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胃肠病学

胃肠病学杂志

Chinese Journal of Gastroenterology 위장병학

统计源期刊
  • 主管单位: 中华人民共和国教育部
  • 主办单位: 上海交通大学医学院附属仁济医院
  • 影响因子: 1.21
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1008-7125
  • 国内刊号: 31-1797/R
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: 4-624
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 1996
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 《胃肠病学》编辑部
  • 出版地区: 上海
  • 主编: 萧树东
  • 类 别: 消化系统疾病
期刊荣誉:
  • RASSF1A、MINT31启动子区高甲基化与食管上皮内瘤变和食管鳞癌的关系

    作者:陈林晖;曹俊;林海;邹晓平

    背景:食管上皮内瘤变(EIN)是食管正常或慢性炎症组织向鳞癌转变过程中必经的病理阶段,目前对EIN的发生、发展尚缺乏临床实用的早期评估指标.目的:探讨肿瘤相关基因RASSF1A、MINT31启动子区高甲基化和DNA甲基转移酶1(DNMT1)表达与EIN和食管鳞癌发生、发展的关系.方法:以甲基化特异性PCR(MSP)检测30例食管鳞癌、80例EIN和20例正常食管组织中的RASSF1A、MINT31甲基化状态,以亚硫酸氢盐修饰后测序(BSP)验证MSP结果.以免疫组化方法检测EIN和食管鳞癌组织中的DNMT1蛋白表达.结果:正常食管组织、EIN、食管鳞癌组织中的RASSF1A和MINT31甲基化率分别为5.0%和5.O%、32.5%和26.2%、60.0%和46.7%,组间两两比较差异均有统计学意义(P<0.05).BSP方法证实,MSP示RASSF1A甲基化阳性的EIN和食管鳞癌组织,RASSF1A启动子区存在甲基化位点.低级别、高级别EIN和食管鳞癌组织中的DNMT1蛋白表达阳性率分别为32.5%、55.0%和76.7%.组间两两比较差异均有统计学意义(P<0.05).DNMT1高表达与RASSF1A甲基化相关,与MINT31甲基化无关.结论:RASSF1A、MINT31启动子区高甲基化和DNMT1表达上调在EIN和食管鳞癌的发生、发展中起重要作用,其检测或许有助于EIN的评估.

  • 不明原因消化道出血的DSA和介入治疗

    作者:王立国;庄丽维;汪丽燕;李滨;杨淑敏

    背景:不明原因消化道出血的诊断和治疗是临床的一大难题,数字减影血管造影(DSA)对不明原因消化道出血的诊断具有独到的优势.目的:探讨DSA和介入治疗对不明原因消化道出血的诊断和治疗价值.方法:对2008年9月~2010年10月哈尔滨医科大学附属第四医院收治的82例不明原因消化道出血患者行DSA,发现可疑病变行动脉栓塞或药物灌注等介入治疗.结果:DSA阳性者64例,诊断率78.0%,其中小肠出血58例,术后吻合口出血6例.22例患者表现为造影剂外溢的出血直接征象,42例表现为间接征象;26例(40.6%)患者的出血原因为小肠肿瘤,18例为憩室(28.1%).17例患者(16例动脉栓塞、1例药物灌注)接受介入治疗,取得良好的疗效.结论:DSA能明确不明原因消化道出血的部位和病因,并能对部分患者行介入治疗,具有较高的诊断和治疗价值.

  • 温郁金中二萜类化合物C抑制结肠腺癌细胞增殖并诱导凋亡的实验研究

    作者:沈雁;吕宾;张烁;马忠俊

    背景:温郁金是临床上常用的中药,其抗肿瘤作用正日益受到关注.目的:研究温郁金中二萜类化合物C对人结肠腺癌SW620细胞的抑制作用及其机制.方法:将不同浓度(10-70μg/ml)二萜类化合物C作用SW620细胞24、48和72 h,并以5-氟尿嘧啶(5-Fu)作为阳性对照.采用MTT法检测细胞增殖情况,倒置相差显微镜下观察细胞形态学变化:以流式细胞术检测浓度分别为0、40、55和70μg/ml二萜类化合物C作用24 h和48 h后对SW620细胞周期和凋亡率的影响.结果:二萜类化合物C能以时间-浓度依赖性方式抑制SW620细胞增殖,其抑制能力均显著高于相同时间点和浓度5-Fu组,差异有统计学意义(P<0.01);倒置相差显微镜下发现二萜类化合物C作用后的SW620细胞呈典型的凋亡改变.流式细胞术显示二萜类化合物C能阻滞SW620细胞于G1和S期,减少G2期比例,并诱导细胞凋亡.结论:温郁金中二萜类化合物C对人结肠腺癌SW620细胞的增殖有显著抑制作用,并可阻滞细胞周期和诱导细胞凋亡,可能是其发挥抗肿瘤作用的机制之一.

