综合征,患者往往并发有胰岛素抵抗以及其它相关代谢紊乱,主要包括单纯性脂肪肝以及由其演变而来的脂肪性肝炎和脂肪性肝硬化三种类型[1,2].近年来,由于人们生活方式及饮食结构的改变,非酒精性脂肪肝在我国的发病率明显升高,成为了仅次于病毒性肝炎的第二大肝病,已成为消化、内分泌代谢、营养、心血管等学科共同关注的焦点.2008年6月-2008年12月我院采用综合疗法治疗18例非酒精性脂肪肝患者,临床疗效明确,现将其具体诊治情况汇报如下.
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针刺配合中药治疗脂肪性肝炎一例
患者女,59岁.主因间断两胁胀痛2年,近半年加重伴头晕,于2013年4月18日就诊于天津中医药研究院附属医院.入院时神清,两胁胀满,时有嗳气,无恶心呕吐,纳可,二便调,舌暗,苔薄白,脉弦数.既往高血压病史30年,高达260/110 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),服用硝苯地平控释片和厄贝沙坦氢氯噻嗪片,血压控制不佳.查体:血压160/90 mmHg,心率90次/min,神清,全身皮肤及黏膜未见黄染,未见肝掌及蜘蛛痣,腹平坦,腹软,全腹未见明显压痛、反跳痛及肌紧张,麦氏征(-),莫氏征(-),肝脾未及,移动性浊音(-).查:肌酐79.70μmol/L;总蛋白77.5 g/L,白蛋白34.4 g/L,球蛋白43.1 g/L,丙氨酸氨基转移酶61.3 U/L,天冬酸移酶22.5 U/L,γ-谷氨酰胺转肽酶91 U/L,纤维蛋白原4.23 g/L;全血黏度(切变率1)19.15 mPa·s,全血黏度(切变率5)8.88 mPa·s.
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脂肪肝的中西医结合防治
脂肪性肝病(fatty liver disease,FLD)简称脂肪肝,病理上包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎和肝硬化,临床上则有酒精性和非酒精性之分.鉴于FLD的病理诊断通常难以获得,目前主要根据肝脏B超并结合病史和相关实验室检查来明确脂肪肝的有无及其可能病因,但这些措施通常难以区分单纯性脂肪肝和脂肪性肝炎.
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非酒精性脂肪性肝病
非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)是一种病变主体在肝小叶以肝细胞脂肪变性和脂肪贮积为病理特征但无过量饮酒史的临床病理综合征.NAFLD表现不同程度的肝脏病变,从没有任何炎症的单纯脂肪肝至显著纤维化甚至肝硬化的严重炎症反应,主要包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝硬化3种类型.
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脂肪肝发病机制研究进展
随着人们的生活水平提高,饮食结构改变、B超检查、肝CT检查的普及和广泛应用,脂肪肝检出率日益增多.脂肪肝是一种病变主体在肝小叶,以肝细胞弥漫性脂肪变性为主的临床病理综合征.脂肪肝主要指慢性脂肪肝,病理上分为单纯脂肪肝、脂肪性肝炎,脂肪性肝硬化三种类型.临床上则分为酒精性脂肪肝(alcoholic steatohepatitis,ASH),及非酒精性脂肪肝(non-alcohol-ic steatohepatitis,NASH)两大类[1]根椐起病方式及病程,脂肪肝有急、慢之分,前者为小泡性脂肪肝,后者则为大泡性或以大泡性为主的混合性脂肪肝.
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不同剂量二甲双胍对肥胖、高脂血症非酒精性脂肪性肝病大鼠的防治作用
目的:探讨不同剂量二甲双胍对肥胖、高脂血症非酒精性脂肪性肝病的防治作用.方法:40只SD大鼠随机分为低剂量二甲双胍组,中剂量二甲双胍组,高剂量二甲双胍组,模型组和正常组,每组均8只.模型组和治疗组大鼠以高脂饲料喂养,正常组大鼠以普通饲料喂养.低、中、高剂量二甲双胍治疗组大鼠高脂饮食2 wk后分别以100 mg/kg、200 mg/kg、300mg/kg的二甲双胍每日一次灌胃治疗.模型组、正常组则给予等容积的蒸馏水每日一次灌胃.实验12 wk处死各组大鼠.测定血清转氨酶、血脂,HE染色观察肝脏病理改变.结果:12 wk模型组大鼠血清ALT、AST、TG值明显升高,肝脏表现为脂肪性肝炎,治疗各组大鼠血清ALT、TG明显下降(P<0.05,P<0.01),接近正常组水平,肝脏表现为轻、中度脂肪肝.肝组织炎症活动计数明显下降(P<0.05),各治疗组之间血清ALT、AST、TG水平、肝细胞脂肪变性程度无显著差异.结论:二甲双胍对大鼠肥胖、高脂血症非酒精性脂肪性肝病有防治作用,低、中、高剂量二甲双胍对非酒精性脂肪性肝病防治效果差异无显著.