  • 静脉注射小剂量obestatin对大鼠胰腺外分泌的影响

    作者:孙学成;廖专;李兆申

    背景:目前对obestatin的生理学功能存在较多争议,有研究发现大剂量外源性obestatin(30、100、300 nmol/kg)可增加大鼠胰液蛋白分泌.目的:研究静脉注射小剂量obestatin对大鼠胰腺外分泌的影响.方法:雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为A、B、C三组,麻醉后建立胰腺外分泌模型.每15 min经胆胰管插管收集一次胆胰混合液(P-BJ),测定P-BJ体积和蛋白含量.将第一次收集的P-BJ作为基础胰腺分泌,A、B组经尾静脉持续注射obestatin(1 nmol·kg-1·h-1和5 mnol·kg-1·h-1),30 min后再经股静脉持续注射胆囊收缩素-8(CCK-8,400 pmol·kg-1·h-1),C组仅注射CCK-8作为对照.结果:大鼠基础胰腺分泌量为(136±44)μl/15min,基础胰液蛋白分泌量为(11.9±2.2)mg/15 min.A、B组静脉注射obestatin后,P-BJ体积和胰液蛋白分泌量与基础值相比无明显差异.静脉注射CCK-8 15 min后,三组P-BJ体积和胰液蛋白分泌量均开始升高,于注射后30 min或45 min达高峰,与基础值相比差异有统计学意义(P<0.05).A、B组各时点P-BJ体积和胰液蛋白分泌量与同时点C组相比,差异均无统计学意义.结论:静脉注射小剂量obestatin对大鼠胰腺外分泌无明显影响,且不能改变由CCK-8刺激引起的胰腺外分泌增加.

  • Smad4基因沉默对胰腺上皮内瘤变细胞基因表达谱影响的初步研究

    作者:朱兰;柳茂森;杨纯美;王琪;蒋荷;姚静静;王立夫

    背景:抑癌基因Smad4失活可使由Kras基因突变启动的胰腺上皮内瘤变(PanIN)细胞发生恶性转化,但其具体机制尚未阐明.目的:探讨Smad4基因沉默的PanIN细胞(PanIN-S细胞)基因表达谱的变化,分析Smad4基因沉默致PanIN细胞增殖和恶性转化的可能分子机制.方法:通过RNA干扰沉默PanIN细胞的内源性Smad4基因表达以构建PanIN-S细胞,小鼠全基因表达谱芯片筛查PanIN细胞与PanIN-S细胞的基因表达谱差异,实时荧光定量RT-PCR验证基因芯片筛选出的细胞周期相关差异表达基因.结果:基因芯片共筛选出237个差异表达基因,其中148个基因在PanIN-S细胞中表达上调,89个表达下调.差异表达基因主要涉及细胞周期、增殖、凋亡、黏附、转录活性等.实时荧光定量RT-PCR验证示细胞周期相关基因p27、p19、细胞周期蛋白(cyclin)D1表达在PanIN细胞与PanIN-S细胞间存在显著差异,与基因芯片筛选结果一致.结论:PanIN-S细胞p27、p19和cyclin D1基因表达发生明显改变,可能参与了PanIN-S细胞的增殖和恶性转化.

  • 溃疡性结肠炎患者炎症黏膜中IL-6、IL-23的表达及其临床意义

    作者:厉洁;曲海霞;卫红军;王青

    背景:研究显示促炎细胞因子在溃疡性结肠炎(UC)的发病机制中起重要作用.目的:探讨UC患者炎症黏膜中白细胞介素6(IL-6)、IL-23的表达情况及其临床意义.方法:选取42例UC患者(轻、中、重度活动期分别为9例、10例和13例,缓解期10例)于内镜下取结直肠炎症黏膜活检标本,另取18名健康志愿者的结肠黏膜作为正常对照.以免疫组化方法检测黏膜细胞因子IL-6、IL-23表达.结果:轻、中、重度活动期UC患者IL-6、IL-23表达量依次增高,组间两两比较差异均有统计学意义(P<0.05),且均显著高于缓解期患者和正常对照组(P<0.05):缓解期患者仅IL-23表达量显著高于正常对照组(P<O.05),IL-6表达量与正常对照组无明显差异.结论:IL-6和IL-23在UC的发生、发展中起重要作用,两者的黏膜表达水平可反映UC疾病活动度.

  • 老年急性上消化道出血患者临床分析

    作者:梁艳斌;周家华;蒋晓渠;霍惠峰

    背景:近年老年急性上消化道出血(AUGIB)的发生率迅速升高.目的:探讨老年AUGIB的病因、临床结局和主要死亡危险因素.方法:纳入2007年1月~2010年1月老年AUGIB患者378例,按年龄分为低龄组(60~80岁,n=231)和高龄组(>80岁,n=147),回顾性分析患者的基本临床特征、急诊诊疗和临床结局,并筛选高龄组患者的死亡危险因素.结果:高龄组患者较易发生合并症(P<0.05).两组的主要出血原因均为消化性溃疡,高龄组静脉曲张破裂出血者比例明显低于低龄组(P<0.05),食管炎患者比例明显高于低龄组(P<0.05).两组均少见再出血和需行急诊手术止血者.高龄组并发症发生率(P=0.05)和死亡率高于低龄组(P<0.05).高风险特征型、入院血尿素氮升高、再出血、严重合并症与高龄组患者死亡相关(P<0.05).多因素分析示严重合并症是高龄组患者的独立死亡危险因素(P<0.05).结论:老年AUGIB患者再出血和急诊手术率均相对较低,高龄患者预后较差,严重合并症是造成高龄患者死亡的主要因素.

  • 非创伤性检查诊断肝纤维化的进展

    作者:王一飞;陆伦根

    肝纤维化的诊断依赖肝活检,但由于其创伤性而难以被患者接受,因此非创伤性检查诊断肝纤维化始终是肝病领域中的研究热点.以往仅靠几项血清学指标预测肝纤维化并不足够准确,近年影像学技术的革新为诊断肝纤维化提供了良好的前景,血清学联合影像学可进一步提高诊断准确性.本文就非创伤性检查诊断肝纤维化的进展作一综述.

  • 胃食管反流病诊断方法的临床价值

    作者:宋菁婧

    胃食管反流病(GERD)虽可根据反流症状群、上消化道内镜检查、24 h食管pH监测、质子泵抑制剂(PPI)诊断性治疗等综合分析而作出诊断,但目前尚缺乏统一、明确的诊断流程和标准,因此GERD的诊断仍存在诸多争议.本文就GERD相关诊断方法的临床价值作一综述.

  • 幽门螺杆菌感染与胰腺疾病关系的研究进展

    作者:潘俊娣;钦丹萍

    幽门螺杆菌(H.pylori)是人类常见的致病菌之一,与胃炎、消化性溃疡和消化道肿瘤的发生密切相关.近年研究发现,H.pylori感染与胰腺疾病的发生亦存在某种联系.本文就近10年对H.pylori感染与自身免疫性胰腺炎、急性胰腺炎、慢性胰腺炎、胰腺癌等疾病关系的研究进展作一综述.

  • 巨细胞病毒在炎症性肠病中的研究进展

    作者:易烽明;赵杰;雷媛;蒋益;夏冰

    炎症性肠病(IBD)是一种病因尚不十分清楚的慢性非特异性炎症性疾病,在国内的发病率逐年增高.巨细胞病毒(CMV)属疱疹病毒科β属双链DNA病毒,近年随着IBD与CMV研究的深入,发现CMV在IBD的发生和疾病进展中起一定作用,且对IBD的临床诊治亦有一定指导价值.本文就CMV的检测方法学、其在IBD患者中的流行病学情况和相关研究进展作一综述.

  • 多梳基因Bmi-1与胃癌关系研究进展

    作者:刘朋伟

    多梳基因(PcG)在胚胎发育、细胞周期调节、造血干细胞更新、肿瘤发生中起重要作用.转录抑制因子Bmi-1是PcG家族成员之一,与多种人类恶性肿瘤的发生、发展有关.新研究发现Bmi-1高表达与胃癌的发生、发展、浸润、转移、预后等密切相关.本文就Bmi-1的分子结构、作用机制及其与胃癌关系的研究进展作一综述.

  • 脂肪性肝病:愈来愈严重的全球性公共卫生问题

    作者:曹海霞;范建高

    脂肪性肝病分为酒精性肝病和非酒精性脂肪性肝病,其发病率呈逐年上升趋势,目前认为是终末期肝病的主要病因之一,正成为世界范围内威胁人类健康的重大问题.深入探讨其发病机制,揭示疾病特点,将有助于提高脂肪性肝病的诊治水平,从而改善人类健康、减少社会经济负担.

  • 非酒精性脂肪性肝病和非酒精性脂肪性肝炎的无创性诊断

    作者:Leon A ADAMS;Ariel E FELDSTEIN;张海燕

    非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)在美国和世界上许多其他地区都是常见的慢性肝病,其患病率持续上升,目前美国约1/4的成人和10%的儿童患NAFLD.NAFLD包括多种疾病状态,从通常呈良性、非进展性临床过程的单纯性脂肪肝直至更为严重的、可进展为肝硬化和终末期肝病的非酒精性脂肪性肝炎(NASH).目前,NASH的诊断依赖于创伤性肝活检,而肝活检存在取样和读片误差的缺陷.NASH的临床危险因素包括糖尿病和代谢综合征,但这些因素本身不足以预测NASH.常规肝酶水平预测可靠性低,新型血浆肝细胞死亡标记物单独或与I临床危险因素联合今后可能成为无创性诊断工具.本文对无创性诊断工具在鉴别单纯性脂肪肝与NASH以及确定肝纤维化的存在及其范围中的作用作一概述.

  • 酒精性肝病的发病机制:实质细胞与非实质细胞间的相互作用

    作者:Jessica I COHEN;Laura E NAGY;蒋晓玲

    酒精性肝病(ALD)的发生是一个肝实质细胞与非实质细胞共同参与的复杂过程.乙醇对肝细胞的影响以细胞器应激为特征,肝细胞功能发生多种改变,并在乙醇暴露期间逐渐累积.这些改变包括氧化应激、线粒体功能障碍、甲基化能力降低、内质网应激、囊泡转运受损和蛋白酶体功能改变.肝细胞损伤部分归因于肝细胞对乙醇的代谢.乙醇暴露时肝窦内皮细胞结构完整性的改变和肝内炎症反应增强亦为肝损伤的重要成因.肝纤维化以肝星状细胞活化引起的细胞外基质蛋白沉积为特征.肝脏驻留型巨噬细胞Kupffer细胞对乙醇诱导肝损伤的发生尤为关键.长期乙醇暴露使Kupffer细胞对脂多糖通过Toll样受体4产生的激活作用敏感性增强.这一致敏作用使炎症介质如肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和活性氧簇(ROS)产生增加,导致肝细胞功能异常、坏死凋亡以及细胞外基质蛋白产生.引起肝纤维化.本文对乙醇诱导肝损伤的进展过程中,肝实质细胞与非实质细胞间复杂的相互作用作一概述.

  • 脂肪性肝病的肝移植

    作者:John FUNG;王园园

    随着肥胖症发病率在美国乃至全球的持续上升,非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)和非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的诊断日益增多,并被认为是终末期肝病(ESLD)的病因之一.

  • 门静脉高压静脉曲张破裂出血的诊断和处理

    作者:William CAREY;袁春英;冯怡燕

    门静脉高压是导致肠腔内出血的主要原因,其主要源自食管静脉曲张.确定静脉曲张患者并采取相关治疗措施以降低初次出血率,可改善患者的预后.β受体阻滞剂或静脉曲张结扎是常用的措施.急性静脉曲张出血处理(包括常规应用抗生素)后,需采取策略以降低出血的复发率.上述措施可降低门静脉高压出血患者的死亡率.

  • 肝功能衰竭患者的胃肠道手术

    作者:Feza H REMZI;Hasan T KIRAT;沈赟玲

    肝功能衰竭患者非肝脏手术后的发病和死亡风险较非肝功能衰竭患者增高.肝硬化患者急诊手术后死亡率高于择期手术后.对接受非肝脏手术的肝功能衰竭患者行术前评估极为重要,可降低高术后并发症和死亡风险.

  • 脂肪性和酒精性肝病的组织病理学评估

    作者:Lisa YERIAN;黄珊珊

    脂肪性肝病(FLD)是成人和儿童肝功能不全的常见类型之一.诊断脂肪变性常较简单,但鉴别诊断范围较广.大泡性脂肪变可由饮酒或代谢因素如肥胖和高胰岛素血症所致;部分患者的脂肪变性可合并不同程度的炎症、肝细胞气球样变、纤维化,或几种病变同时存在.病理医师对上述表现的识别和解读,对本病的分类和预后判断至关重要.FLD新研究进展为外科病理医师提供了新的信息,有助于对成人、儿童和其他肝病如慢性病毒性肝炎所致的脂肪变性进行解读.本文就各类FLD的命名学,尤其是组织病理学特征和新研究进展作一综述.

胃肠病学分期目录
期数
2019 01 02
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2014 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2013 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2010 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2009 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2008 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2007 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2006 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2005 01 02 03 04 05 06
2004 01 02 03 04 05 06
2003 01 02 03 04 05 06
2002 01 02 03 04 05 06
2001 01 02 03 04
2000 01 02 03 04

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